小児急性呼吸窮迫症候群

はじめに
病原体
防止
合併症
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診断

はじめに

小児の急性呼吸促迫症候群の紹介ショック肺症候群としても知られる急性呼吸respiratory迫症候群（ARDS）は、救助または治療中の肺微小循環障害を特徴とする急性呼吸dis迫および低酸素血症症候群です。高濃度の酸素の吸入は修正できないものの、さまざまな状況での重度の傷害に対する肺の非特異的反応であり、重度の進行性呼吸不全が特徴です。近年、内因性の早期診断と呼気終末陽圧呼吸装置の適用により予後は改善されたが、死亡率は依然として高い。 1967年、アシュボーらは内因性新生児呼吸dis迫症候群を提案しましたが、後者と区別するために「成人呼吸“迫症候群」と名付けることが推奨されています。基礎知識病気の割合：0.01％-0.02％（3歳未満の子供の発生率は約0.01％-0.02％で、主に重度の肺炎による）感受性のある人：幼児感染モード：非感染性合併症：呼吸不全、敗血症、小児の肺水腫、急性肺水腫

病原体

子供の急性呼吸respiratory迫症候群の原因

主な原因（35％）：

ARDSを引き起こす多くの原発性疾患または基礎疾患は、感染性または出血性ショック、頭部外傷、その他の神経障害性肺水腫、やけど、薬物中毒、膵炎などの1つまたは複数の危険因子に関連していることがよくあります。大量輸血などの間接的な原因によって引き起こされます。

環境要因（25％）：

特に正常な成人の場合、子供の免疫力は大人の免疫力よりも低いため、環境に問題はありませんが、子供は喫煙や化学物質の吸入によって引き起こされる可能性があります。

疾患因子（18％）：

多くの場合、誤嚥性肺炎、肺感染症、肺塞栓症、肺con傷、および放射線性肺炎の子供など、他の肺疾患の子供がこの症状を引き起こします。

その他の要因（12％）：

子供自身の免疫力は低く、呼吸器系の主要器官が完全に発達していない可能性があり、その結果、力が不十分になり、呼吸困難を引き起こします。

上記の理由の最終結果は、肺毛細血管上皮透過性のびまん性の増加であり、最終的に肺水腫を引き起こします。肺胞および小気道は浮腫液、粘液、血液および他の滲出液で満たされ、結果として肺の透明な膜が形成され、明らかな右から左になります肺内シャントは肺を硬くします;同時に、肺サーファクタントの大量消費と破壊によりII型肺胞上皮細胞が増殖し、最終的に肺胞中隔肥厚は炎症と線維化を伴います。

防止

子供の急性呼吸respiratory迫症候群の予防

事故を防ぎます。薬物中毒またはその他の中毒を防ぎます。予防接種の良い仕事をしてください。肺炎やさまざまな感染症の子供を積極的に予防し、治療します。原発性疾患のタイムリーな検出と正しい治療、交差感染の予防、口腔洗浄の維持、食物または薬物の逆流の予防。

ARDSの治療のための最も効果的な対策は、原発性疾患の予防、タイムリーな検出および正しい治療、子供の頭と胸の心臓機能および安定性の向上、肺機能および酸素化を改善することができます;しばしば無気肺を減らすために位置を変える人工呼吸器を装着した子供には、特別な監視を行い、交差感染を防ぎ、口を清潔に保ち、食物や薬物の逆流を防ぎ、栄養価の高い消化可能な食物を供給します。

合併症

小児の急性呼吸dis迫症候群の合併症 合併症、呼吸不全、敗血症、肺水腫、急性肺水腫

合併症：

呼吸、循環障害。病気は急速に発症し、急速に進行しますが、早期に診断されない場合、死亡率は50％以上（25％-90％）であり、多臓器不全で死亡することがよくあります。重度の感染によって引き起こされる敗血症が制御されていない場合、予後は非常に悪いです。骨髄移植のARDS死亡率はほぼ100％です。継続的な肺血管抵抗の増加は、予後不良を示しています。脂肪塞栓によるARDSは、積極的な治療の後、機械的換気治療により90％の生存率を達成できます。刺激性ガスによって引き起こされる急性肺水腫およびARDSも、時間内により良い結果を達成できます。ほとんどのARDS患者はすぐに安心でき、ほとんどの患者は正常に戻ることができます。生存者の肺容量と肺コンプライアンスは正常に近いものの、ほとんどのARDS患者は依然として様々な程度の間質性肺疾患を持っている可能性があります。

症状

小児の急性呼吸syndrome迫症候群の 症状 一般的な 症状唇の毛、鼻、ファン、顔、打撲、急性呼吸困難、呼吸困難、呼吸音、呼吸不全、中枢性無呼吸

急性発症、重度の外傷、ショック、重度の感染、呼吸の突然の増加、重度の呼吸困難が24〜48時間発生することが多く、しばしば鼻またはorを伴う呼吸、明らかなチアノーゼおよび胸部のうつ病であるが咳はない血blood、肺徴候はまれであり、気管支の呼吸音や時々乾いた声や湿った声が聞こえることがあり、後期肺には混濁、呼吸音の低下、明らかな尿細管呼吸音などの物理的な兆候がありますプロセスは、次の4つの期間に分割できます。

1.急性外傷期間：ARDSは外傷によって誘発され、急性外傷の時期は比較的明らかです。酸素中毒が原因の場合、外傷の時期を判断することは困難です。この期間には肺またはARDSの特徴的な兆候はありませんが、過換気、低炭酸症、呼吸性アルカローシスがありますが、肺の一次損傷を除いて、動脈酸素分圧（Pa02）は依然として正常であり、胸部聴診およびX線検査は正常です。

2.潜伏期：表面安定期とも呼ばれ、最後の期後6〜48時間続きます。この期では、子供の心臓と肺の機能は安定していますが、過換気は持続します。継続的な観察により、最終的にARDSを発症した子供は、ヘマトクリット、動脈血酸素分圧、肺血管抵抗、およびpHにARDSを発症しなかった子供と有意な差があることが示されました。ただし、ARDSに発展する可能性があり、注意する必要があります。

3.急性呼吸不全：突然の息切れ、呼吸困難、刺激性の咳、白い泡または鬱血のせき、心拍数の増加、チアノーゼを伴う恐怖、鼻のばたつき、3つの凹状の兆候、時には可聴およびand音音、酸素、換気の増加後、低酸素状態は改善しませんでした。

4.重度の身体機能障害：急性呼吸不全から現在の期間への移行は明らかではありません。子供がARDSを伴う異常な高炭酸ガス血症を持っている場合、状態は重度ですが不可逆的ではないことを示します。病変は消失するために数ヶ月間呼吸をサポートする必要がありますが、低酸素血症と高炭酸血症の一部の子供は換気療法に反応せず、最終的に代謝障害を伴う難治性呼吸不全で死亡します。この期間は終了期間と呼ばれます。

調べる

小児の急性呼吸促迫症候群の検査

血液ガス分析の初期段階では、進行性の低酸素血症と代謝性アシドーシスが見られます。病気が進行すると、二酸化炭素の貯留が発生する可能性があります。初期Pa02は8.0 kPa（60 mmHg）未満で、動脈血酸素飽和度（S02）は減少します。PaC02は4.7 kPa未満です。 35mmHg）、後期Pa02は低下し続け、PaCO2は通常よりも高くなる可能性があり、肺胞動脈酸素圧差（A-aDO2）を計算すると、主に明らかな肺水腫および界面活性剤欠乏による肺の右から左へのシャントの増加を反映して、急速に増加します肺は硬直し、肺機能検査では肺一回換気量の減少と肺容量の有意な減少が示されました。X線所見では、初期および中期に異常または軽度の間質性変化は示されず、肺組織の増加、エッジのぼけ、それに続くパッチが示されました中期および後期には、斑状の影が増加する、すりガラスがすり減る、または小さな肺胞圧密に散在する影;一般に後期の2つの肺の密度は増加し、2つの肺の融合度が異なることを示し、浮腫は悪化し、肺胞浮腫も明らかであり、気管支の気相も明らかです。