気分障害
はじめに
情緒的気分障害の紹介 感情障害（気分障害）および気分障害（気分障害）としても知られ、以前は情動精神病（情動精神病）として知られていました。 これは、主な臨床的特徴として重要かつ持続的な高または低感情を伴う精神障害のグループであり、多くの場合、対応する思考および行動の変化を伴います。感情障害のパフォーマンスには大きなばらつきがあります。性生活の出来事の反応は、重度の再発性障害または慢性的な障害を引き起こす可能性さえあります重症の場合、幻覚、妄想、およびその他の精神病症状があります。 しばしば再発し、ほとんどが緩和され、いくつかの残存症状が現れるか、慢性化することがあります。 このような精神障害の最初の発症は16〜30歳です。 臨床的には、うつ病エピソード、man病エピソード、双極性障害、持続性気分障害の4つのタイプに分類できます。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：認知症
病原体
情緒的気分障害の原因
（1）病気の原因
ヒポクラテス時代のearly病とうつ病の2つの用語であるKahlbaum（1882）は、病とうつ病は2つの独立した病気ではなく、同じ病気の2つの段階であると最初に提案しました。 Yu林は、この2つをclassification病性精神病と名付けた病気分類単位として明確に分類しましたが、この名前は今まで使用されてきました。長い間、人々は気分障害（感情精神病）の原因について多くの調査を行ってきました：ヒポクラテス4種類の体液理論によると、うつ病は黒胆汁の過剰な分泌です;クレッチマーは気質-体疾患関連の理論を提案しました。これは、良いコミュニケーション、陽気、活動的、広範囲、幸せすぎる、またはあまりにも簡単であると考えられています憂鬱な人は肌の短い人にもよく見られ、この気質と体型がこの病気の基礎を形成します。パブロフは、神経型が強くて不均衡な人ではin病がより一般的であると考えています抑制プロセスは弱く、興奮プロセスが支配的であり、特定の悪条件の下では、manうつ病が発生することがあります。
科学技術の進歩により、人々は気分障害の原因についての科学的理解を深め、特に過去20年間で、世界中の科学者は生物学的要因（遺伝的要因、品質要因、物理的要因、生理学、病理学、生化学など）に焦点を当ててきました。側面と心理社会的要因は、気分障害の病因に関する多くの研究を行い、特に病因に関する多くの貴重な情報を蓄積しました。
（2）病因
1.生化学：
（1）生体アミン：生体アミンと情動障害の関係は、これまでで最も研究され、よく理解されている分野の1つです。多くの研究で、生体アミンまたは生体アミン経路の異常と情動障害患者の構造異常が報告されています。ノルエピネフリン（NE）とセロトニン（5-HT）が最も関連性が高いと考えられています表2に、うつ病患者の神経伝達物質とその代謝物の変化を示します。
さらに、in vivo試験では、ほとんどすべての抗うつ薬と効果的な理学療法（電気けいれん療法など）により、表3に示すように、長期適用においてシナプス後アドレナリンおよび5-HT2受容体の感受性が低下します。この研究の結果、この長期治療によってもたらされた変化、および抗うつ薬の発症時間はまったく同じです。
1情動障害のモノアミン理論：情動障害の生化学的研究は、抗うつ薬、最初の2種類の抗うつ薬、モノアミン酸化酵素阻害薬（MAOI）および三環系抗うつ薬（TCA）の出現から始まります。シナプス部位でのモノアミンのクリアランス中、MAOIはモノアミン（NE、5-HT、DA、およびアドレナリン）オキシダーゼを阻害しますが、TCAはモノアミン、再取り込み、シルトクラウトJJ（ 1965）、Bunney WE＆DavisJM（1965）は最初に情動障害の発症のカテコールアミン理論を提案し、「特定のうつ病の発生はカテコールアミンの絶対的または相対的な不足、特に重要な脳領域のNEに関連しているが、病は「カテコールアミンの詳細」、Van Praag HM et al（1970）は、うつ病患者の脳脊髄液5-HIAAレベルが低いことを発見したため、Coppen A et al（1972）は、5-HT機能障害がうつ病および自殺行動に関連することを示唆しました、Prange A et al。 NEおよび5-HTシステムに関する研究によれば、これら2種類の送信機システムを組み合わせる理論が提案されています。低レベルの5-HTシステムは、NE機能の変化によって引き起こされる情動障害の基礎を提供し、5-HT機能は低いと考えられます。 ベースでは、NEの機能障害、うつ病、およびNEの甲状腺機能亢進症は、躁明示されます。
モノアミン神経伝達物質に関する2つの研究：情動障害患者の脳脊髄液中のカテコールアミン代謝産物のレベルの変化はこの理論の直接的な証拠を提供するかもしれないが、これまでの研究はうつ病患者のCSF中のNE代謝産物MHPGの含有量の変化を発見した5-HT代謝物5-HIAAのCSF含有量の結果には一貫性がありますが、この現象は、末梢の体液に血液、尿中のモノアミン代謝物が含まれるため、明らかな自殺傾向のある患者で特に顕著です。発生源は中枢神経系に限定されません。
3 NE受容体の機能に関する議論：β受容体機能のダウンレギュレーションと臨床的抗うつ効果の関係は、抗うつ薬の作用機序において最も一貫しており、最も認められている発見です。この関係は、ほぼすべての抗うつ薬治療に存在し、臨床的抗うつ薬効果の産生と明らかな時間的一貫性があります。他のデータは、シナプス前β2受容体がNEの放出を負に調節することを示しています。シナプス前β2受容体は5-HTニューロンにも存在するため、シナプス前β2受容体をブロックする薬物は実際に同時に作用します。 NEおよび5-HTの2つの神経伝達物質システム。
4 5-HT受容体の機能に関する議論：5-HTシステムと情動障害の発生との関係：レセルピンによる5-HTの枯渇はうつ病を促進します;自殺傾向があるうつ病患者の脳脊髄液5-選択的5-HT再取り込み阻害薬（SSRI）は主に5-HT再取り込みに作用し、いくつかの新しい抗うつ薬は主に異なるサブタイプに関連していました。 -ネファゾドンなどのHT受容体結合は5-HT2受容体拮抗薬であり、イプサピロンは5-HT1A受容体作動薬です。これらの薬剤による長期治療は、シナプス後膜5-HT2につながります受容体の数の減少と5-HT再取り込み機能の低下は、抗うつ効果に直接関係している可能性があります。
研究者は、バイオマーカーを使用してうつ病をNEと5-HTタイプに分類しようとし、主にノルエピネフリン（NE）システム（マプロチリン、ノルトリプチリン、鎧など）に使用できると考えていますイミプラミンなどまたは5-HTシステム（SSRIなど）による治療により有効性が向上しますが、最近の研究では、主に神経に作用する中枢NEと5-HTシステムの密接な相互作用が発見されています送信機システムの薬物は、この相互作用により、前述のβ2-受容体による5-HTシステムの調節など、別の送信機システムまたは複数の送信機システムの機能に二次的に影響を与える可能性があります。うつ病を分類するにはまだ早すぎます。
5ドーパミン（DA）理論：うつ病の生化学的研究は、主にNEおよび5-HT神経伝達物質システムに焦点を当てていますが、DAが情動障害の病因に重要な役割を果たすと考えている研究もあります。レセルピンなどの薬物またはパーキンソン病などの疾患のレベルはうつ病を引き起こす可能性がありますが、L-ドーパ、ブロモクリプチン、チロシン、アンフェタミン、ブプロピオンなどのDA機能を改善する薬物は抑うつ症状を緩和します。うつ病の患者は中脳系にDA機能障害があると考え、もう1人はうつ病の患者はドーパミンD1受容体の機能が低いと考える人もいます。
（2）アミノ酸、ペプチド：γ-アミノ酪酸（GABA）およびバソプレッシンや内因性オピオイドなどの神経活性ペプチドも、GABA受容体に対する情動障害の病因に役割を果たします。情動障害の発症との関係の仮説は主に、バルプロ酸ナトリウム、カルバマゼピンなどのanti病または双極性障害の治療に有効な抗てんかん薬の適用によるものであり、研究ではうつ病患者の脳脊髄液および血漿が示されていますGABA含有量は減少しましたが、三環系抗うつ薬、MAOI、SSRIS、およびECTはすべてGABAβ受容体の数を増加させ、中枢グルタミン酸系の主要な興奮性アミノ酸とGABA機能には相互の制限があります。 2つの主要なカテゴリーがあり、1つはてんかんの病因に関連する可能性のあるイオンチャネルと結合し、もう1つは代謝型グルタミン酸受容体（mGluR）であるGタンパク質と結合し、代謝型グルタミン酸体は5つのサブタイプに分けられ、そのうちmGluR2はうつ病の発症に関連する可能性があり、mGluR2受容体拮抗薬は有望な新しいクラスの抗うつ薬になる可能性があります。
（3）セカンドメッセンジャーシステム：ロリプラムは、臨床試験で抗うつ効果を示すホスホジエステラーゼの選択的阻害剤であり、cAMPセカンドメッセンジャーシステムの機能は、情動障害、うつ病の発症に関連すると考えられています。患者のcAMP機能は低く、ホスホジエステラーゼが阻害されると、cAMP不活性化プロセスがブロックされ、その機能が強化され、抗うつ薬として機能します。
Gタンパク質と結合したセカンドメッセンジャーには、cAMPに加えてホスホイノシチド（IP）システムがあり、受容体は興奮性リガンドに結合して興奮性Gタンパク質（Gi）を活性化し、Giはホスファチジルイノシトール特異的リン脂質を活性化します。酵素C（PLC）、細胞膜のリン脂質二重層内部のホスファチジルイノシトール二リン酸（PIP2）に作用して、ジグリセリド（DAG）およびイノシトール三リン酸（IP3）を生成し、内側の織布に保存されます。 Ca2は、DAGと相互作用してプロテインキナーゼC（PKC）を活性化し、多くの細胞質プロテアーゼを活性化し、遺伝子転写プロセスを含むさまざまな生物学的プロセスをトリガーします。IP3は、機能完了後にイノシトールモノホスファターゼを必要とします。加水分解された遊離イノシトールを再放出し、DAGをIPとして合成してサイクル全体を完了します。一方、Liイオンはイノシトールモノホスファターゼの阻害剤であり、Liの治療濃度はイノシトールモノホスファターゼを阻害することによりリン酸をブロックします。イノシトールサイクルは、IPセカンドメッセンジャー機能の変化につながり、それがturnのエピソードを治療する目的を達成するため、一部の学者は、情動障害の発症はIPセカンドメッセンジャーの異常な機能に関係していると推測しています。
2.神経内分泌：視床下部は神経内分泌機能の中枢神経系であり、視床下部自体はモノアミン神経伝達物質などのさまざまな神経伝達物質システムによって制御されているため、情動障害の患者では神経内分泌機能障害が発生します。主にモノアミン神経伝達物質システムの異常な機能を反映している可能性があり、従来の抗精神病薬と同様、結節漏斗ドーパミンの機能をブロックし、患者のプロラクチン濃度を上昇させる可能性があります。特定の神経内分泌機能の変化は、情動障害の原因である可能性があり、基底脳機能障害の徴候である可能性が高くなります。
（1）視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸：
1コルチゾン濃度：
A.コルチゾン分泌の調節プロセスは次のとおりです。
a。傍室核ニューロンは、副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRH）を分泌します。
b。CRHは、下垂体門脈系を介して下垂体後部に輸送され、下垂体後部の副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の放出を刺激します。
c。ACTHは全身循環を通じて副腎に到達し、副腎皮質からのグルココルチコイドコルチゾンの放出を刺激します。
d。コルチゾンは、急速な調節メカニズム（コルチゾン濃度の増加速度に敏感）によって海馬のコルチゾン受容体に作用し、ACTHの放出を減少させます。
e。また、コルチゾンは、ACTHの放出を減らし、その興奮作用をブロックするために、緩徐調節メカニズム（コルチゾンの定常状態濃度に敏感）を通じて下垂体および副腎受容体に作用します。
B.うつ病患者に見られる視床下部-下垂体-副腎機能障害には以下が含まれます：
a。ハイパーコルチゾン、日内分泌の変化のリズム、つまり、通常の人の夜半分の底に現れません。
b。デキサメタゾンの脱抑制は、うつ病患者の約半数で起こります。
c。副腎容積の増加。
d。ACTHによる糖質コルチコイドの分泌増加。
e。脳脊髄液のCRHレベルの増加。
f。外因性CRH応答のACTH分泌は遅く、一般に、うつ病の程度が重くなるほど、HPA軸の異常はより明白になります。
最近の研究では、うつ病患者はACTHレベルの上昇、異常な24時間分泌リズム、下垂体体積の増加が見られることがわかりました。分泌の効果について、著者は、うつ病患者のCRH刺激によるACTH分泌の反応が遅いにもかかわらず、コルチゾンの分泌を遮断する薬剤を投与すると反応が回復し、うつ病患者のACTH分泌が遅いことを示しました。それは、コルチゾンのレベルの増加によるものです。
Raadsher et al（1995）は、これらの患者でCRHを含むニューロンの数と視床下部傍室核のCRHのmRNAレベルが増加することを発見し、うつ病患者の下垂体副腎機能異常とうつ病を示唆した視床でのCRHの分泌は関連しており、ACTH分泌の遅い反応は下垂体CRH受容体機能のダウンレギュレーションにつながる長期CRH機能亢進による可能性があります。同時に、コルチゾン濃度の増加もACTHの分泌を負に調節します。
最近の研究により、CRHは下垂体後部のACTHの放出に影響を与える内分泌ホルモンとして作用するだけでなく、さまざまな脳領域の生物学的効果における神経伝達物質、より重要なことには視床下部のCRH受容体としても作用することが明らかになっていますACTHの放出を調節する神経経路は、他の脳領域のCRH受容体の調節メカニズムとは異なります。したがって、CRHは、ACTHの放出の促進に加えて、ストレス、不安、抑うつに関連するホルモン、行動、自律神経を統合します。機能するプロセスは重要な役割を果たします。
うつ病患者では、末梢コルチコステロイド受容体機能にも変化があり、コルチコステロイド受容体には2つのタイプがあり、ミネラルコルチコイド受容体としても知られるI型受容体は、血液中のコルチゾンに対して高い親和性を示します。概日リズムの維持に関連して、グルココルチコイド受容体としても知られるII型受容体は、コルチゾンとの親和性が低く、コルチゾン濃度の上昇とデキサメタゾンによる負のフィードバック調節に関連しています。うつ病エピソード中にコルチコステロイド受容体機能の役割が変化し、グルココルチコイドの役割が弱まり、HPA軸の負のフィードバック調節機能が遮断され、HPA軸の持続的かつ能動的な機能、受容体機能の変化がもたらされるまた、うつ病の患者が副腎機能亢進症の患者に見られる身体的徴候の徴候を持たない理由も説明できます。
直接的な糖質コルチコイド受容体の数に関する研究は一貫して結論付けられていないが、受容体機能に関する研究の結果は、うつ病患者の細胞における糖質コルチコイド受容体機能が正常な人よりも低いことを一貫して発見した。エフェクター臓器に対するコルチコステロイドの抑制効果は、正常な被験者よりも低く、この差はデキサメタゾン抑制試験が陽性の被験者でより顕著です。研究では、患者はデキサメタゾンまたは細胞をin vitroで服用する必要があります。デトメタゾンまたはコルチゾンとのインキュベーション、マイトジェンの添加後、うつ病の患者からのリンパ球増殖は正常細胞のように阻害されず、ナチュラルキラー細胞活性は阻害されません。姿を消した後、Holsboer and Barden（1996）は、いくつかの抗うつ薬またはECTで動物を治療すると、糖質コルチコイドの負のフィードバック調節が強化され、糖質コルチコイドの基礎値とストレス後の増加が減少することを発見しました。重要な脳領域の糖質コルチコイド受容体結合率とmRNA含有量を増加させるには、この変化が薬物2にも存在することがより重要です。 抗うつ薬の効果と同様に3週間後に出現し、抗うつ薬は糖質コルチコイド受容体の数を増やしたり、機能を強化したりすることができました。
視床下部外のCRHの機能は視床下部CRHの機能とは異なり、脳脊髄液中のCRHの調節は、視床下部外のCRHシステムの機能状態を主に反映している可能性があります。前頭皮質のCRH受容体の減少が見られ、CRHのシナプス前放出の増加と視床下部外でのシナプス後受容体機能のダウンレギュレーションがあるかもしれないことを示唆しています。脳または特定の脳領域へのCRHの注入は、不安様行動は、CRH受容体拮抗薬によって打ち消される可能性があり、脳内のCRHの増加がうつ病、不安症、さらにはうつ病、不安症の基礎になる可能性があることを示唆しています。
2デキサメタゾン阻害試験（DST）：デキサメタゾンは、コルチゾンよりもはるかに高い効力を持つ合成コルチゾン類似体であり、経口デキサメタゾンはコルチゾンの分泌を阻害できます。うつ病患者の約50％がデキサメタゾンの経口投与後にコルチゾンの分泌を抑制されていない、すなわちデキサメタゾン抑制試験が陽性であることが判明しました。標準試験では、午後11時に採血してコルチゾンの濃度を測定し、デキサメタゾン1mgを経口投与し、2日目の16時（17時間後）と23時（24時間後）にコルチゾンの濃度を測定するために採血しました。コルチゾンの濃度が5μg％を超える場合、DST陽性であり、過去にDSTが使用されています。うつ病の補助診断指標として、Zhou Dongfengらは、双極性障害におけるDSTの陽性率は52％であり、閉経期うつ病の陽性率は67％であると報告した。
正常な人では正常なDST陽性率は低くなりますが、DSTは他の精神障害患者でも陽性率が高く、診断指標としてのDSTの価値を低下させます。最近の研究は、DSTが患者の再発を評価し、治療薬の維持を確実にすることを示唆しています。うつ病の値は、うつ状態が治療後に改善し、DSTが負になった場合、再発の可能性は小さくなります。逆に、うつが改善したが、DSTが引き続き正の場合、再発の可能性は高くなり、長期維持薬が必要になります。
デキサメタゾンは下垂体のコルチゾン受容体にのみ作用するため、他の部位のコルチゾン受容体の機能の変化を評価するために使用することはできないため、最近の研究では、デキサメタゾンの代わりにコルチゾンがこの阻害試験に使用されました。うつ病患者のコルチゾンの速い負のフィードバック調節経路に欠陥があることがわかっています。
（2）視床下部-下垂体-甲状腺（HPT）軸：HPT軸の機能的特徴はHPA軸の機能的特徴と同じです。 TSHはTSHを分泌します。TSHは全身循環を介して甲状腺に到達し、サイロキシン（T4）および3,5,3-トリヨードサイロニン（T3）を放出します。それはT3であり、T4およびT3によるTRHおよびTSHの放出は、生理学的バランスを達成するための負のフィードバック調節を形成します。
甲状腺機能と気分の関係は診療所の初期段階で認識されており、甲状腺機能亢進症は不安、抑うつ、興奮、疲労、情緒不安定などの一連の感情症状と関連していますが、甲状腺機能低下症の臨床症状はそうではありません運動遅滞、疲労、性機能障害、うつ病、自殺傾向などのうつ病と混同される可能性が少ない甲状腺機能低下症に関連する過度の睡眠と体重増加により、医師はそれを非定型うつ病と誤診することがあります。症状。
甲状腺の原発性疾患の効果的な治療が行われない場合、抗うつ薬単独ではそれに関連する感情症状の治療に効果がありません。一方、三環系抗うつ薬とT3の組み合わせは、難治性うつ病の治療によく使用されます。より良い結果を得る。
うつ病の患者では、サイロキシン分泌の概日リズムが消失または平坦化する可能性があり、TSHおよびT3の血清濃度も低下する可能性がありますが、TSH分泌に対するTRHの刺激効果も消失または減少します。つまり、TRH刺激試験は陽性であり、外因性TRHは促進できません。 TSHの分泌は、うつ病患者のTRH機能亢進の長期的な存在に起因する可能性があり、TRH受容体機能のダウンレギュレーションにつながります。うつ病患者の脳脊髄液のTRH含有量が増加することがわかりました。 TRHの注入は、TRH受容体機能のダウンレギュレーションの生理学的効果を逆転させるため、抗うつ効果を生み出します（Marangell et al。、1997）。
TRH興奮性テストは、最初にT3、T4、TSHの基礎レベルを測定し、午前9時、30、60に300-500μgのTRHを静脈内注射することにより、うつ病の臨床診断を支援する方法の1つです。血清TSHレベルは、90分での血液サンプリングによって決定されました。投与後の最大値と注射前のベースライン値の差が6μU/ ml未満である場合、TRH刺激試験で陽性であり、うつ病患者のTRH検査の陽性率は約40％でしたが、これらの2つのテストを組み合わせて、Chen Guangらは、うつ病患者の陽性率が70％に達することを発見しました。
最近、研究では、うつ病の患者の10％が血清中に抗甲状腺抗体を持っていることがわかりました。これは、双極子Iの患者で最も一般的です。それは、怒っている、アルコール依存しているなどの患者で見ることができます。したがって、その臨床的意義をさらに調査する必要があります。
（3）他のホルモン分泌の変化：成長ホルモン（GH）の分泌は概日リズムを持ち、これはゆっくりとした眼球運動の睡眠中にピークになり、うつ病患者の平坦化のピークは平坦になります。クロニジンによるGH分泌はうつ病患者で増加します。また、鈍くなった。
うつ病は、メラトニンの分泌低下、トリプトファンの投与はプロラクチンの分泌を促進しない、ウロトロピンと黄体形成ホルモンの分泌の低下、男性のテストステロンなど、他のホルモン分泌リズムの変化を伴うこともあります。レベルが下がります。
3.神経免疫学：最近数十年、研究により、ヒトの免疫系と中枢神経系には双方向の調節があり、内分泌、神経系の活動、さらには免疫因子によって内分泌系が橋の役割を果たしていることがわかっています。したがって、多くの場合、情動障害との関係を理解するには、次の2つの点に注意する必要があります。1つ目は、免疫機能と内分泌機能の間には密接な相互調整があるため、内分泌機能に影響する精神障害または生命現象が免疫機能である可能性がある体性疾患、特に感染症、および腫瘍に関連する情動障害を治療する際には、これを考慮に入れる必要がありますさらに、免疫機能により、神経系および内分泌系の機能が逆調節されるため、サイトカインや免疫プロセスは、神経系および内分泌系の機能に影響を与える可能性があり、したがって、精神障害の病態生理に重要な役割を果たす可能性があります。一般に、情動障害に伴う免疫機能の変化は、患者の生理機能に影響を与える可能性があります。またによって引き起こされるかもしれません バリアを形成または遅延。
免疫系に対するストレスイベントの影響は、最も早く始まります。免疫系に対するストレスイベントの影響は、イベントの持続時間に応じて興奮性または抑制性であり、遺族の免疫機能の変化の研究で見られます。死のうつ病の程度は、免疫機能の変化と密接に関連しています。うつ病に関する初期の研究では、細胞性免疫応答が減少することがわかりましたが、その後の研究の結果は異なりましたもっと目立つ。
感情障害やストレスは免疫機能に影響を与える可能性があり、免疫機能の変化も情動障害の原因である可能性があります。病気行動として知られ、インターロイキン（IL）2および3、腫瘍壊死因子、インターフェロン-α/βなどを含む炎症誘発性サイトカインの適用によって引き起こされます。衰弱、疲労、疲労、快感の欠如、居眠り、食欲不振、社会的孤立、痛覚過敏、および不注意、ならびにIL-6を含む血清炎症性サイトカインのレベルの上昇も大うつ病に見られます。急速に反応するタンパク質（ハプトグロビン、C反応性タンパク質、α1酸性糖タンパク質など）、この急速な反応プロセスにより、Lトリプトファン含有量が減少し、脳内の5-HTレベルが低下する可能性があります。エフェクター組織に対する糖質コルチコイドの効果は、糖質コルチコイド受容体の発現とその機能を直接阻害することによりブロックすることができ、それにより負のフィードバック調節機能を損なうことによりHPA軸の活動亢進を引き起こします。
4.睡眠と脳波の異常：入眠困難、早起き、睡眠中または睡眠中の目覚めはうつ病の一般的な症状であるが、man病の場合はしばしば睡眠要件が低下するため、情動障害および睡眠および睡眠EEG主な調査結果は、睡眠の遅延、急速な眼球運動（REM）睡眠潜時（睡眠からレム睡眠までの時間）、最初のレム睡眠時間、デルタ波睡眠です。異常など、EEG研究では、うつ病の患者はP300およびN400の潜伏期間が長く、完全な睡眠不足またはレム睡眠療法がうつ病に短期的に良好な効果をもたらすことがわかりました。これは、睡眠リズムの変化が情動障害の病因に重要であることも示しています。
抗てんかん薬は双極性障害の治療に効果的であるため、人々は電気生理学的活動と感情的活動の間に密接な関係があることに気づきます。ニューロンに閾値下刺激を繰り返し適用すると最終的に活動電位につながる「点火」理論があります。したがって、情動障害のある患者は、側頭葉皮質の「発火」状態を繰り返し、双極性障害に関連する可能性のある神経活動の不安定性を引き起こす可能性がありますが、バルプロ酸ナトリウムやカルバマゼピンなどの抗てんかん薬は、この繰り返される閾値下の電気刺激は、気分を安定させるためにブロックされます。
5.脳画像研究：情動障害の脳画像研究に関する一貫した再現可能な決定的な研究はありません。
二相性I型患者の一部、特に男性は心室肥大を起こします。
重度のうつ病患者の心室拡大は、双極I型患者ほど大きくありませんが、精神病症状を伴ううつ病患者の心室拡大はより明白です。
3磁気共鳴画像法（MRI）の研究では、大うつ病の患者では、尾状核が短くなり、前頭葉が萎縮することがわかっています。
うつ病の4人の患者は、海馬で異常なT1緩和時間を持っています。
双極相Iの5人の患者は、白質に深い損傷があることがわかりました。
6単一光子放射イメージング（SPECT）またはポジトロン放射断層撮影（PET）を使用して、特にうつ病患者の大脳皮質、特に前頭皮質の失血。
7磁気共鳴分光法（MRS）技術を使用して、双極性障害とLiイオンの作用部位のセカンドメッセンジャー理論と一致し、動物実験でも発見された双極性フェーズI患者の細胞膜リン脂質代謝の異常を検出しました。リン脂質代謝に対するLiイオンの影響。
6.遺伝学研究：これまでの遺伝学研究は、遺伝的要因が情動障害の病因に重要な役割を果たすことを確認したが、遺伝的影響の作用機序は非常に複雑であり、情動障害を説明するために遺伝学の1つの要因のみが使用されている。心理社会的要因は、情動障害の病因だけでなく、障害の発生に直接つながる特定の患者にも重要な役割を果たします。一方、遺伝的要因は、うつ病よりも双極性障害に大きな影響を与えます。強くなりなさい。
（1）家族調査：情動障害の家族調査の結果は比較的一貫しており、双極性障害の発端者の第一度近親者における双極性障害の発生率は、正常な近親者および抑うつ障害の8〜18倍です。うつ発端者の第1度近親者の第1度近親者の発生率は2〜10倍高く、双極性障害の発生率は健常者の第1度近親者のそれより1.5〜2.5倍高く、うつ病の発生率は第1度近親者の2〜3倍高い。ギャップは、回答者と発端者との間の血液関係の疎外によって狭められます双極性障害の遺伝率も高い双極性障害患者の50％の両親の少なくとも1人は、親の1人が双極性障害を患っている場合、子供の情緒障害を発症する可能性は25％であり、両親が双極性障害を患っている場合、子供の情緒障害の可能性は50％〜75％に増加します。
（2）双子の調査：双子の調査の主な調査結果は、双子の双子が有病率が33％から90％の双極性障害を求めており、大うつ病性障害率は約50％であり、双子は双子の間にあることです。双極性障害の発生率は5％から25％、大うつ病性障害の割合は10％から25％です。個々の研究で報告された異なる疾患の割合は異なりますが、各研究でほぼ二重の卵が見つかりました。双子の併存疾患率は、兄弟の双子のそれよりも有意に高い。
（3）里子調査：一部の研究者は、感情障害のある親またはそのような患者のいる家族が子どもに環境への悪影響を与え、その結果、精神障害の発生率が増加する、つまり単純に家族または双子の調査は遺伝因子の役割を完全に確認するのに十分ではありませんが、里子研究は、子供が生まれているため、出生後に他の正常な家族に育てられる感情障害のある生物学的な子供の親によって行われます。他の場所で育てられた直後に、子供の成長と発達に対する血縁者の環境への影響は、基本的に除外することができます。親は、親族の31％が情動障害を持っているのに対し、里親の12％だけが情動障害を持っていることを発見しました。里親発端者の血縁者における情緒障害の発生率および他の双極性障害発端者の血縁者の発生率（26 ％）に近い、正常な養育児の血縁者よりも有意に高い（2％〜9％）、他の研究結果も同様であり、すべて病気 親の子供は、通常の環境で育てられた場合でも、感情障害の割合が高い可能性が高く、他の里子の里子での情緒障害の発生率は、養育されていない子供の発生率に近いため、環境要因が含まれていることを示しています。演じられた役割は、遺伝的要因ほど直接的で重要ではありません。
（4）遺伝子連鎖研究：最新の制限酵素フラグメント長多型（RFLP）技術を使用して、多くの研究者が特定の遺伝子または遺伝子マーカーと情動障害に関する有用な探索的研究を実施しており、報告されています。情動障害、特に双極性障害に関連する遺伝マーカーには、染色体5、11、およびXが含まれます。情動障害の生化学的変化と一緒に考慮すると、ドーパミンD2受容体遺伝子は染色体5、チロシンに見られます酸性ヒドロキシラーゼ（カテコールアミン合成経路の律速酵素）遺伝子は11番染色体上にあり、これらの研究のいくつかは孤立した単一の報告であり、後の研究で繰り返されたものもあり、後の研究でうまく複製されなかったものもあります。理由は、特定の遺伝子が家族の感情障害に関連している可能性があるという事実に関連している可能性がありますが、必ずしも普遍的ではありません。Egelandet al。（1987）on Amish family biphasic障壁の遺伝的連鎖研究はよく表されていますが、研究者は関連する遺伝子を染色体11の短腕にうまくマッピングしました。 しかし、X染色体と双極性障害の間の連鎖研究の結果は類似しており、X染色体には色覚異常遺伝子とグルコース-6-リン酸ヒドロラーゼ遺伝子が含まれています。この疾患はX連鎖遺伝性疾患です。研究により、二相性障害はこれら2つの遺伝子に関連していることがわかりましたが、他の人はこの結果を否定しています。いずれにせよ、患者は遺伝子関連研究の結果を解釈する際に注意する必要があります。
7.心理社会的要因：単一の遺伝的要因の使用が情動障害、特にうつ病の病因を十分に説明できないことは明らかです。たとえ遺伝的要因がその病因に重要な役割を果たしたとしても、環境的要因の誘導、さらには病原性効果さえ無視することはできません。遺伝的要因は、特定の神経伝達物質システムまたは他の生理学的機能の不安定性など、感情障害の発症に対する感受性につながる可能性があり、そのような素因の性質を持つものは、特定の環境要因によって引き起こされます。より感受性の高い人は、より軽い環境要因の影響で病気になる可能性がありますが、感受性の低い人は、より重要な環境要因の影響を受けます。病気はもちろん、感受性は必ずしも遺伝に由来するわけではありません幼年期の死別などの初期の経験の影響は無視できません。より安全な仮定は、遺伝的要因が双極性障害に大きな影響を与える一方で、環境要因うつ病の役割はより重要です。
（1）人生の出来事と環境ストレスの出来事：外傷性の人生の出来事は気分障害の発生率と密接に関連しています。情緒障害の発症前にストレスの多い人生の出来事がしばしばあります。発作のリスクは6倍に増加し、自殺のリスク率は7倍に増加し、ライフイベントの重症度は発症時間に関連し、1年以内に偶発的な災害、相対的な損失、大きな経済的損失、抑うつエピソードなどの重大な負のライフイベントがあります。失業や慢性疾患などの慢性的な心理社会的刺激も抑うつエピソードにつながる可能性があります。欧米諸国によると、低レベルおよび高レベルの大うつ病の有病率は双極性障害の約2倍です。多くのハイレベルな人々がいますが、主要なイベントに苦しむすべての人々が病気または気分障害に苦しんでいるわけではないことを指摘する必要があります。
この病気の発生は、遺伝学、生理学、生化学などの遺伝的要因の包括的な影響から包括的に考慮する必要があります。1つの説明は、最初のエピソードの前に起こるストレスの多い人生の出来事が患者の生理学的活動に持続性をもたらすということです。変更、この永続的な変更により、一部の神経伝達物質システムおよび細胞内メッセンジャーシステムの機能状態、およびニューロンの損失やシナプスの減少などの組織の変更が変更される可能性があります。高リスク状態では、その後のエピソードは明らかなストレスイベントを必要としないか、発生する可能性があります。うつ病の発生におけるストレスイベントの状態については、さまざまな説明があります。他の人は、この種のイベントは潜在的な状態をトリガーし、時期尚早にするだけであると信じています。上記の感受性-環境因子遷移状態理論を使用することにより、ライフイベントの役割を理解するのがより簡単になります。
（2）心理学理論：古典的な精神分析理論、精神分析指向の精神力学理論、学習理論、認知理論などを含む、感情障害の発生に関する多くの心理学的理論があります。精神分析理論は、成人期障害の小児期の経験を強調します。親密な人々への攻撃としてのうつ病の影響と取り払われていない幼年期のうつ病の経験、および他の精神分析医は、うつ病は自己と超自我、または内部紛争の矛盾であると考えています。
学習理論は「後天性無力感」を使用してうつ病の発生を説明します動物実験では、動物は逃げられないショックが繰り返される状況に置かれることがわかります。動物は最初にそれを取り除くために一生懸命に努力します。努力を完全に放棄するので、この状況は元に戻せず、無力な状態にあり、うつ病の人は、医師が患者に自己の状態を与えると同じ無力な経験を持っていることを理解していますコントロールと支配の感覚、うつ病の状態が改善されるので、うつ病の治療のための行動報酬と積極的な強化方法の使用が効果的です。
認知理論は、うつ病の患者には、人生経験の否定的な歪み体験、否定的な自己評価、悲観主義、無力感など、認知に関する誤解があると考えています。認知療法の目的は、これらの否定的な誤解を特定することです。患者の思考を修正する行動作業方法。
防止
情動障害の予防
心理学者は、最高のメンタリティを維持することを学ぶことは生きている魚のようであり、社会、家族、そして人生の海で自由に泳ぐことができると信じています。心理的要因を自己調節し、心理的バランスを促進し、精神的健康を達成し、一般的な心理的問題を防ぎ、心理的障壁を克服するためのさまざまな科学的かつ実行可能な方法の使用方法は、自己心理的ヘルスケアを通じて達成できます。
1.人生と世界観に対する正しい展望の確立人生と世界観に対する展望の決定は、心理的異常を防ぐための基本的な条件です。それは青少年のメンタルヘルスの重要な保証です。人生と世界展望に対する正しい展望は、若者が外の世界と個人との関係を正しく理解することを可能にします。さまざまな関係を調整および処理し、心理的反応の適切性を確保し、異常を防ぐために、人のニーズ、アイデア、理想、行動が社会規範に違反する場合、自然に壁にぶつかり、set折し、無限に無限に続く役割と能力悩みや苦痛の中で、それは心理学的に不健康で目に見える正しい人生観をもたらし、世界観は個人の精神的健康を確保するためのイデオロギー的基盤と心理的基盤です。
2.自己を理解し、自己を正しく受け入れられないことは、自己の強さ、興味、能力、性格を理解するだけでなく、自分の欠点や欠陥をよりよく理解するためだけでなく、精神的障壁を形成する重要な理由の1つです。あなたが自分自身を理解せず、受け入れないなら、彼らに直面してください。あなたは才能がないとは感じません。あなたが出生していないとき、あなたは冷笑的、慢、または過度に劣っていて不安であり、心理的不均衡につながります。したがって、若者は自己認識を持つべきです。自己を完全に理解することに基づいて、自己を推定することも、自己欺ceptionを推定することも、安全であり、心理的葛藤を減らし、精神的健康を維持するために高すぎません。
3.現実を認識し、現実世界の人々の逆境に直面し、客観的現実は人間の主観的な意思からシフトしません。個人が現実を完全に理解し、理解し、適応し、変換する必要がある限り、若者は現実に直面し、もちろん、若者は「自己設計」する権利を持っていますが、この設計は実際の軌道から逸脱してはなりません。さもなければ、「自己設計」はファンタジーにすぎません。学習の難しさ、パフォーマンスの退行、クラスの幹部の重労働、試験の喪失、職業上の制限、雇用の困難、クラスメート間の摩擦、初恋のトラブルなど、逆境に陥ることも避けられません。若者は勇気を出して、混chaとした自由ではない自分自身の心理的資質を培う必要があります。そのような良質を形成するためには、人生を愛し、学習と仕事を愛し、問題を包括的かつ客観的に見ることを学ばなければなりません。短さは長かったが、それは良くなく、仕事は高いので、いつでも困難や欲求不満を抱える必要がある。 社会的関係の能力。
合併症
情動性気分障害の合併症 合併症認知症
疲労の欲求は思考を低下させ、慢は拒食症に集中しません。
症状
情緒的気分障害の 症状 一般的な 症状異性愛者の服装が遅い、心の鼓動、うつ病、うつ病、狂気、アスペルギを考えているMan胸の圧迫感...
情動障害の基本症状は気分変化であり、通常はうつ病エピソードとand病エピソードの完全に反対の2つの臨床状態として現れます。うつ病エピソードとman病エピソードの状態診断は、情動障害の分類の主な基礎を構成します。したがって、これら2つの感情の極端な異常状態の特性を理解し、それらを特定できることが重要です。
1.うつ病エピソード：うつ病エピソードのパフォーマンスは、一般に「3つの低音」、つまり感情の低さ、思考の遅さ、言語の動きの低下、遅滞、うつ病と呼ばれています。うつ病のすべての患者に疾患の症状が現れるとは限らず、ほとんどのうつ病エピソードにも現れません。うつ病エピソードの発現は、コア症状、心理的症状、身体症状の3つの側面に分けることができます。
（1）中核症状：うつ病の中核症状には、気分やうつ病、興味の欠如、楽しみの喪失などがあり、これがうつ病の主要な症状です。
1気分が低い：患者は感情が低く、悲しみを感じ、感情の調子が低くて灰色です。患者はしばしば気分が悪く、幸せではないと訴えます。うつ病の患者は、うつ病で経験する悲観と悲しみを経験することがよくあります。感情は死別による悲しみとは異なり、うつ病の診断でよく言及される「うつ病の特別な性質」であり、「内因性」うつ病と「反応性」うつ病を区別する症状の1つです。患者に基づいて、絶望的で無力で役に立たない、絶望感を感じるでしょう：将来に失望し、逃げ道はないと思います、この症状は自殺概念に密接に関連しています、臨床的注意は識別、無力に払われるべきです：絶望、自信の欠如、現状を変える決心に密接に関連する症状、一般的な物語は、病気の状態などの現状が改善できない、治療に対する自信を失い、役に立たない（無益）と感じることです：彼らの人生は価値がなく、充実していると思います失敗した、何もない、あなたは他人とのトラブルを抱えているだけだと思う、誰にも役に立たない、他人と思う 私は自分を気にしません。
2関心の欠如：娯楽、スポーツ活動、趣味など、以前に好きだったさまざまな活動に患者が関心を持たないことを指します。一般的な人々は、グループから離れていても、人々に会いたくない、何にでも興味がありません。
3楽しみの喪失：これは、患者が人生の喜びや喜びの欠如（快感消失）を経験できないことを意味します。
上記の3つの主な兆候は相互に関連しており、1人の患者に同時に現れてお互いを引き起こしますが、多くの患者はそのうちの1人でのみ目立ちます。うつ病の人の中には、本を読んだり、映画を見たり、テレビを見たり、スポーツ活動に従事したりするなど、自分自身の活動によって退屈な状況で活動に参加できる人もいるため、患者の関心は依然として存在します。しかし、患者がこれらの活動を楽しむことができないというさらなる調査を見つけることができますこれらの活動の主な目的は、時間を殺すか、悲観的な失望を取り除くことです。
（2）心理的症状グループ：うつ病エピソードには、心理的付随症状（不安、自責、精神病症状、認知症状および自殺の概念と行動、自己認識など）と精神に分類できる多くの心理的症状が含まれますスポーツ症状（精神運動の興奮や精神運動の興奮など）。
1不安：不安とうつ病はしばしばうつ病に関連し、しばしばうつ病の主な症状の1つになります。主観的な不安症状には、胸の圧迫感、急速な心拍、頻尿、発汗などの身体的症状が伴う場合があります。不安の経験は臨床的な苦情になります。
2自己犯罪の自己責任：患者は自分の軽微な過失または過失の一部を非難します。彼は自分の行動のいくつかは他の人に失望し、病気で家族に大きな負担があると考えています。深刻な場合、患者は自分の責任を負います。障害は「線上」で無制限であり、妄想のレベルに達します。
3精神症状：主に妄想または幻覚、内容およびうつ病は、罪深い妄想、価値のない妄想、身体の病気または災害の妄想、rid笑または非難などの気分一致妄想と呼ばれます聴覚幻覚など、コンテンツとうつ病の不調和は、殺人や自己紹介のような妄想、感情的な幻覚のないなど、気分不一致の妄想と呼ばれます。これらの妄想は、一般的に統合失調症ではありません。妄想の特性（一次、不条理など）
4認知症状：うつ病に関連する認知症状は、主に注意力と記憶力の低下であり、これらの症状は可逆的であり、治療が効果的であるため緩和されます。彼らは皆悲観的な説明をし、周りのすべてを灰色として見ました。
5自殺の概念と行動：うつ病の患者の約半数は自殺念慮を抱くでしょう。ライターはしばしば死に関連する内容を考えたり、生き生きと退屈に感じたり、退屈に感じたりします。意気消沈した患者は、最終的に自殺の10％〜15％で死亡します。時には、いわゆる「拡大自殺」があります。患者は数人を殺した後に自殺できます。非常に深刻な結果をもたらすため、治癒できるのは決して「良性」疾患ではなく、積極的な治療的介入が必要です。
6精神運動遅滞（精神運動性興奮）はいわゆる「内因性うつ病」患者でより一般的であり、精神遅滞患者は心理的に遅い思考と遅い思考として表され、患者はそれを「脳は潤滑油がないようなもの」であり、注意力と記憶力の低下を伴います。行動では、運動の遅さと作業効率の低下が特徴です。重度の場合は、st迷の程度に達することがあります。興奮の場合、脳は反対です。目的のないいくつかのことを再考すると、思考の内容は組織化されておらず、脳は常に緊張状態にありますが、中心的なトピックについて考えることに集中できないため、思考の効率が低下し、創造的に考えることは不可能であり、行動においては、イライラしています。私は緊張しており、時には自分の動きを制御することができませんが、私は動揺しているのか分からない。
7自己認識：うつ病の患者のかなりの数は完全な自己知識を持ち、治療を求める主導権を握っています。明らかな自殺傾向がある人は、歪んでいるか、現在の状態を明確に理解していないか、精神病を伴う治療を求める欲求を完全に失うことさえあります。自己知識が不完全または完全に失われたという症状のある患者は、単極鬱病の患者よりも無傷のままでいる可能性が高くなります。
（3）体性症状：睡眠障害、食欲障害、性機能障害、エネルギー損失、痛み、全身の不快感、自律神経機能障害などの非特異的な身体症状
1睡眠障害：うつ病に関連する最も一般的な症状の1つであり、早期不眠症、中期不眠症、終末期不眠症、睡眠不足などを示す多くの患者の主な訴えでもあり、早期不眠症が最も一般的です。最後の不眠症（早起き）の最も特徴的なことは、これらの典型的な症状とは異なり、非定型うつ病の患者に眠気が生じる可能性があることです。
2食欲障害：主に食欲不振および体重減少として現れ、食欲不振の発生率は約70％、ライターは甘くないが、食物摂取量は必ずしも大幅に減少するわけではない。この時点で、患者の体重変化は一定期間明らかではないかもしれない。重度の場合、食べたいという欲求が完全に失われ、体重が大幅に減少し、栄養失調さえ引き起こされます非定型うつ病の患者では、食欲と体重増加が増加します。
3性的機能不全：性的欲求の低下または完全な喪失でさえある場合があります。一部の患者は性的行動をかろうじて維持しますが、楽しみを感じることはできません。
4エネルギーの損失：精神薄弱を伴うこともある、体の不自由な、疲れた、弱い、怠けた、人に会いたくない、として現れる。
5朝の重い夜の光：一部の患者は感情的な気分が低く、朝の光と夜の光の特性、つまり朝に感情が悪化します。この症状は「内因性うつ病」の典型的な症状の1つであり、心因性うつ病の一部の患者は、それとは反対に午後または夕方に悪化する可能性があります。
6非特異的体性症状：うつ病患者はこれらの症状を主訴として使用することがあるため、一般の病院で長い間さまよっています。疑わしい病気とは異なり、これらの患者はそのような症状についてのみ訴え、対応する治療を受けることを望んでいますが、そうではありません。そして、それは疑わしい病気の強い関連を生み出し、彼が不治の病気にかかっていると考えています。もちろん、うつ病が疑わしい症状に関連することは珍しくありません。これらの非特異的な症状には、頭痛または身体の痛み、全般的な不快感、胃腸機能不全、および息切れが含まれます。胸部の痛み、頻繁な排尿、尿などでさえ、多くの場合、一般病院ではさまざまな自律神経機能障害と診断されています。
2. ic病エピソード：Man病エピソード患者は一般に、いわゆる「3つの高い」症状、すなわち、感情的な上昇、思考、および意欲的な行動を示します。
(1)情感高涨或易激惹，这是躁狂状态的主要原发症状，常表现为轻松，愉快，热情，乐观，洋洋自得，兴高采烈，无忧无虑，这种情感反应生动鲜明，与内心体验和周围环境协调一致，具有一定的感染力，症状轻时可能不被视为异常，但了解他(她)的人则可以看出这种表现的异常性，有的病人也可以以易激惹的情绪为主，因细小琐事而大发雷霆，尤其当有人指责他的狂妄自大或不切实际的想法时,表现为听不得一点反对意见，严重者可出现破坏或攻击行为，病人常常在患病早期表现为愉快而在后期则转换为易激惹，个别病人也可出现短暂的情感抑郁或焦虑。
(2)思维奔逸：是指思维联想速度的加快，病人言语增多，口若悬河，高谈阔论，滔滔不绝，感到自己说话的速度远远跟不上思维速度，有时可出现音韵联想，即音联或意联，可出现注意力不集中，常随境转移，如“敲木鱼，哚，哚，哚，多发财，财气冲天，才华出众……”，在心境高涨的基础上可以表现自负，言谈多是对自己评价过高，出现自我感觉良好，言辞夸大，说话漫无边际，认为自己聪明异常，才华出众，能力无比，出身名门，权位显赫，腰缠万贯，神通广大等，并可达到妄想的程度，有时可在夸大基础上产生被害体验或妄想，但其内容一般并不荒谬，持续时间也较短暂，幻觉较少见。
(3)意志行为增强：即协调性精神运动性兴奋，其内心体验与行为，行为反应与外在环境均较为统一，与精神运动性迟滞恰恰相反，病人活动增多，忙碌不停，喜交往，爱凑热闹，主动与人交往，与人一见如故，好开玩笑或搞恶作剧，好管闲事，好抱不平，但做事虎头蛇尾，一事无成，尽管自己感觉什么都能干成，脑子灵光至极，但由于不能专心于某一事物之上，因而成事不足甚至败事有余，办事缺乏深思熟虑，有时到处惹事，兴趣广泛但无定性，乐于助人但往往有始无终，行为轻率不顾后果，如有时狂购乱买，处事鲁莽欠深思熟虑，行为具有冒险性。
(4)伴随症状：躁狂发作病人由于活动增多，常伴有睡眠需要减少，终日奔波而不知疲倦，由于体力消耗过多，饮食可明显增加，有的病人饮食无节，暴食或贪食，有时因无法正常饮水，进食和睡眠而消瘦明显，甚至可衰竭而死亡，尤其是老年或体弱病人，轻躁狂症病人仪表常浓妆艳抹，尤喜色彩鲜明的服饰，病人性欲亢进，偶可出现兴之所至的性行为，有时则可在不适当的场合出现与人过分亲热，拥抱，接吻而不顾别人的感受，躁狂病人可能保持一定自知力，而躁狂病人一般自知力不全。
(5)躁狂发作的几种形式：典型的躁狂发作以情感高涨，愉快感为主要症状，是与抑郁症恰恰相反并具有所谓“三高”症的临床状态，而在某些躁狂状态的变型中情绪已变得不愉快，而是以易激惹为主，谵妄性躁狂是躁狂状态的一种极端形式，病人在一段时间躁狂发作后由于过度耗竭而导致意识障碍，混合性发作是在躁狂发作的同时伴有抑郁症状，躁狂和抑郁两类症状可以同时出现，也可以在一段时期内交替出现，ICD-10中所描述的混合性发作的标准为：
①发作以轻躁狂，躁狂和抑郁症状的混合或迅速交替(即在数小时内)为特点。
②在至少2周发作期内，躁狂和抑郁两种症状在多数时间都必须突出。
③既往无轻躁狂，抑郁或混合的发作。
3.伴精神病性症状的躁狂发作和抑郁发作：伴精神病性症状的躁狂是一种严重的躁狂症亚型，自我评价过高，夸大可达到妄想程度，易激惹，以及多疑可发展成被害妄想，严重而持久的兴奋可引发攻击或暴力行为，对饮食及个人卫生的忽视可造成脱水和自我忽视的危险状态，同样，伴精神病性症状的抑郁是一种严重的抑郁症亚型，自我评价过低和自责自罪可达到妄想程度，以及多疑可发展成被害妄想，对饮食及个人卫生的忽视可造成脱水和自我忽视的危险状态，抑郁发作的临床表现可有明显的个体差异。
在青少年病人中，非典型的表现尤为常见，在某些病例中，心境的改变也可能被易激惹，酗酒，戏剧性行为，或原有的恐惧，强迫症状，或疑病观念所掩盖，尽管如此，某些症状对诊断抑郁发作具有重要意义，例如对平素令人能体验到乐趣的个人爱好，丧失兴趣和愉快感;对通常令人愉快的环境，缺乏情感反应;较平时早醒2h或更多;早晨抑郁加重;肯定的精神运动性迟滞或激越;食欲明显下降;体重降低，比1个月前减少5%或更多;性欲明显降低等，均应高度注意。
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情感性心境障碍的检查
現在、この疾患に対する特定の臨床検査はありませんが、感染などの他の状態が発生した場合、臨床検査は他の状態からの陽性結果を示します。
診断
情感性心境障碍诊断鉴别
診断ポイント
情感障碍的诊断标准可以分为抑郁，躁狂发作的诊断标准以及各种类型情感障碍的分类标准，尽管各国在情感障碍分类上存在相当大的分歧(见后)，但对于抑郁，躁狂发作的诊断标准各主要诊断分类系统(如ICD-10，DSM-Ⅳ以及CCMD-2-R)之间差别不大，在常用分类系统中，定义抑郁发作需首先考察病史中是否出现过躁狂发作，如果曾经出现躁狂发作，则纳入双相障碍之中，否则列入抑郁发作中，现以ICD-10为例加以叙述。
1.抑郁发作：在ICD-10中，抑郁发作不包括发生于双相情感障碍中的抑郁状态，因此，抑郁发作只包括首次发作抑郁症或复发性抑郁症。
(1)抑郁发作的一般标准：
①抑郁发作须持续至少2周。
②在病人既往生活中，不存在足以符合轻躁狂或躁狂(F30)标准的轻躁狂或躁狂发作。
③不是由于精神活性物质或器质性精神障碍所致，抑郁发作的症状分为两大类，可以粗略地将之分别称为核心症状和附加症状。
(2)抑郁发作的核心症状：
①抑郁心境，对个体来讲肯定异常，存在于1天中大多数时间里，且几乎每天如此，基本不受环境影响，持续至少2周。
②对平日感兴趣的活动丧失兴趣或愉快感。
③精力不足或过度疲劳。
(3)抑郁发作的附加症状：
①自信心丧失和自卑。
②无理由的自责或过分和不适当的罪恶感。
③反复出现死或自杀想法，或任何一种自杀行为。
④主诉或有证据表明存在思维或注意能力降低，例如犹豫不决或踌躇。
⑤精神运动性活动改变，表现为激越或迟滞(主观感受或客观证据均可)。
⑥任何类型的睡眠障碍。
⑦食欲改变(减少或增加)，伴有相应的体重变化。
(4)抑郁发作的亚型：根据抑郁发作的严重程度将其分为轻度，中度和重度3种类型，轻度抑郁发作(F32.0)具有核心症状至少2条，核心与附加症状共计至少4条，中度抑郁发作(F32.1)具有核心症状至少2条，核心与附加症状共计至少6条，根据是否伴有“躯体综合征”将中度发作分为伴有和不伴躯体综合征两个亚型，所谓躯体综合征在含义上与DSM-Ⅳ的“重性抑郁伴忧郁”或经典分类中的“内源性抑郁症”类似，这些症状包括：
①对平日感兴趣的活动丧失兴趣或失去乐趣。
②对正常时能产生情感反应的事件或活动缺乏反应。
③比通常早醒2h以上。
④早晨抑郁加重。
⑤具有明显的精神运动性迟滞或激越的客观证据(他人的观察或报道)。
⑥食欲明显丧失。
⑦体重减轻(上月体重的5%以上)。
⑧性欲明显丧失，要符合躯体性综合征的条件，上述症状必须有其4。
重度抑郁发作具有全部3条核心症状，核心与刚加症状共计八条，可将其再分为不伴精神病性症状(F32.2)和伴有精神病性症状(F32.3)2型，伴有精神病性症状者又可根据幻觉，妄想内容与情绪的关系划分为与心境相和谐的和与心境不和谐的两种。
2.复发性抑郁障碍：复发性抑郁障碍所使用的症状学诊断标准与抑郁发作相同。
(1)复发性抑郁障碍一般标准：
①既往曾有至少1次抑郁发作，可为轻度，中度或重度，持续至少2周，与本次发作之间至少有2个月的时间无任何明显的情感障碍。
②既往从来没有符合轻躁狂或躁狂发作标准的发作。
③不是由于精神活性物质或器质性精神障碍所致。
(2)复发性抑郁障碍的亚型：根据目前发作状态可再分为：
①复发性抑郁障碍，目前为轻度发作(F33.0)。
②复发性抑郁障碍，目前为中度发作(F33.1)。
③复发性抑郁障碍，目前为不伴精神病性症状的重度发作(F33.2)。
④复发性抑郁障碍，目前为伴有精神病性症状的重度发作(F33.3)。
⑤复发性抑郁障碍，目前为缓解状态(F33.4)。
3.躁狂发作的诊断标准：ICD-10中对躁狂发作与轻躁狂发作的标准进行了分别描述。
(1)轻躁狂(F30.0)：症状学标准同样可分为核心症状(即情感增高或易激惹)和附加症状。
①情感增高或易激惹，对个体来讲已达到肯定异常的程度，并且持续至少4天。
②必须具备以下至少3条，且对日常的个人功能有一定影响：
A.活动增多或坐卧不宁。
B.语量增多。
C.注意力集中困难或随境转移。
D.睡眠需要减少。
E.性功能增强。
F.轻度挥霍，或其他类型轻率的或不负责任的行为。
G.社交性增高或过分亲昵(见面熟)。
③不符合躁狂发作(伴有或不伴有精神病性症状)，和双相情感障碍，抑郁发作，环性心境或神经性厌食的标准。
④不是由于精神活性物质使用所致。
(2)躁狂，不伴精神病性症状(F30.1)
①情感明显高涨，兴高采烈，易激惹，对个体来讲已属肯定的异常，此种情感变化必须突出且至少持续1周(若严重到需要住院则不受此限)。
②至少具有以下3条(如果情感仅表现为易激惹，则需有4条)，导致对日常个人功能的严重影响。
A.活动增多或坐立不安。
B.言语增多(“言语急促杂乱”)。
C.观念飘忽或思想奔逸的主观体验。
D.正常的社会约束力丧失，以致行为与环境不协调和行为出格。
E.睡眠需要减少。
F.自我评价过高或夸大。
G.随境转移或活动和计划不断改变。
H.愚蠢鲁莽的行为，如挥霍，愚蠢的打算，鲁莽的开车，病人不认识这些行为的危险性。
I.明显的性功能亢进或性行为失检点。
③无幻觉或妄想，但可能发生知觉障碍[如主观的过分敏锐(hyperacusis)，感到色彩格外鲜艳]。
④除外：发作不是由于酒或药物滥用，内分泌障碍，药物治疗或任何器质性精神障碍所致。
(3)躁狂，伴精神病性症状(F30.2)：
①发作符合不伴精神病性症状躁狂除标准C之外的标准。
②发作不同时符合精神分裂症或分裂-情感障碍躁狂型的标准。
③存在妄想和幻觉，但不应有典型精神分裂症的幻觉和妄想(即：不包括完全不可能或与文化不相应的妄想，不包括对病人进行跟踪性评论的幻听或第三人称的幻听)，常见的情况为带有夸大，自我援引，色情，被害内容的妄想。
④除外：发作不是由于精神活性物质使用或任何器质性情感障碍所致，使用第五位数字标明幻觉或妄想与心境是否相协调：
F30.20躁狂，伴有与心境相协调的精神病性症状(例：夸大妄想，或听到告之他/她有超人能力的声音);F30.21躁狂，伴有与心境不相协调的精神病性症状(如：对病人的说话声，内容为无情感意义的话题，或关系，被害妄想)。
4.双相情感障碍(F31)：界定为一次发作其后需有反相或混合相发作，或继以缓解状态，双相障碍的诊断需符合两条标准：本次发作符合上述某种发作的标准;既往至少有过1次其他情感障碍发作，如本次为某种类型的抑郁发作，则既往需有至少1次轻躁狂，躁狂或混合性情感障碍发作。
F31.0双相情感障碍，目前为轻躁狂发作。
F31.1双相情感障碍，目前为不伴有精神病性症状的躁狂发作。
F31.2双相情感障碍，目前为伴有精神病性症状的躁狂发作。
F31.20与心境相协调的精神病性症状。
F31.21与心境不协调的精神病性症状。
F31.3双相情感障碍，目前为中度或轻度抑郁发作。
F31.30不伴躯体症状。
F31.31伴有躯体症状。
F31.4双相情感障碍，目前为重度抑郁发作，不伴精神病性症状。
F31.5双相情感障碍，目前为重度抑郁发作，伴有精神病性症状。
F31.6双相情感障碍，目前为混合状态：
①本次发作以轻躁狂，躁狂和抑郁症状混合或迅速交替(即在数小时内)为特点。
②至少在2周期间的大部分时间内躁狂和抑郁症状必须同时突出。
③既往至少有过1次确定无疑的轻躁狂或躁狂发作，抑郁发作或混合性情感发作。
F31.7双相情感障碍，目前为缓解状态：
①目前状态不符合任何严重度的抑郁或躁狂发作的标准，也不符合任何1种其他的情感障碍标准(可能因为在接受降低复发危险的治疗)。
②既往至少有过1次确定无疑的轻躁狂或躁狂发作，同时外加至少一种其他的情感发作(轻躁狂或躁狂，抑郁或混合性发作)。
5.持续性心境(情感)障碍(F34)：鉴于ICD-10，DSM-Ⅳ以及即将出台的CCMD-Ⅲ都将持续性心境障碍即抑郁性神经症(心境恶劣)和环性情感障碍包括在心境障碍章中，此处将该两种障碍的ICD-10诊断标准列出，以资参考。
(1)恶劣心境(F34.1)(类似于传统分类系统中的抑郁性神经症)：
①至少2年内抑郁心境持续存在或反复出现，其间的正常心境很少持续几周，同时没有轻躁狂发作期。
②在此2年期间的每次抑郁发作，没有或极少在严重度或持续时间上足以符合复发性轻度抑郁障碍的标准(F33.0)。
③在某些抑郁周期内，至少应具有以下症状之三：
A.精力或活动减少。
B.失眠。
C.自信心丧失或感到自信心不足。
D.集中注意困难。
E.经常流泪。
F.在性活动或其他乐事中失去兴趣和乐趣。
G.无望感或绝望。
H.感到无能力承担日常生活中的常规责任。
I.对前途悲观或沉湎于过去。
J.社会退缩。
K.言谈比平时减少。
注：如果需要，说明是早发(少年后期或20岁左右)还是晚发(通常是在30～50岁继发于1次情感发作之后)。
(2)环性心境(F34.0)(类似于传统分类中的情感性人格障碍)：
①至少2年的心境不稳定，其间有若干抑郁和轻躁狂的周期，伴有或不伴正常心境间歇期。
②在上述2年之间，没有任何一种抑郁或躁狂的表现其严重度或持续时间足以符合躁狂或抑郁发作(中度或重度)的标准;然而在此种持续的心境不稳定期之前可能曾经发生过躁狂或抑郁发作，或在此之后也可能出现。
③在某些抑郁周期中至少存在下列症状中的3条：
A.精力下降或活动减少。
B.失眠。
C.自信心丧失或感到自信心不足。
D.集中注意困难。
E.社会退缩。
F.在性活动和其他乐事中失去兴趣和乐趣。
G.言谈比平日减少。
H.对前途悲观或沉湎于过去。
④在某些情感高涨周期中至少存在下列症状中的3条：
A.精力和活动增加。
B.睡眠需要减少。
C.自我评价过高。
D.思维敏捷或具有不同寻常的创造性。
E.比平日更合群。
F.比平日更善辩或更诙谐。
G.兴趣增加，对性活动或其他乐事的兴趣增强。
H.过分乐观或夸大既往的成就。
注：如果需要，说明是早发(少年后期或20岁左右)还是晚发(通常是在30～50岁继发于1次情感发作之后)。
6.相关讨论：对心境障碍的分类，因相当一部分病人仅发病1次，故将其与双相及反复多次发作作了区分，同时，严重程度关系到治疗和护理，所以ICD-10划分出轻度，中度，重度3个等级，CCMD-3根据我国的实际需要，仅划分轻度，重度两个等级。
双相情感障碍的特点是反复(至少2次)出现心境和活动水平明显紊乱的发作，紊乱有时表现为心境高涨，精力和活动增加(躁狂或轻躁狂)，有时又表现为心境低落，精力降低和活动减少(抑郁和轻抑郁)，发作间期通常缓解或基本缓解，但应注意，抑郁心境伴发连续数天至数周的活动过度和言语迫促，以及躁狂心境和夸大状态下伴有激越，精力和主动性降低的情况也不罕见，抑郁症状与轻躁狂或躁狂症状也可以快速转换，甚至每天不同，如果在目前的疾病发作中，两套症状在大部分时间里都很突出且发作至少持续2周，则应作出混合性双相情感障碍的诊断。
ICD-10指出，由于仅有躁狂的病人相对罕见，而且他们与偶有抑郁发作的病人有类似性(在家庭史，病前人格，起病年龄，长期预后等方面)，故将这类病人也归于双相情感障碍，鉴于我国反复发作躁狂较常见，在前瞻性现场测试的基础上，划分出复发性躁狂的亚型。
ICD-10指出，轻躁狂表示“不伴妄想，幻觉或正常活动完全解体的一种中间状态，通常(但不一定)见于处在躁狂发展或恢复阶段的病人”，ICD-10还明确指出：轻度，中度，重度抑郁之间的区分有赖于复杂的临床判断，包括症状的数量，类型及严重程度，日常工作和社交活动的表现通常是帮助了解严重程度的有用指标，但是个人的，社会的，文化的影响使症状的严重程度与社会功能之间并不呈现平行关系，因而将社会功能表现纳入严重程度的基本标准并不明智，考虑到心境障碍病人的症状严重性与社会功能密切相关，并涉及病人的住院和医疗保险问题，因此仍然强调诊断轻躁狂的要点在于社会功能无损害或仅轻度损害，其参考指标之一，是这类病人不需要住院治疗。
鑑別診断
情感障碍的诊断应主要建立在对症状学(横断面)与病程(纵向)的分析之上，既往躁狂或抑郁发作对于本次发作的诊断具有重要参考意义，也是进行进一步分型的依据，应注意收集，以下扼要叙述躁狂和抑郁发作的鉴别诊断。
1.躁狂(轻躁狂)发作的鉴别诊断：
(1)精神分裂症：精神分裂症病人常出现兴奋状态，有时易与躁狂发作混淆，青春型兴奋所出现的精神运动性兴奋被称为“不协调”的，是指病人所表现出的兴奋症状与环境格格不入，与病人自身的情绪和思维也不协调，情绪基调不是高涨而表现为愚蠢的傻乐，无法让他人产生共鸣，而情感障碍家族史，急性起病，情绪的愉快，高涨，感染力更多见于躁狂发作。
(2)躯体疾病：与抑郁发作不同，躁狂发作具有更强的特征性，不常见于其他精神障碍之中，但躁狂发作却可能伴随某些躯体疾病尤其是脑部疾病出现。
这种由于躯体病所致的躁狂发作一般并不表现为典型的情感高涨，没有“愉快”的临床特点，而是以情绪不稳，焦虑紧张等体验为主，其发生与原发疾病密切相关，发生于脑器质性疾病的躁狂以“欣快”体验为主，不具有鲜明性和感染力，病人并不主动参与环境，详细的躯体及实验室检查可资鉴别。
(3)药物：某些药物可导致类似躁狂的表现。
这种发作与用药有密切的关系，病人常常伴有程度不等的意识障碍，一般不难鉴别。
2.抑郁发作的鉴别诊断：
(1)躯体疾病：不少躯体疾病可伴发或导致抑郁性障碍。
此时抑郁与躯体状况之间的关系可以是：
①躯体疾病是抑郁障碍直接原因，即作为抑郁障碍发生的生物学原因，如内分泌疾病所致的情感变化;
②躯体疾病是抑郁性障碍发生的诱因，即躯体疾病作为情感障碍的心理学因素存在;
③躯体疾病与抑郁障碍伴发，没有直接的因果关系，即使在这种情况下，两种状态之间仍然具有相互促进的作用;
④抑郁障碍是躯体情况的直接原因，如抑郁所伴随的躯体症状，此时的躯体疾病诊断可能是一种误诊，鉴别诊断实际上就是要将这几种情况一一区分开来，这种区分显然不可能在所有病人身上都可达成，但仍有些原则可供参考。
由于这些病人主要首诊于综合医院，出于安全考虑，医生均会首先考虑除外明显的躯体疾病，完善的病史追问，详细的躯体，神经系统检查，辅以常规的血，尿化验可提供重要证据，应注意尽量减少特殊检查，因为这可能加重病人的心理负担，导致情绪的进一步低落和焦躁，由此可以除外或确立第4种情况，但即使躯体疾病的诊断成立，仍不能就此认为病人的情绪低落完全是由于躯体疾病所致而不予积极干预，因为还存在着第2和第3种情况，即使是第一种情况，采用抗抑郁治疗仍可能有一定效果，因此积极的干预仍属必要。
(2)神经系统疾病：继发于脑器质性疾病的抑郁常见于脑动脉硬化症，脑变性疾病，脑肿瘤，癫痫等脑器质性疾病，通过病史和检查可发现器质性病变的症状和体征，实验室检查和特殊检查也能提供佐证，其中最常导致抑郁的神经系统疾病为帕金森病，帕金森病患者中抑郁症状出现率达50%～75%，其抑郁症状多不与躯体病的所致残疾程度，病人年龄或病程呈比例，但与神经心理学评估结果相关，这类病人采用抗抑郁药物或电抽搐治疗有效，颞叶癫痫所表现的病理性心境恶劣也常可类似抑郁发作，尤其当癫痫病灶位于右侧大脑时，应注意鉴别。
(3)痴呆：抑郁症，尤其是发生于老年的抑郁症有时可能会伴随有明显的认知功能改变，类似于痴呆，称为假性痴呆，此时发病较急而非阿尔茨海默病者的缓慢起病，临床表现有一定的求治要求和自知力，有时会出现自我责备，临床症状可能具有晨重夜轻的昼夜变化，在进行心理测验时，抑郁症病人多不愿回答问题，而痴呆病人则会尽可能地编造，抗抑郁治疗会在短期内缓解抑郁情绪并改善认知功能可资鉴别。
(4)其他精神障碍：不少精神障碍均可伴有抑郁症状，在鉴别诊断中应予考虑，其中包括其他情感障碍(双相障碍，心境恶劣障碍，环性情感障碍等)，其他精神障碍(物质依赖，精神病性障碍，进食障碍，适应障碍，躯体形式障碍，焦虑障碍，神经衰弱等)，对于其他情感障碍鉴别主要应根据各自的诊断标准，按照现状，病史和病程特点进行归类。
①精神分裂症及其相关障碍：就大多数精神分裂症的情感来讲，应当是平淡而非抑郁，但伴有抑郁症状的精神分裂症并不少见，另一方面，伴有精神病性症状的抑郁症也常常存在并构成一独立的诊断类别，抑郁症所伴随的精神病性症状不带有精神分裂症的症状特点，如妄想的荒谬离奇，多种妄想同时存在而相互矛盾，评论性，争论性的幻听内容等，抑郁性木僵也不带有精神分裂症木僵的特点，如被动性服从，蜡样屈曲，违拗等。
②神经衰弱：这可能是抑郁症诊断中最难以处理，争议最大的焦点，ICD-10中为神经衰弱确立的诊断标准为：A.必须存在以下两条：
a.轻微脑力活动(如从事或尝试不需异常脑力活动的日常活动)后持续而痛苦地诉说有衰弱感;
b.轻微体力活动后持续而痛苦地诉说疲劳和身体虚弱感;
B.至少存在下列之一：
a.感觉肌肉疼痛;
b.头晕;
c.紧张性头痛;
d.睡眠紊乱;
e.无法放松;
f.易激惹。
A项中2症状不能通过放松或娱乐缓解，持续至少3个月，除外：器质性情绪不稳，脑炎后综合征，脑震荡后综合征，心境障碍，惊恐障碍，广泛性焦虑障碍，据此标准，神经衰弱的诊断应在心境障碍的诊断排除之后方能作出。
③广泛性焦虑障碍：焦虑与抑郁的同病是当前研究较多的课题，在ICD-10和DSM-Ⅳ中均有单独类别定义混合性焦虑-抑郁障碍，这些说明焦虑和抑郁之间的鉴别有时是很困难的，当焦虑和抑郁伴发时可有以下几种情况：A.严重焦虑伴轻度抑郁，抑郁症状不足以诊断抑郁发作，此时应诊为焦虑性障碍;B.严重抑郁伴轻度焦虑，焦虑症状不足以诊断焦虑障碍，此时应诊为抑郁性障碍;C.抑郁与焦虑均较严重，并均符合各自的诊断标准，按照ICD-10的说明，此时应记录两个诊断，出于治疗上的考虑，若只能作一个诊断，抑郁应作首先考虑，焦虑的诊断需有肯定的自主神经功能紊乱，若只有烦恼或过度担心，而没有自主神经症状，不应考虑焦虑症的诊断。
④反应性抑郁症的病人在受精神刺激后，出现情绪低落，兴趣丧失等抑郁表现，其情绪低落类似悲伤反应，常不由自主地追忆往事，怨天尤人多于自责，伴有焦虑紧张和易激惹，思维和运动抑制不明显，情绪低落常常是晚上较重，睡眠障碍也以入睡困难和噩梦频繁为多见，病人愿意诉述自己的不幸遭遇和痛苦心情，而且在情感疏泄之后自觉心情有好转。
⑤分裂症早期或急性期可带有抑郁色彩，有的分裂症病人经治疗在病情缓解后出现抑郁状态，称分裂症后抑郁症，另一种情况是抑郁出现在治疗过程中，而且病人所用的抗精神病药的剂量较大，可能是药源性抑郁症。
⑥复发性抑郁症的特点是反复出现抑郁发作，不存在躁狂发作，如果紧接在抑郁之后出现短暂的(不足1周)符合轻躁狂标准的轻度心境高涨和活动增加(有时显然是由抗抑郁剂治疗所诱发)，仍应维持原来诊断，一般而言，抑郁发作每次持续3～12个月(中位数约6个月)，发作间歇期缓解较完全，仅少数病人可发展为持续性抑郁，主要见于老年，此时仍应维持本诊断亚型，不同抑郁发作一般都是由应激性生活事件诱发，就复发性抑郁的病人而言，出现躁狂发作的危险始终不能排除，一旦出现了躁狂发作，诊断就应改为双相障碍。
⑦持续性心境障碍表现为持续性并常有起伏的心境障碍，每次发作极少严重到符合轻躁狂或轻抑郁标准，一般1次发作要持续数年，有时甚至占据个人一生中的大部分时间，因而造成相当程度的痛苦和功能损害，有时反复和单次发作的躁狂或抑郁可叠加在持续性心境障碍之上，将持续性心境障碍分归此处的原因，在于研究表明其遗传方面与心境障碍有关，持续性心境障碍的亚型之一是恶劣心境，这是一种慢性的心境低落，无论从严重程度还是一次发作的持续时间，均不符合抑郁发作障碍的标准，但过去可以有符合抑郁发作标准的病史，病人往往有数天至数周的时间自述感觉不错。
但多数时间(一般1次数月)感到疲倦，抑郁，对待生活中发生的事情，都认为是负担，没有一件能带来乐趣，病人郁闷不乐和诸多抱怨，自感精力不足，但通常尚能应付日常生活中的基本事务，睡眠障碍也很常见，在CCMD-2R中，恶劣心境称为抑郁性神经症，归属神经症，CCMD-3将其归人心境障碍，需要注意，按照CCMD-3的诊断标准，恶劣心境不包括以下两种情况：一是抑郁症在抑郁发作前，以程度很轻的抑郁症状为主的漫长前驱期或发作后残留期;二是抑郁性人格障碍，为此提出，如果属于前者，应继续观察;如果属于后者，已经符合人格障碍的诊断标准时，建议诊断抑郁性人格障碍，CCMD-3没有制订抑郁性人格障碍的诊断标准，现试订如下，供参考：
A.症状标准：符合人格障碍的诊断标准;个人一贯的抑郁心境与相应的行为特征(不限于精神障碍发作期)在整体上与其文化所期望和所接受的范围明显偏离，这种偏离是广泛，稳定和长期的;持续存在的心境低落，不符合任何一型抑郁的症状标准，同时无躁狂症状。
B.严重标准：抑郁心境与相应行为特征的异常偏离，使病人感到痛苦或社会适应不良。
C.病程标准：开始于童年，青少年期，现年18岁以上，至少已持续2年。
D.排除标准：心境变化并非躯体病(如甲状腺功能亢进症)或精神活性物质导致的直接后果，也非分裂症及其他精神病性障碍的附加症状;排除各型抑郁(包括慢性抑郁，心境恶劣或环性情感障碍等)。
