鎮痛性腎症
はじめに
鎮痛性腎症 鎮痛性腎症（AN）は、1〜2 kgを超える鎮痛薬の長期乱用によって引き起こされる慢性尿細管間質性損傷および/または腎乳頭壊死であり、この疾患は鎮痛性腎症と呼ばれます。または、鎮痛薬によって引き起こされる慢性尿細管間質性腎炎。 基礎知識 疾患の割合：鎮静剤を服用している患者の1％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：腎臓結石、尿路感染症、消化管出血、幽門閉塞、高血圧
病原体
鎮痛性腎症
（1）病気の原因
リウマチ熱、関節リウマチ、片頭痛、月経困難症およびその他の疾患、鎮痛剤による鎮痛剤の長期的な乱用、鎮痛剤および非ステロイド性抗炎症薬を数年から数十年間服用すると、累積量が超えます1〜2 kgの場合、病気になる可能性があり、累積量が6 kgを超えると、腎臓が50〜80％影響を受ける可能性があります。
（2）病因
鎮痛性腎症の病因は、主に、腎髄質におけるアセトアミノフェンなどの化合物鎮痛薬のいくつかの成分の蓄積、およびチトクロームP-450システムが関与する代謝プロセスにおける過剰な活性酸素種の形成によるものです。プロスタグランジン合成、鎮痛薬の前述の生化学的効果は、以下の変化につながる可能性があります。
1.プロスタグランジン合成酵素（エポキシダーゼ）阻害剤としての腎血流減少鎮痛剤は、腎臓でのプロスタグランジンの合成を減少させることができ、小血管収縮、特に髄質収縮の小血管が腎血を引き起こす血流の減少と糸球体濾過率の低下は、腎虚血性腎乳頭壊死をもたらします。
2.尿細管に対する直接毒性長期の高用量鎮痛薬は、腎尿細管上皮細胞の活性を阻害し、腎尿細管上皮細胞に直接毒性作用を引き起こす可能性があります。
3.アレルギー反応鎮痛剤を服用すると、腎臓組織に局所的なアレルギー反応が発生し、腎障害を引き起こす可能性があります。
4.小さな腎動脈硬化鎮痛薬は、腎髄質に小さな血管を引き起こし、腎臓の壊死を引き起こす可能性があります。この疾患の慢性間質性腎炎の皮質病変は、髄質壊死領域の尿細管の閉塞に続発します。腎乳頭壊死に応じて、アポトーシスは慢性間質性腎炎の発症に関与している可能性があります。
臨床前向き研究で、フェナセチンを含む併用製剤がまだ発癌性であることが確認されています。
防止
鎮痛性腎症の予防
この病気の鍵は、腎機能を保護し、予後を改善するための早期発見、適時の離脱、積極的な対症療法です。感染症やその他の合併症が見つかったら、低毒性または非毒性の抗生物質を積極的に使用して疾患の発症と悪化を抑制します。腎不全を引き起こさないように。
合併症
鎮痛性腎症の合併症 合併症、腎臓結石、尿路感染症、消化管出血、幽門閉塞、高血圧
1.腎臓結石と慢性腎不全持続性または再発性のエピソードなどの尿路感染症患者の約60％は、腎臓結石、後期の慢性腎不全、複雑な腎尿細管機能障害を有する患者があります。乏尿型腎不全。
2.消化管の主な合併症は、胃潰瘍、十二指腸潰瘍、消化管出血、胃穿孔、幽門閉塞です。
3.心血管系の主な合併症は、心臓肥大、心不全、悪性高血圧症です。
さらに、皮膚は青銅と精神的ストレス、うつ病、心理的障害でできています。
症状
鎮痛性腎症の症状一般的な 症状多尿高窒素血症夜尿症食欲不振の増加顔の皮膚のしわ血尿の動increased胸のめまいめまい
1.腎臓のパフォーマンス
この疾患は、40〜60歳の神経障害の女性に発生します。女性と男性の比率は3：1〜6：1です。発症はより潜行性があります。初期段階では明らかな症状はありません。疾患が進行するにつれて、尿および夜間多尿が増加する可能性があります。ナトリウム欠乏性腎症または尿細管性アシドーシスで発症する可能性があり、患者の50％から75％が高血圧であり、悪性高血圧、おそらく骨髄性降圧物質およびレニン、血管緊張の低下を示すことがあるこれは、交感神経系の活動の増加に関連しています。
この疾患の顕著な特徴は、無菌性膿尿および腎乳頭壊死である。急性腎乳頭壊死は、突然の肉眼的血尿、腎and痛および重度の高窒素血症を特徴とする。慢性腎乳頭壊死は明らかな臨床症状を示さない。尿路感染症、持続性または再発性尿路の患者の割合は、腎結石、後期腎機能障害、重大な腎尿細管機能障害、継続的な投薬などの乏尿性腎不全の少数の患者によって複雑になります。腎病変は引き続き発生し、尿毒症に至り、患者の約8％が尿路移行上皮癌を発症する場合があり、これは持続的または間欠的な無痛の顕微鏡的または肉眼的血尿を特徴とします。
2.腎外パフォーマンス
鎮痛剤の長期使用は、腎臓の損傷を引き起こすだけでなく、主に次のように他の臓器にも損傷を引き起こす可能性があります。
（1）消化管の症状：患者は食欲不振、重度の胃潰瘍、十二指腸潰瘍、消化管出血、胃穿孔、幽門閉塞などの合併症を引き起こす可能性があります。
（2）心血管系：めまい、頭痛、胸の圧迫感、動、座っている呼吸など、高血圧によって引き起こされる心臓の肥大、心不全、心血管症状
（3）皮膚の変化：フェナセチンの代謝物である3-アミノ-7-エトキシフェナジンが皮膚に沈着するため、皮膚を青銅色にすることができます。
（4）早期老化のパフォーマンス：顔のしわの増加、皮膚の色素沈着、および白髪。
（5）精神的および神経学的症状：40〜60歳の女性に多くみられ、精神的ストレス、うつ病、および心理的障害として現れます。
調べる
鎮痛性腎症
尿検査
尿ルーチン検査では、白血球、無菌性膿尿、明らかな顕微鏡的血尿または肉眼的血尿が認められることがあり、血尿はしばしば結石、尿路上皮腫瘍、間質性膀胱炎、腎乳頭壊死または悪性高血圧、異常な赤血球の先端を示唆します小球の損傷、一般的に軽度のタンパク尿、24時間尿タンパク量<2g、主に低分子タンパク尿、ときに腎疾患の程度まで、タンパク尿最大3.0g / d、しばしば混合、小球、尿細管およびβ2-ミクログロブリン尿は、尿細管タンパク尿のマーカーであり、尿細胞診は尿路腫瘍の発見を助長し、尿糖は陽性であり得る。
2.腎尿細管機能検査
尿中濃度希釈テスト機能の低下、尿中アミノ酸、重炭酸塩の増加、尿pH> 6、尿滴定酸の減少、尿N-アセチル-β-D-グルコシダーゼ（NAG）濃度の増加、尿レチノール結合タンパク質（RBP）濃度が上昇しています。
3.腎生検
病理学的変化は主に慢性間質性腎炎によって引き起こされた。顕微鏡的には、線維症、尿細管変性、萎縮、腎細動脈の内膜肥厚、および狭窄を伴う間質細胞を浸潤したびまん性リンパ球および単核細胞小血管硬化症、糸球体虚血性萎縮、球周囲の線維症、腎乳頭壊死および石灰化が発生する可能性があり、鎮痛剤腎症の特定の病理学的変化は、過ヨウ素酸による尿路粘膜の表層毛細血管硬化であるシッフ染色は、毛細血管基底膜の均一な肥厚を示した。
4.画像検査
早期尿路X線検査では、腎の拡大、腎の鈍化、および後期の腎乳頭壊死の典型的な症状が示された。腎および腎は欠陥で満たされており、これにより造影剤が腎実質に入り、腎乳頭を取り囲んだ。環状陰影、静脈内腎el造影は、腎収縮、皮質萎縮、一部の症例では腎乳頭壊死、平野での腎石灰化も示します。
5.超音波検査では、腎洞周辺に典型的な花輪状の腎乳頭石灰化が認められます。
診断
鎮痛性腎症の診断的同定
診断基準
長期鎮痛薬については、さまざまな身体的不快感を訴える慢性腎不全の患者は、鎮痛薬の長期乱用の履歴などの鎮痛性腎症を考慮する必要があります。腎炎および腎乳頭壊死の臨床症状、すなわち多尿、夜間頻尿、尿細管性アシドーシス、尿細管性アシドーシス、腎不全を伴う無菌性膿尿、尿中の壊死性腎乳頭組織、静脈内腎intravenous造影腎乳頭壊死のリングシャドウを参照してください;発熱、血尿、急性腰痛、尿路痙攣および尿路閉塞を伴う;腎生検は小硬化症を伴う慢性尿細管間質性炎症を示唆し、腎洞周囲に典型的な超音波検査が見つかる花輪のような腎乳頭が石灰化すると、鎮痛性腎症と診断されます。
鑑別診断
この病気は、次の病気と区別されるべきです。
1.バルカン腎症この病気は原因不明の伝染病であり、主にユーゴスラビア、ブルガリアおよびその他の国で発生し、30歳以上の成人に多くみられ、多くの場合、浮腫、高血圧、眼底の変化はありません。
2.慢性閉塞性腎症この疾患はさまざまな理由により引き起こされ、腎不全、尿路感染症または腎外徴候の臨床症状、B超音波検査およびX線検査が尿路または腫瘍に見られます。
3.急性腎lone腎炎の患者は、しばしば発熱、尿路刺激の兆候、腎痛の陽性、および真ん中の尿培養陽性です。
4.糖尿病性腎症患者は長年糖尿病の病歴があり、腎機能は主にタンパク尿であり、重篤な場合はネフローゼ症候群および腎不全、顕微動脈瘤を伴う眼底検査、腎生検で特定することができます。
5.鎮痛性腎症腎乳頭壊死は、逆流性腎症（RN）腎乳頭壊死と区別されるべきであり、結核、髄質スポンジ腎、および髄質石灰化を引き起こす他の疾患と区別される必要がある。
