肝疾患による貧血

はじめに
病原体
防止
合併症
症状
調べる
診断

はじめに

肝疾患による貧血の紹介肝疾患によって引き起こされる貧血は、肝疾患の経過中に発生する貧血の合併症を指し、慢性肝疾患のほとんどの患者によく見られます。肝疾患のさまざまな原因により、貧血と臨床症状の程度は異なります。一般的に軽度から中等度の貧血、重度の貧血はまれです。合併症のない肝硬変の患者はほとんどが陽性細胞、ヘモグロビン貧血の陽性であり、アルコール性肝硬変および胆汁性肝硬変の少数の患者は、肝機能が死に至る数ヶ月前にsudden赤血球溶血性貧血を突然発症する可能性があります。基礎知識病気の割合：0.02％感受性集団：慢性肝疾患のほとんどの患者に共通感染モード：非感染性合併症：溶血性貧血上部消化管出血

病原体

肝疾患による貧血の原因

（1）病気の原因

肝疾患の貧血は、Laennec肝硬変、胆汁性肝硬変、ヘモクロマトーシス、壊死後肝硬変、急性肝炎、肝水晶体変性などで最も一般的であり、肝疾患の貧血も引き起こします。

（2）病因

肝疾患における貧血の病因は完全には理解されていませんが、以下の要因に関連していることが示されています：

1.造血因子欠乏症肝臓は身体の代謝の重要な器官であり、以下を含む血液系の正常な生理学的機能の維持に重要な役割を果たしています。

（1）造血原料の備蓄：葉酸、ビタミンB12、鉄は使用のために肝臓に保存され、多くのタンパク質と脂質も肝臓で合成されます。

（2）凝固因子合成：凝固因子I、II、V、VII、IX、X、XII、XIIIなどは肝臓で合成され、

（3）エリスロポエチンの一部の分泌：肝臓は腎外エリスロポエチンの主要な部位です。

したがって、肝疾患が発生すると、上記の機能は葉酸を引き起こす可能性があり、ビタミンB12欠乏は巨赤芽球性貧血を引き起こします;血液凝固メカニズムは出血を引き起こし、鉄欠乏性貧血を引き起こします

2.赤血球の生存期間の短縮赤血球の生存期間の短縮は、アルコール性肝疾患、胆汁性肝硬変、閉塞性黄und、感染性肝炎およびその他の肝疾患で見られます。上記の疾患が貧血に関連していない場合でも、赤血球の寿命は約70％短縮されます肝疾患患者の赤血球の平均余命は短くなります。肝疾患の赤血球の寿命を短くする正確な原因はまだ完全には理解されていません。患者が健康な人と輸血をするとき、健康な人の患者の赤血球の生存期間は著しく延長され、健康な人の赤血球は患者で短縮されます。赤血球の生存期間の短縮は、赤血球外溶血因子によって引き起こされます。次の要因は、患者の赤血球寿命の短縮に関連しています。

（1）脾腫：うっ血性脾腫は、肝疾患における脾機能亢進と関連している可能性があり、脾臓の赤血球の過剰な破壊を引き起こす可能性があります。51Cr標識赤血球を用いた試験は、脾腫患者の赤血球寿命が脾腫に関連する可能性が低いことを証明しています短縮すると、外国の実験では、骨髄増殖性疾患の患者では、脾腫重量が1 kg増加するごとに、脾臓の1日あたりの赤血球損傷の量がヘマトクリットを1％増加させることが示されています。

（2）異常な赤血球代謝：肝疾患患者の赤血球におけるペントースリン酸経路の代謝は低く、細胞内の還元型グルタチオンの生成を減少させ、ヘモグロビンは酸化されやすく、これによりハインツ体の形成、赤血球細胞の破壊、およびペントースリン酸の生成が引き起こされます経路の低代謝は、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸（NADP）の減少に関連している可能性があります。また、患者はしばしば低リン血症を起こし、赤血球のATPレベルが低下し、膜の変形性が低下します。溶血、

（3）赤血球膜脂質異常：赤血球膜は二重層脂質で構成され、膜の外側は遊離コレステロールと2つのリン脂質、すなわちホスファチジルコリンとスフィンゴミエリンであり、膜の内側の2つのリン脂質はホスファチジルセリンとホスファチジルエタノールアミンが主なタイプです。肝炎、肝硬変、閉塞性黄undの患者では、赤血球膜の外側の遊離コレステロールとホスファチジルコリンが通常よりも20〜50％増加し、赤血球の表面積が増加して特定の薄いタイプを形成します。脾臓洞を通して長期間持続する巨細胞および標的赤血球は、単核マクロファージによって容易に破壊されます。さらに、胆道閉塞患者ではシアリダーゼ活性が増加し、赤血球表面でのシアル酸分泌が増加します。赤血球の生存率の低下につながる、

（4）アカント細胞溶血性貧血：患者の赤血球膜コレステロールは有意に増加し、ホスファチジルコリンはそれに対応して増加せず、赤血球の変形性が低下しました。脾臓を通過するとき、細胞膜は単核マクロファージによって部分的に覆われました。食作用は赤血球の表面積を縮小させ、最終的にとげのある赤血球になります赤血球膜の脂質変化のメカニズムは、以下の要因に関連していることが知られています。

1血中の低密度リポタンパク質のコレステロールとリン脂質の比率：成熟した赤血球は脂質自体を合成できず、血漿中のリポタンパク質の供給に依存して更新する必要がある、血漿中のリポタンパク質異常は赤血球膜の脂質成分を変化させるが、なぜ一部の患者異常な血漿リポタンパク質のメカニズムはまだ不明です。

2血漿ホスファチジルコリン-コレステロールアシルトランスフェラーゼ活性が低下し、

3血漿胆汁貯留、

4その他の要因：アルコール誘発性肝疾患患者は、しばしばアルコール誘発性ビタミンE欠乏症を引き起こし、赤血球膜上のさまざまな不飽和脂肪酸が減少し、膜の変形、酸化剤に対する耐性の低下、さらに門脈圧亢進症、脾腫も肝溶血になりますその理由の一部は、

3.骨髄の造血機能は血漿鉄代謝回転率、赤血球の鉄利用率を減少させ、赤血球の鉄更新率は正常または減少し、骨髄の造血機能が減少することを示しますが、患者の増加の報告もあります。病気に関連して、赤血球造血機能はアルコール性肝疾患の患者で著しく阻害され、骨髄の赤血球、巨赤、顆粒球の細胞質の小胞の巨視的な変化、および赤色を示す環状鉄顆粒の数の増加として現れますそれは病的な造血であり、上記の現象はアルコールを飲むと消えます。

4.血漿量の増加慢性肝疾患の患者のほとんどは貧血を患っており、血漿量は正常な人よりも約15％高くなっています。一部の貧血患者の赤血球量は減少しないため、血液希釈も肝疾患貧血の原因の1つです。

5.さまざまな報告で出血を伴う出血性肝硬変は24％から75％、消化管の主要な出血部位を伴うアルコール性肝硬変患者、続いてhemo、子宮出血、異常な血液凝固メカニズムを有する患者、出血も肝疾患患者の貧血の原因の1つは、

防止

肝疾患による貧血の予防

主に肝臓病の治療のために、飲酒を避け、栄養を強化し、肝臓保護治療を積極的に採用します。上部消化管出血および脾腫を有する患者の外科的治療。葉酸、ビタミンB、鉄などの必要な造血物質を補うことで、特定の効果を達成できる患者もいます。単調な食事を避け、不当な準備、特に長期の部分日食を避けてください。鉄分を含む食品を食べるときは、アマランス、新鮮なタケノコ、およびより高いシュウ酸またはタンニン酸を含む濃い茶と同じ方法で使用しないでください。高濃度の酒を飲むことを避け、コーヒーや濃いお茶を飲むことを避け、喫煙を避けてください。

合併症

肝疾患による貧血の合併症 合併症溶血性貧血上部消化管出血

最も一般的な合併症は、溶血性貧血と上部消化管出血です。

症状

肝疾患による貧血の症状一般的な 症状黄und胆汁性肝硬変溶血性貧血パームイエロー

肝疾患の原因が異なるため、貧血と臨床症状の程度は人によって異なります。一般に、軽度から中等度の貧血です。重度の貧血はまれです。合併症のない肝硬変患者は、ほとんどが陽性細胞、ヘモグロビン貧血、およびいくつかのアルコール中毒肝です。肝硬変の患者では、胆汁性肝硬変は肝機能が悪化する数ヶ月前に突然ery赤血球溶血性貧血を引き起こす可能性がありますが、肝機能が改善すると、アルコール性肝疾患の患者では溶血が軽減し、肝機能さえわずかに影響を受けます。この溶血性貧血はしばしば軽度から中等度であり、禁酒後2〜3週間で自己制限的で再発し、再び飲むと再び誘発される可能性があります。患者が黄undと高脂血症を伴う場合、それは「チーブ症候群」と呼ばれます。