妊娠中の肺塞栓症
はじめに
肺塞栓症を伴う妊娠の紹介 肺塞栓症（PE）は、産科静脈血栓症の最も深刻な合併症です。大規模な肺血栓症の患者の50％以上は30分以内に死亡します。 。 基礎知識 病気の割合：0.01％ 感染しやすい集団：妊婦 感染モード：非感染性 合併症：敗血症びまん性血管内凝固
病原体
肺塞栓症を伴う妊娠
（1）病気の原因
血栓症（35％）：
最も一般的な肺塞栓症は血栓症であり、血栓症に起因する肺塞栓症（PE）は肺血栓塞栓症（PTE）とも呼ばれ、70〜95％は深部静脈血栓症（DVT）によるものです。肺動脈およびその枝、下肢深部静脈の主要部位への血液循環、文献は、from、大腿、深大腿および外腸骨静脈、胸部、腹部および股関節手術などの90％から95％を報告した脳血管障害および急性心筋梗塞の患者におけるDVTの発生率は非常に高いです。手術中または手術後24〜48時間以内に、ふくらはぎのふくらはぎ静脈に血栓が形成される可能性がありますが、活動のほとんどは活動後に5％〜20％消失します。血栓は深部深部静脈まで広がり、術後4〜20日以内に3〜10％でPTEを引き起こします。脇の下では、鎖骨下静脈に血栓が見られることがよくありますが、血栓の1％のみが骨盤腔からのものです。静脈血栓症は女性のPTEの重要な原因です。婦人科手術、骨盤疾患などで発生します。右心室や右心房からの血栓はほとんどありません。密接な関係があります。
その他の塞栓：脂肪栓、空気栓、羊水、骨髄、寄生虫、胎盤栄養膜、転移がん、細菌栓、心臓などがある場合、PEを引き起こす可能性があります。
血流の停滞（15％）：
最も重要な状態として、活性化された凝固因子は、循環抗凝固物質によって容易に阻害されず、フィブリン形成を促進し、血栓症を促進します。これは、高齢、ベッドの慢性疾患、下肢静脈瘤、肥満、ショック、および鬱血によく見られます。性的心不全の患者または妊婦は、北京ユニオン医科大学病院の場合、PEの40％がさまざまなタイプの心疾患を有しており、そのうちリウマチ性心疾患が最も一般的です。
静脈壁の損傷：外科手術、腫瘍、火傷、糖尿病など、組織の損傷によるもので、内因性および外因性の活性トロンボプラスチンが容易に生成されます。
凝固亢進状態（15％）：
腫瘍、真の赤血球増加症、重度の溶血性貧血、脾臓摘出後の血小板溶解、ホモシスチン尿症、経口避妊薬などで見られます。膵臓がんはDVTの発生率が最も高いと報告されていますDVTは悪性腫瘍の前駆体である可能性があります。臨床検査では、血小板接着の増加や寿命の低下、第V因子と第VII因子のレベルの増加、アンチトロンビン第III因子（アンチトロンビンIII）などの再発性DVT患者の凝固メカニズムの異常が報告されています凝固因子Iの異常の欠如、静脈壁の内皮細胞におけるプラスミノーゲン活性化因子の減少、プラスミノーゲンおよびプラスミンの阻害剤の増加。
上記の状態を引き起こすすべての疾患および病的状態は血栓症の危険性であり、血栓塞栓症の発祥の地となります。
（2）病因
1.病態生理学的変化
（1）妊娠中の生理学的変化：
1妊娠中、血液凝集因子が増加し、線維素溶解活性が減少し、妊婦は血栓症を起こしやすい凝固亢進状態にあります。
2妊娠中の静脈逆流障害：腸骨静脈および下大静脈の子宮圧迫の増加、静脈還流障害、血流のシルテーション、血管内皮細胞の損傷、血管壁の変化、血栓を形成しやすい。
3プロゲステロンの役割：静脈平滑筋を緩め、血流を遅くし、下大静脈の鬱血を起こし、深部静脈血栓症の可能性を高めます。
（2）PE後の病理学的変化：PTEは多くの場合両側性であり、下肺は上肺よりも多く、特に右下葉の肺は約85％であり、これは間違いなく血流と重力、剖検に関連しています主に肺組織からの酸素供給が肺動脈、気管支動脈、局所肺野の気道の3つの側面に由来するため、PTE患者の5〜10％のみが肺梗塞を発見しました。梗塞ですが、慢性肺疾患、左心不全を患っている場合、小さな塞栓症でさえ、通常は血管塞栓の程度と速度によって決定される肺梗塞になりやすいです。
塞栓のサイズは次のように分類できます。
1乗用ストラドル型塞栓術：塞栓は肺動脈とその主枝を完全にブロックします。
2巨大な塞栓症：肺動脈の40％以上が塞栓されており、2つ以上の肺動脈に相当します。
3つの大きな塞栓：2つ未満の小葉動脈がブロックされました。
4中程度の塞栓症：主な肺分節と亜分節動脈塞栓。
5微小塞栓症：フィブリン塊、凝集血小板などが肺深部組織に入ります。
肺動脈の主枝が閉塞すると、肺動脈の幹が拡張し、右心室が急速に拡大し、静脈還流が閉塞するため、右心不全の病理学的症状が現れます。肺動脈閉塞が時間内に除去された場合、肺動脈閉塞は適切に治療されなければ正常に戻り、繰り返されますPTEが発生し、肺血管閉塞がブロックされ、肺高血圧の形成を引き起こし、続いて慢性肺心疾患を引き起こします。
肺梗塞の場合、顕微鏡下で肺胞壁の凝固壊死があり、肺胞腔は赤血球で満たされ、わずかな炎症反応があります。一般に、胸部X線フィルムは1週間後に浸潤梗塞の影を示し、不完全な梗塞、肺胞を示します空洞に滲出した赤血球があるため、肺胞壁の壊死はありません。したがって、胸部レントゲン写真に表示される浸潤影は、瘢痕を残すことなく2〜4日以内に消えます。肺梗塞患者の約30％が血性胸水を生じることがあります。
2.病態生理学的PTEが発生し、肺血管がブロックされ、結果として生じる神経反射、神経体液の作用により、呼吸生理学および血行動態に著しい変化が生じる可能性があります。
（1）呼吸器系の病態生理：
1肺胞空隙の増加：塞栓領域で血液灌流が発生せず、換気灌流異常を引き起こし、効果的なガス交換を実行できないため、肺胞空隙が拡大します。
2換気は制限されています。塞栓、ヒスタミン、ブラジキニンなどによって放出されるセロトニンは、気管支痙攣を引き起こし、換気が低下し、中央気道の直径が減少し、気道抵抗が著しく増加します。
3肺胞界面活性剤の損失：表面活性物質は主に肺胞の安定性を維持するために、肺毛細血管の血流が2〜3時間中断されると、表面活性物質が減少します; 12〜15時間、損傷は非常に深刻です;血流は完全に中断されます24〜 48h、肺胞は変形および虚脱、うっ血性無気肺、hemo血の臨床症状を呈することがあります。
4低酸素血症：上記の理由により、低酸素血症は一般的であり、肺動脈圧が大幅に増加した場合、元の正常な低換気ゾーンは血流を増加させ、換気-灌流は明らかに異常であり、重度のシャントが発生する可能性があり、心不全混合静脈血の血中酸素分圧が低いため、低酸素症は悪化する可能性があります。
5低炭酸ガス：換気灌流異常によって引き起こされる無効な換気を補うために、過換気が発生し、動脈血PaCO2が減少します。
（2）血行動態の変化：PTEの発生後、肺血管床の減少、肺毛細血管抵抗の増加、肺動脈圧の増加、急性右心室不全、心拍数の増加、心拍出量の突然の減少、血圧の低下などを引き起こします。平均肺動脈圧は、患者の70％で2.67 kPa（20 mmHg）よりも高く、通常3.33〜4.0 kPa（25〜30 mmHg）であり、血行動態の変化の程度は、主に以下の条件によって決定されました。
1度の血管閉塞：肺毛細血管床の予備能は非常に大きい。血管床の50％以上がブロックされている場合のみ肺高血圧が発生する。実際、肺血管閉塞が20％〜30％の場合、肺高血圧が発生する。それは神経液性因子の関与によるものです。
2神経、体液因子：肺動脈収縮を引き起こすことに加えて、冠動脈、全身性血管収縮および生命を脅かす、呼吸停止も引き起こす。
3塞栓形成前の心肺疾患の状態：肺動脈圧が5.33kPa（40mmHg）より高くなるなど、PTEの結果に影響を与える可能性があります。
（3）神経体液の変化：新鮮な血栓は大量の血小板とトロンビンで覆われ、内層はフィブリンネットワークを持ち、ネットにはプラスミノーゲンがあり、肺血管ネットワーク内で塞栓が動くと血小板が発生します。脱顆粒、アデニン、アドレナリン、ヌクレオチド、ヒスタミン、セロトニン、カテコールアミン、トロンボキサンA2（TXA2）、ブラジキニン、プロスタグランジン、フィブリノーゲン分解産物などのさまざまな血管作用物質の放出肺胞壁のJ受容体や気道の受容体を含む肺のさまざまな神経を刺激し、呼吸困難、心拍数の増加、咳、気管支および血管痙攣、血管透過性を引き起こすフィブリノーゲン分解産物（FDP）など。性別が増加しますが、肺の非呼吸代謝機能も損傷します。
防止
肺塞栓予防による妊娠
1.一般に、慎重な臨床検査、下肢の深部静脈血栓症の早期発見により、患者の80％は肺塞栓症の発生を防ぐことができ、静脈血栓症を防ぐために次の措置を取ることができます。
（1）帝王切開または難産の手術は、特に血管への損傷を避け、血栓症を誘発するために、組織の損傷を軽減し、穏やかで細心の注意を払う必要があります。増やす。
（2）出産後、患者が早起きし、血行を促進し、血液循環を促進するように導くために、手術後、患者に下肢をできるだけ裏返して曲げるように勧めます。
（3）必要に応じて予防的抗凝固療法を適用します。
2.血栓症を防ぐ薬の抗凝固
（1）低用量ヘパリンは、特に骨盤腔、股関節手術など、部分トロンボプラスチン時間（APTT）の前に、腫瘍および静脈瘤を伴う40歳以上の肥満患者の術後DVTの予防にプラスの効果があります。血小板、通常であれば、手術の2時間前にヘパリン5000Uを皮下注射し、患者が立ち上がるまで12時間ごとに1回、通常5から7日、ヘパリンの投与量が少ないため、合併症を起こすのは簡単ではなく、凝固機構を行う必要はありませんモニタリング。
（2）経口抗凝固薬：アセノクマロール（sinfrom）、ワルファリン（ワルファリン、ワルファリン）などは、DVTの病歴、重度の静脈瘤を有する患者によく使用されます予防的な抗凝固。
（3）抗血小板製剤：ジピリダモール、経口100mg /日、血小板の凝集と癒着を阻害、非ステロイド性抗炎症薬、例えば低用量アスピリン（経口0.3-1.2g /日）トロンビンA2は静脈血栓症を軽減します。
合併症
肺塞栓症の合併症を伴う妊娠 合併症、敗血症、びまん性血管内凝固
肺塞栓症のため、肺胞への血液供給が中断され、呼吸困難を引き起こす可能性がありますが、この病気では羊水が血液循環に入り、敗血症などの深刻な感染症を直接引き起こす可能性があります。 内因性および外因性の凝固経路を活性化して、播種性血管内凝固などの疾患を誘発することも可能です。
症状
肺塞栓症の症状を伴う妊娠よくある 症状肺塞栓症心肺塞栓症呼吸困難不安腹痛吐き気脳低酸素拡張期ギャロッピング冷汗a睡
塞栓の大きさと肺動脈の閉塞の程度により、その臨床症状が優先されます。
1.症状には特定の臨床症状はなく、主に突然の症状発現、一連の脳低酸素症を伴うGoldhaber（1999）によると、2500人の非妊娠女性の肺塞栓症の臨床症状は次のとおりです。
（1）突然の発症、原因不明の心血管虚脱の突然の発症、青白い、冷たい汗、弱い、突然の呼吸困難が82％を占め、胸痛が49％を占め、咳が20％を占め、失神14％、hemo血7％ 。
（2）脳低酸素症の症状：患者は非常に不安で、恐ろしく、無関心で、燃え尽き、吐き気、痙攣およびcom睡状態です。
（3）急性痛：胸痛、肩痛、首痛、前胸部および上腹部痛。
2.大動脈塞栓症は、急性右心不全の症状、さらには突然死を引き起こす可能性があります。
（1）心血管系の主な兆候は頻脈であり、拡張期ギャロッピング、肺動脈第2甲状腺機能亢進症、大動脈弁および肺動脈弁にも第2分裂、ショック、チアノーゼ、中心静脈圧、頸静脈充血、大きな肝臓。
（2）肺の主な兆候は、急速な呼吸、いびき、胸膜の摩擦、喘鳴、および肺の強化の兆候です。
（3）心電図には、右軸偏差、T波反転、右ビーム分岐ブロックがあります。
（4）血液ガス分析では、PaO2とPaCO2の両方のパフォーマンスが低いことが示されました。
（5）X線胸部X線写真では、うっ血性無気肺または肺梗塞が見られ、12〜36時間以内に発生しました。
調べる
肺塞栓症を伴う妊娠
1.血液ルーチンおよび生化学的酵素乳酸デヒドロゲナーゼ、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）、ホスホクレアチンキナーゼ（CPK）はPTEの診断には意味がありません。肺梗塞がある場合、白血球および赤血球沈降速度は増加します。 。
2.可溶性フィブリン複合体（SFC）、線維素溶解性物質（FDP）、およびD-ダイマーSFCは、トロンビンが最近産生され、FDPがプラスミン活性を示すことを示唆し、PTEの陽性率は55％-75です。 ％、両方が陽性の場合、PTEの診断に有益です。
3.動脈血ガス分析と肺機能
（1）空気を吸入すると、PTE患者の約85％が10.7 kPa（80 mmHg）未満のPaO2を示しました。これは塞栓の程度を示している可能性があります。
（2）肺胞酸素分圧と動脈血酸素分圧差（PA-aDO2）の測定は、PaO2よりも有意義です。塞栓後、患者はしばしば過換気になり、PaCO2が減少し、肺胞ガスの酸素分圧（ PaO2）が増加し、PA-aDO2は大幅に増加するはずです。
（3）塞栓術中に無効な内腔/一回換気量比（VD / VT）が増加します。患者に制限的または閉塞性の換気障害がない場合、40％を超える割合はPTEを示唆します。 PTEを除外します。
4.心電図検査：主に急性右室拡張および肺高血圧として現れ、ECG軸の有意な右偏差、極端な時計回り転位、右脚ブロック、および典型的なSI Q III T III波パターンを示します（私はS波の深さを導き、IIIはQ波を有意に導き、T波を逆転させる）、時には肺P波、またはST上昇や異常なうつ病などの肺冠反射心筋虚血多くの場合、変化は発症後5〜24時間以内に起こり、ほとんどは数日または2〜3週間以内に回復します。上記のECGの変化があるのは26％の患者のみです。通常、この病気を除外することはできず、ECGは急性心筋梗塞と区別する手段としても使用されます。
5.胸部X線性能：肺塞栓症の病理学的変化のため、X線所見も多様であり、肺塞栓症が疑われる患者は胸部X線検査を継続すべきであり、患者の90％以上が正常などの異常な変化を有する肺塞栓症は除外できません。
6.肺灌流イメージングと肺換気/灌流イメージング：比較的一般的なPE診断法PE患者の肺灌流スキャンの典型的な所見は、肺分節の分布における灌流欠陥です。放射性ガスは空気中の肺全体に分布しています最近、米国は、PE診断の感度と特異性を推定するために、急性PEの疑いのある集団での多施設試験を無作為化しましたPE診断の前向き研究（PIOPED） ）、肺血管造影（CPA）と比較して、診断の感度は92％、特異度は87％であることが判明しましたが、通常の診断では4％から5％の潜在性PEがまだあるため、疑わしいPEに使用できます。標準的なスクリーニング検査ですが、非常に疑わしくて判断できない患者には、依然として肺血管造影が必要です。
7.スパイラルCT：スパイラルCTは新しいタイプのPE診断方法で、直接徴候は半月型、環状充填欠陥、完全閉塞および眼窩徴候、間接徴候は主肺動脈および左右肺動脈拡張などです。レベルを超えるPE診断の陽性率は96％ですが、セグメントの下のPEの診断は偽陽性になりやすいです。
8.肺血管造影（CPA）：選択的肺血管造影はPEを診断する最も正確な方法です。陽性率は85％〜90％です。閉塞の位置と程度を判断できます。直径0.5mmの血管内に塞栓を表示することさえできます。塞栓形成後72時間以内に、CPAはPEを高い感度と特異度で診断します。一般に、診断を見逃すことは容易ではありません。偽陽性はまれです。検出するには小さすぎるため、陽性の灌流画像を生成でき、肺塞栓症、肺血管造影のX線徴候の基礎として、肺血管造影は陰性である：肺腔の充填欠陥または血管中断、他の示唆的な意味がなければならない葉の局在化、肺の血管組織の減少、血流の低下、血液量の減少などの兆候。
肺血管造影は、肺ウェッジ圧が左心不全の存在を示すことができるなど、いくつかの他の診断データを取得するために使用することもできます;カテーテルと心臓の影の間の距離は、心膜炎の有無を判断できます;肺動脈圧は正しく測定されますが、肺動脈心臓穿孔、発熱反応、不整脈（より一般的な心房性および心室性早期収縮）、気管支痙攣、アレルギー反応、血腫など、時折死、死亡率などの血管造影の合併症の4％〜10％ ％、したがって、選択的肺血管造影は臨床、胸部X線および肺の画像診断と組み合わせる必要があります、主な適応は次のとおりです：1肺の画像診断はできませんが、PE患者、特に元のうっ血性心不全および慢性閉塞性肺疾患を除外することはできません肺塞栓術または下大静脈手術の準備の前に2人の患者、肺血管造影のリスクを回避するために、最初に肺動脈圧を測定する必要があり、肺動脈圧が高すぎる場合、血管造影で心停止を起こしやすい右心バイパス下でコントラストを実施しました。
9.デジタルサブトラクション血管造影法（DSA）：この方法は、造影剤の濃度、投与量、副作用を大幅に減らすことができ、基本的に合併症や死亡はなく、イメージングとの一致率は83.5％です。または、塞栓症が肺動脈の主枝、特に慢性閉塞性肺疾患の患者および肺血管造影を受けることができない人々に位置しており、そのX線徴候が血管造影に類似していると推定する。
10.磁気共鳴血管造影（MRA）：1997年、Meaneyと同僚は、nonを増強した肺MRAの新しい非侵襲的方法を使用してPEを診断し、従来のCPAと比較し、感度が75％であることを発見しました。 95％、従来のCPAよりも低いが、MRAは電離放射線を避け、腎毒性を引き起こす可能性のあるヨウ素造影剤を避け、操作が安全であるため、さらなる研究に値するPE診断法ですが、価格も高すぎます高価。
11.心エコー検査：従来の経胸壁超音波（TTE）および経食道超音波（TEE）を含む、近年、PEの診断におけるPEの役割はますます注目され、TTEは肺動脈幹およびその枝塞栓を示し、間接徴候は右心室を有する膨張、異常な壁の動き、三尖弁逆流、肺高血圧など、Rudoniらは、CPAにより確認されたPE患者71人を対象に遡及的な症例対照研究を実施し、24のCPA確認PEのうち13人がTTEを有していることを発見した上記の陽性所見、感度は0.54でした; CPAの13症例で13症例のTTEがPEの存在を確認し、0.90の陽性予測値であり、TTEは有望なPE検出方法と考えられ、最近TEEもPEの診断に使用され始めました右心室のパフォーマンスが拡大し、心室中隔が左にシフトし、D字型で左心室が小さくなり、右心室が弱まり、肺動脈が拡張します。Pruszozkyet al。は、CPAまたは肺で確認されたPEの患者40人に対してTEEを実施しました。中枢型PE（主肺動脈および葉肺動脈の塞栓症）は32（80％）でしたが、遠位PE（セグメント以下）の検出率は低かった（46％）。これらのデータは、TEEの中心型PEが多いことを示唆しています。明確に診断できますが、セグメントの動脈以下では PEは注意が必要です。
12. D-ダイマー：血栓が形成されるとD-ダイマーの質量濃度が増加します。これは有望な試験方法であり、診断基準としてD-ダイマー>500μg/ Lその感度は35.2％に過ぎないため、この方法は血栓性疾患の診断には使用できません。
肺塞栓症が疑われる場合、胸部X線、ECG、血液ガス分析などを実施する必要がありますが、診断は肺灌流スキャンまたは肺血管造影法に依存します。
診断
肺塞栓症を合併した妊娠の診断と鑑別診断
診断基準
歴史と臨床症状によると、表在静脈血栓症と深部静脈血栓症を特定することは非常に重要です。下肢からの肺塞栓症のため、95％が深部静脈血栓症によって形成されます。表在性血栓症の診断は簡単ですが、深部血栓症の症状はそうではありません。明らかに、明確な診断を下すことは困難です。したがって、血栓症の特定の臨床症状を習得することは非常に重要です。局所tro腹筋や大腿筋群などの上記の臨床症状に加えて、位置の変化、咳中の下肢の痛み、歩行中のgas腹筋には影響がありません。部分的な涙の痛み、病気の側の皮膚温度は健康な側よりも高く、深部血栓症の発生を示します。
深部静脈血栓症が知られている場合、肺塞栓症を診断することは難しくありませんが、局所徴候が欠けていることがよくあります。また、塞栓は骨盤腔の特定の隠れた部分からも発生します。異常な血管内血管の期間は、分娩後9日目または帝王切開後11日目に最も危険であり、突然の致命的な結果を引き起こす可能性があります。
鑑別診断
鑑別診断は、妊婦の呼吸循環症状、主に羊水塞栓症を引き起こす可能性のある疾患を考慮すべきであり、後者は主に出生時に起こり、重度の呼吸不全および循環不全に加えて子宮収縮を使用して収縮の履歴を強化することが多い主にびまん性の血管内凝固があり、一般的に胸痛は同定の重要なポイントではありません。
急性肺塞栓症および心筋梗塞の特定。
