高病原性鳥インフルエンザウイルス感染症

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病原体
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はじめに

高病原性鳥インフルエンザウイルス感染の概要完全な名前は鳥インフルエンザウイルス感染であり、鳥インフルエンザAウイルスの特定のサブタイプの株によって引き起こされるヒト急性呼吸器感染症です。ウイルスによって引き起こされる動物の感染症で、通常は鳥にしか感染せず、豚に感染することはまれです。鳥インフルエンザウイルスは特定の種に非常に特異的ですが、まれに種の壁を越えて人々に感染する可能性があります。疾患の重症度はさまざまであり、重症の場合は敗血症、ショック、多臓器不全、ライ症候群および死亡に至るその他の合併症を引き起こすことがあります。基礎知識病気の割合：0.0001％感染しやすい人：特定の人口なし感染様式：気道に広がる、ウイルス感染合併症：肺炎、急性呼吸dis迫症候群、胸水、敗血症、ショック

病原体

高病原性鳥インフルエンザウイルス感染の原因

（1）病気の原因

1878年に、鳥インフルエンザはイタリアで最初に発生し、鶏のゴキブリと呼ばれましたが、1900年に真の鶏プリオンと呼ばれるウイルスウイルスの病原体として最初に発見されました。鳥インフルエンザウイルス）。

鳥インフルエンザウイルスの形状とゲノム（18％）：

鳥インフルエンザウイルスは、インフルエンザA（A）タイプのオルソミクソウイルス属に属します。通常、形状は球状で、直径は80〜120 nm、平均は100 nmです。エンベロープを持ち、新たに分離または亜継代されたウイルスのほとんどは糸状です。長さは最大4000 nmまで異なり、ウイルスゲノムはセグメント化された一本鎖マイナス鎖RNAです。

鳥インフルエンザウイルスの分類と毒性（15）：

鳥インフルエンザウイルスには、外膜血球凝集素（HA）およびノイラミニダーゼ（NA）タンパク質の抗原性に応じて多くのサブタイプがあり、現在、家禽から15のHAサブタイプ（H1からH15）が特定されています9 NAサブタイプ（N1からN9）、特にH5およびH7サブタイプは、鳥に対して非常に病原性が高く、家禽での重度のインフルエンザの発生を引き起こす可能性があり、続いてヒトインフルエンザによるH9およびH4サブタイプが続きます亜インフルエンザはH1〜H3およびN1、N2に関連しており、鳥インフルエンザウイルスはヒトに対して病原性ではないと考えられています。歴史的に繰り返し発生した鳥インフルエンザには、1983年に米国で、1995年にメキシコで最も深刻な症例が含まれています。特定の生物では、表面タンパク質を作るために特定の遺伝子が必要であり、体内のタンパク質にうまく結合できるため、異なるウイルスが異なる生物に感染する可能性があるため、ヒトにおける鳥インフルエンザウイルス感染の報告はありません。種の境界を越えることは容易ではありませんが、人間と動物が頻繁に接触する場合、変異して人間に感染する系統が存在する可能性があります。1997年5月、香港の1例が原因不明の複数の臓器で死亡しました。機能衰弱した3歳の少年からA型インフルエンザウイルスが分離されました。同年8月、オランダの国立インフルエンザセンターと疾病管理予防センター（CDC）によってH5N1鳥インフルエンザウイルスとして特定されました。Aが確認されたのは世界で初めてです。鳥インフルエンザウイルスH5N1はヒトに感染し、続いてH9N2（Hong Kong 1999）およびH7N7（オランダ2003）のサブタイプがヒトに感染します。2003年12月および2004年の終わりに、東南アジアで鳥インフルエンザが発生しました。タイおよびベトナムでの高病原性鳥インフルエンザウイルス感染の報告例、アジアでH5N1鳥インフルエンザウイルスに感染した44人、32人の死亡、ベトナム人患者およびH5N1サブタイプから確認されたウイルス抗原表面遺伝子断片同じことは、H5N1サブタイプに感染した人々が重病であり、死亡率が高いことを示唆しています。

鳥インフルエンザウイルスの特異性と変動性（15％）：

鳥インフルエンザウイルスには、多くの血清サブタイプがあり、伝染性が高く、分布が広く、特定の宿主特異性があり、急速に変化します。外膜のHA受容体結合中心部のアミノ酸の変異は、その宿主特異性および他のタイプAを変化させる可能性がありますインフルエンザウイルスと同様に、鳥インフルエンザウイルスを変異させるには、抗原ドリフトと抗原シフトの2つの主な方法があります。最近、1997年と1999年に香港で分離された鳥インフルエンザウイルスH5N1の18株が分離されました。 H9N2には、ヒトやブタなどの哺乳類の遺伝子断片が含まれていないことがわかりました。これは、遺伝的に組み換えられていないことを示しています。組換えは体内で起こり、ヒトゲノムフラグメントを取得し、ヒト細胞に親和性があり、世界的なインフルエンザのパンデミックを引き起こす可能性があります。

鳥インフルエンザウイルスの安定性（15％）：

鳥インフルエンザウイルスは、エーテル、クロロホルム、アセトンなどの有機溶媒に敏感です。酸化剤、希酸、ラウリル硫酸ナトリウム、ハロゲン化合物（漂白剤、ヨウ素など）などの一般的な消毒剤も簡単に不活化されます。より敏感、56°Cで30分間加熱、60°Cで10分間加熱、65〜70°Cで数分間加熱または沸騰（100°C）で2分間ウイルスが不活性化する可能性があり、直射日光が40〜48時間または紫外線で直接照射されると、すぐに破壊されますその感染性は、自然条件下で、口、鼻腔、および糞便に存在するウイルスは、有機物質の保護に対して非常に抵抗力があります。たとえば、ウイルスは糞便で1週間、水で1か月、pHで生存できます。また、4.1の条件下で生存する能力があり、ウイルスは低温に強い耐性があります。-20°Cまたは真空乾燥下で長時間生存でき、グリセロール保護の場合は1年以上生存可能性を維持できます。

（2）病因

1997年に香港で発生した6人の死者のうち2人と2003年にオランダの死亡獣医の1人を解剖した後、肺はうっ血し浮腫し、切断面は暗赤色、硬く、嚢胞性、局所性、出血性、重度でした。高圧換気の続発症を伴うウイルス性肺炎に類似した中隔線維症を伴うびまん性病変、免疫組織化学法を用いた肺組織の3人の患者は、インフルエンザウイルス抗原を発見せず、二次性細菌性肺炎も発見しなかった。上皮細胞の再生は、オランダの患者の肺組織で見られます。非定型肺上皮細胞と繊毛上皮細胞は、肺胞中隔と気管支壁に散在しています。これらの非定型細胞は形状が大きく、大きな細胞核、粗いクロマチン、明瞭な核小体、香港です。 2人の死亡患者の病理検査でも、血液およびリンパ組織系は反応性血球貪食症候群を特徴とすることが示されました。組織細胞に大量の鉄粒子が沈着し、拡大した髄腔に複数のリンパ節が見られます。赤血球現象、白い歯髄萎縮を伴う脾臓の軽度の拡張、広範な肝小葉壊死および急性尿細管壊死血液中の可溶性IL-2受容体、IL-6、およびγインターフェロンのレベルは上昇しています。ウイルスの標的細胞は気道にあり、ウイルスが気道で複製した後、サイトカインレベルは反応性血球貪食症候群によって急激に増加します。鳥インフルエンザH5N1ウイルス感染の病因は、ヒトインフルエンザウイルスH1〜H3サブタイプ感染とは異なる可能性があることを示唆しており、データが限られているため、病因のさらなる研究が必要です。

防止

高病原性鳥インフルエンザウイルス感染予防

1.感染源の監視と制御

保健部は農業部門と協力して、ヒトおよび家禽のH5N1流行の監視、情報交換、検疫の強化、および鳥インフルエンザウイルス、特に高病原性鳥インフルエンザウイルスの中国への侵入を防止します。特に、動物流行の流行国または国の強化に注意を払う必要があります。地域の輸送車両の抗流行消毒、関連する動物とその製品の国内への持ち込みまたは郵送の禁止、オールインとアウトの家禽の給餌方法の主張、時間通りの消毒の強化、一般的な病気に対する予防接種の良い仕事を行い、家禽の抵抗力を改善します。インフルエンザの流行は、動物検疫法の関連規定に従って処理する必要があります。早期診断を実施する必要があります。H5やH7などの高病原性株が見つかって診断された場合、病気の鶏は厳重に隔離され、ブロックされます。養鶏場の破壊、包括的な洗浄、洗浄、徹底的な消毒現在の対策は、病気の発生源から3km以内のすべての養鶏場で鶏をcし、5km以内の鶏、農家、関係者は保護作業を行い、監視を強化する必要がありますが、インフルエンザのような症状が現れた場合は、直ちに隔離する必要があります。そして、流行状況を報告し、病気の悪化と流行の拡大を防ぐために疫学的調査を実施します。患者を隔離しながら、患者の鼻、咽頭分泌物、マウスウォッシュ、または気管吸引液および血清を収集します。部屋、ウイルス分離および抗体検出、診断を確認するためにできるだけ早く。

2、伝送経路を遮断する

人間の鳥インフルエンザの流行、養鶏場、商業的養鶏場、食肉処理場および患者ユニットの場合、世帯は徹底的に消毒されるべきであり、死んだ家禽および家禽の廃棄物は破壊または深く埋められるべきである;病院の外来患者および病棟患者の排泄物や血液が病院の環境や医薬品を汚染するのを防ぐために隔離と消毒を行います;医療従事者は個人的な保護を行う必要があります。鳥インフルエンザにさらされた患者はマスク、手袋、ガウンを着用します。鳥インフルエンザウイルス株の実験室管理では、鳥インフルエンザウイルス分離の実験室はP3基準を満たし、感染と院内感染および実験室の拡散を防ぐために運用ルールを厳密に実施する必要があります。

3.健康的なライフスタイルを促進する

通常、運動を強化し、過労を避け、栄養に注意し、喫煙しないで、頻繁に手を洗って、食品衛生に注意し、原水を飲まないでください。流行が見つかったとき、人々は家禽、鶏肉などの食品との接触を避けるように徹底的に調理し、食べないでください生または半調理の動物向け食品は室内に新鮮な空気を保ちます。

4、ワクチン

現在のH1N1、H3N2、インフルエンザBワクチンは、H5N1、H7N7、H9N2感染を予防することはできません。H9N2ワクチンは、臨床的には第I相でテストされています。最初は特定の安全性と忍容性があると考えられています。各研究室では、H5N1ワクチンの安全性および免疫原性試験を実施しました。

合併症

高病原性鳥インフルエンザウイルス感染の合併症 合併症肺炎急性呼吸syndrome迫症候群胸水敗血症性ショック

軽度の症例のほとんどは予後良好であり、後遺症はありません。一部の症例（特にH5N1感染症の症例）では、疾患が急速に発症し、重症肺炎、急性呼吸acute迫症候群、肺出血、胸水、全血細胞減少、多臓器機能不全、敗血症、ショック、ライ症候群などの障害は、死に至る可能性があります。1997年、香港の18人の患者のうち8人が軽度の上気道感染症で、4人が重度肺炎で、呼吸補助を受けて回復しました。 6人の患者がモニタリング後に様々な合併症で死亡しました。

症状

高病原性トリインフルエンザウイルス感染症の 症状 一般的な 症状鼻づまり、高熱、咳、のどの痛み、吐き気、痛み、下痢、ショック、腹痛

1.インキュベーション期間

まだ正確には報告されていませんが、現在7日以内、通常1〜3日以内と推定されています。

2、臨床症状

H5N1ウイルス感染は、主に急性発症、一般的なインフルエンザと同様の初期症状、主に発熱、体温はほとんど39°C以上、熱範囲1〜7日、通常3〜4日、唾液分泌、鼻づまりを伴う場合があります、咳、のどの痛み、頭痛、筋肉痛、全身general怠感、一部の患者は吐き気、腹痛、下痢、水様便、その他の胃腸症状があり、軽度の患者のほとんどは予後が良好で、重篤な急速な発育、肺炎、急性呼吸dis迫症候群、肺出血、胸水、全血球減少、腎不全、敗血症、ショック、ライ症候群など、重度の場合は、治療中に体温が39°Cを超え続けると死に至る可能性があり、注意が必要です重度の傾向、H7N7感染患者は軽度の症状、ほとんどの患者は結膜炎、少数の軽度のインフルエンザ様症状の患者、H9N2感染は一時的なインフルエンザ症状のみを引き起こし、死亡は報告されていません。

3、標識

重度の患者は、肺の強化の兆候があるかもしれません。

調べる

高病原性鳥インフルエンザウイルス感染チェック

1.末梢血および骨髄

一般に、白血球の総数は高くも減少もせず、血小板は正常であり、重症患者では白血球とリンパ球の数が減少します。骨髄細胞診では、細胞が活発に増殖し、出血性食作用を伴う反応性組織球症が示されます。

2.ウイルス抗原と遺伝子検出

患者の呼吸器検体を採取し、インフルエンザAウイルス核タンパク質抗原（NP）およびトリインフルエンザウイルスHサブタイプ抗原を免疫蛍光法（または酵素結合免疫吸着検定法）で検出しました。トリインフルエンザウイルスサブタイプ特異性はRT-PCRでも検出できます。 H抗原遺伝子、最近Lauらは、核酸配列増幅技術（NASBA）を使用して、感度と特異性が高く、病原性疾患と非病原性疾患をある程度区別できるH5とH7を迅速に検出しました。性的鳥インフルエンザウイルス。

3、ウイルス分離

鳥インフルエンザウイルスは、鼻咽頭分泌物、口腔、気管吸引液または気道上皮細胞などの患者の呼吸器検体から分離されます。

4、血清学的検査

発症および回復期に二重血清を採取し、血球凝集抑制試験、補体結合試験または酵素結合免疫吸着アッセイを使用して、抗トリインフルエンザウイルス抗体を検出します。力価が4倍以上の場合、遡及診断として使用できます。参照インジケータ。

重症患者の胸部X線検査では、片側または両側の肺炎、および胸水を伴う少数の患者が示されることがあります。