子供の急性糸球体腎炎

はじめに

小児の急性糸球体腎炎の紹介 急性糸球体腎炎(急性糸球体腎炎)は通常、急性連鎖球菌感染後の糸球体腎炎(急性ポストストレプトコッカス糸球体腎炎(APSGN))を指します。びまん性糸球体滲出、増殖性炎症性病変。 臨床症状の重症度はさまざまで、典型的な症状は浮腫、乏尿、高血圧、予後良好であり、それらのほとんどは完全に回復し、いくつか(1%〜2%)が遅れて慢性化する可能性があります。 基礎知識 病気の割合:0.002% 感染しやすい人:子供 感染モード:非感染性 合併症:高血圧性脳症急性腎不全慢性腎炎

病原体

小児の急性糸球体腎炎の原因

非連鎖球菌感染症(35%):

(その他のブドウ球菌、連鎖球菌、グラム陰性菌などを含む)、ウイルス(インフルエンザウイルス、コクサッキーウイルスB4、エプスタインバールウイルス)、肺炎マイコプラズマおよび原虫など、グループAベータ溶血性連鎖球菌、気道感染によって引き起こされる腎炎の系統は主に12型であり、いくつかはタイプ1、3、4、6、25、49であり、腎炎の侵襲率は約5%であり、皮膚感染によって引き起こされる腎炎は主にタイプ49、いくつかですタイプ2、55、57、および60の場合、侵襲率は最大25%です。

低免疫システム(20%):

糸球体疾患のメカニズムは非常に複雑であり、多くの要因が関与しています。免疫メカニズムは重要な部分です。免疫病因の研究は理論的価値があるだけでなく、病気の予防と治療を導くことができます。それは重要な臨床的意義と細菌感染を持っています。ほとんどの場合、抗原抗体複合体は糸球体沈着後に補体を活性化し、炎症反応を誘発しますが、ウイルス、マイコプラズマなどは腎臓組織に直接侵入して腎炎を引き起こします。グループAのβ溶血性連鎖球菌感染は腎炎につながりますこのメカニズムは一般に、体が連鎖球菌の特定の抗原成分(細胞壁のMタンパク質や細胞質の特定の抗原成分など)に対する抗体を生成し、血流と腎臓に沈着して腎臓に到達する循環免疫複合体を形成すると考えられています。球体の基底膜は補体を活性化し、糸球体の局所免疫病理学的作用を引き起こし、疾患を引き起こしますが、近年、他のメカニズムが提案されています。連鎖球菌の特定の陽イオン抗原が糸球体基底膜に最初に移植されると考える人もいます。 In situ complexメソッドの病原性:ネフリット連鎖球菌株は、ノイラミニダーゼを分泌することにより体の正常なIgGを変化させ、それにより抗原性を高めます。 抗体は産生され、腎臓に沈着します。連鎖球菌抗原と糸球体基底膜糖タンパク質には交差抗原性があると考える人もいます。この少数の症例は腎抗体型腎炎であり、腎臓に沈着した連鎖球菌抗原は明らかではありません。細胞壁抗原(Mタンパク質)と考えられていますが、糸球体にはMタンパク質の沈着は見られませんでした。エンドスフラクトシン、腎炎株相乗タンパク質、および事前に吸収された抗原が患者の糸球体に沈着していることがわかりました。事前吸収性抗原)およびその他の連鎖球菌成分が、APSGNが上記の抗原によって引き起こされるかどうかは、免疫メカニズムによって完全には確認されません。

病理学的変化(25%):

APSGNの初期腎生検は、主にびまん性毛細血管増殖性糸球体腎炎、光学顕微鏡下での糸球体拡大、内皮細胞およびメサンギウム細胞の増殖(毛細血管内過形成と呼ばれる)、中性多形核白血球と単球は糸球体に浸潤し、毛細血管壁を狭くするか、さらには閉塞しますが、毛細血管壁は通常、毛細血管壁の基底膜の外側に沿って壊死がなく、時々不連続なタンパク沈着(ハンプ)があります。沈着した免疫複合体は、電子顕微鏡下で上皮側に大量の電子密度の高い沈着物を示し、いくつかの糸球体では、限局性の血管外過形成(三日月)が観察されたが、びまん性の三日月はほとんど見られなかった。形成、糸球体血管および尿細管間質性領域は一般に正常であり、赤血球は遠位小管腔で一般的であり、赤血球キャストを形成でき、免疫蛍光はメサンギウム、星型、花輪に分類できるIgG粒子様沈着は、毛細血管攣縮の周囲およびメサンギウム領域で観察され、しばしばC3およびプロペルジン沈着を伴うが、G1qおよびC4沈着は少なく、血清補体組成の変化、および糸球体毛細血管攣縮C3、準備済み 色素沈着は、補体活性化は、その主な方法に代替経路を示すかもしれません。

ベータ溶血性連鎖球菌グループA

防止

小児の急性糸球体腎炎の予防

基本的な予防はレンサ球菌感染を防ぐことです。一般的には、運動を強化し、呼吸器や皮膚の感染を減らすために皮膚をきれいに掃除する必要があります。たとえば、一度感染すると、時間内に徹底的に治療する必要があります。感染後2〜3週間後、尿ルーチンをチェックし、異常を発見する必要があります。 病気の重症度に関係なく、完全な休息を取り、浮腫が大幅に鎮静し、通常の血圧と肉眼的血尿が消失するまで、通常2〜3週間かかります。 赤血球沈降速度が正常になったら、学校に行くことができますが、活動量を制御する必要があります。

合併症

小児の急性糸球体腎炎の合併症 合併症高血圧性脳症急性腎不全慢性腎炎

重度の循環鬱血、高血圧性脳症および急性腎不全を合併することが多い急性重症患者の重篤な症例は、しばしば子供の死をもたらし、慢性腎炎に発展することはほとんどありません。

症状

小児の急性糸球体腎炎の症状一般的な 症状タンパク尿胸水心音低鈍的高カリウム血症疲労血尿代謝性アシドーシス低タンパク血症高血圧

1.典型的なケース:

(1)前駆症状の病歴:病気の発症の10日前に、上気道感染や扁桃炎などの連鎖球菌の感染のエピソードがしばしばあります。皮膚膿imp疹を伴う既往症の病歴はわずかに長く、約2から4週間です。

(2)浮腫:多くの場合、最初に現れる症状で、主に冒頭のまぶたと顔が原因で、徐々に四肢に下がっていきます。うつ病ではなく、腹水や胸水を伴うことは非常にまれです。

(3)尿量:浮腫と並行して尿量が減少し、尿が少なくなり、浮腫が重くなり、乏尿は学齢期の子供の尿量が400ml未満、未就学児が300ml未満、乳児が200ml未満、または尿量が250ml未満/ m2; 1日あたりの尿量は<50ml / m2です。

(4)血尿:病気の初期段階の子供の50%から70%に肉眼的血尿がみられることがあります。1から2週間後、顕微鏡的血尿に変わります。ほとんどの軽度の患者には肉眼的血尿はありません。尿の変化はこの病気の不可欠な臨床症状です。 。

(5)高血圧:症例の70%で見られ、異なる年齢層の高血圧の標準は異なります:学齢期の子供≥17.3/ 12kPa(130 / 90mmHg);未就学児≥16/ 10.7kPa(120 / 80mmHg);幼児≥高血圧の場合は14.7 / 79.3 kPa(110/70 mmHg)、(6)その他:腰痛や排尿障害の症状がある患者もいますが、高血圧にはめまい、頭痛、吐き気、嘔吐、食欲不振が伴います。

2.深刻なケース:

疾患の初期段階(1週間以内)では、上記のパフォーマンスに加えて、以下の臨床症状の1つが深刻な場合があります。

(1)急性腎不全:重度の乏尿または尿なしでさえ現れ、血中クレアチニンおよび尿素窒素が著しく増加し、血清クレアチニン176μmol/ L(2mg / dl)以上、高カリウム血症および代謝性アシドーシス、吐き気と嘔吐、疲労、呼吸の増加、浮腫のある子供。

(2)重度の循環うっ血:ナトリウム貯留が高いと、重度の循環うっ血と心不全、浮腫などを引き起こし、明らかな浮腫、持続性の乏尿、さらには尿、動pit、息切れ、過敏症、仰not症、チアノーゼ、両肺が現れない声、心音が低く、鈍い、心拍数の増加、ギャロッピングおよび肝臓の進行性の増加、(3)高血圧性脳症:血圧が突然21.3 / 14.7kPa(160 / 110mmHg)を超え、脳血管代償性収縮機能を超える重度の頭痛、頻繁な嘔吐、かすみ目、失明、重度の無意識、com睡、痙攣など、過剰な脳血流と脳浮腫を引き起こすため。3.非定型症例(1)腎外症性腎炎:尿中軽度変化腎炎としても知られていますが、尿道を伴うまたは伴わない連鎖球菌感染、浮腫、高血圧および血清補体減少の典型的な病歴がありますが、尿はしばしばタンパク質、赤血球、白血球、または一時的な異常ではありません。

(2)ネフローゼ症候群として現れる急性糸球体腎炎:明らかなタンパク尿を伴う急性腎炎は、低タンパク血症、高脂血症および浮腫を有する場合があり、尿検査および血清補体検査の動的観察により腎炎性腎症と比較することができます。症候群の分化。

調べる

小児の急性糸球体腎炎の検査

尿分析

尿の変化には大きな個人差があり、一般に次のように表されます。

(1)尿の量が少なく、割合が高い。

(2)一般に肉眼的血尿があり、尿の外観はスモーキーブラウン色であり、しばしば赤血球キャストを伴い、尿沈渣中の赤血球は変形します。

(3)タンパク尿がよく見られますが、程度は異なりますが、一般に24時間尿タンパクは0.2〜3.0 gです。タンパク尿が明らかで長時間続くと、ネフローゼ症候群が起こることがあります。

(4)尿中、特に初期段階では、白血球と白血球が見られます。

(5)尿細管の種類:赤血球型、白血球型に加えて、透明管型、顆粒管型、透明管型もあります。

2.血液検査

(1)赤血球数およびヘモグロビンは、1血液量の増加、血液希釈、腎不全を伴う2、腎貧血を引き起こすエリスロポエチンの減少、3溶血性貧血のため、わずかに低下することがあります。

(2)白血球数は正常または増加する可能性があり、これは一次感染がまだ存在するかどうかに関連しています。

(3)赤血球沈降速度は急速に増加し、1〜3か月以内に正常に戻ることができます。

3.血液生化学および腎機能検査

糸球体ろ過率(GFR)はさまざまな程度に低下したが、腎血漿流量は依然として正常であったため、ろ過画分はしばしば減少した。糸球体機能と比較して、腎尿細管機能は比較的良好であり、腎濃縮機能を維持できた。臨床的に一般的な一過性高窒素血症、血中尿素窒素、クレアチニンがわずかに増加し、急性腎不全が血中尿素窒素、クレアチニンが著しく増加し、水が無制限の子供に軽いことがある希釈された低ナトリウム血症は、病気の子供に加えて高カリウム血症と代謝性アシドーシスもある可能性があり、血漿タンパク質は血液希釈によりわずかに減少し、尿タンパク質は腎症のレベルに達し、血清アルブミンは大幅に減少し、ある程度の高脂血症。

4.連鎖球菌感染の証拠

皮膚病変または咽頭スワブの細菌培養を行って、グループAベータ溶血性連鎖球菌を検出したり、連鎖球菌溶血素または血清中の酵素に対する抗体を検出したりできます。呼吸器感染症の80%以上で抗「O」(ASO)の上昇が見られます。前駆症状の患者および前駆症状として膿imp疹の患者の50%は、通常、感染後2〜3週間で上昇し始め、3〜5週間でピークに達し、半年以内に正常に戻り、抗デオキシリボヌクレアーゼを検出します。 B(抗DNAアーゼB)、抗Htaseおよび抗ADPNase、これらの酵素の活性の増加は、連鎖球菌感染、皮膚の抗Htascの証拠です陽性率は感染症で高く、抗ADPNaseは呼吸器感染症で高く、抗ADPNase Bは両方の感染症で90%以上でした。

5.免疫学的検査

血清総補体(CH50)および補体3(C3)レベルの低下は急性糸球体腎炎の診断の鍵ですが、低下のレベルは疾患および予後の程度とは関係がありません;血清ガンマグロブリンおよび免疫グロブリンIgGレベルはしばしば増加します;血清補体4(C4)レベルは正常またはわずかに低下し、低下した血清補体3は1〜2か月以内に正常に戻りましたが、正常に戻ったのは数か月のみでした。

6.腎生検

毛細血管の滲出、増殖性炎症、内皮細胞およびメサンギウム細胞の増殖、上皮の下の多数の堆積物、ラクダのような形態の初期症状、続いて軽度のメサンギウム過形成、重度の患者には多数の三日月があります。

7.ECG

それは低電圧として表現でき、T波は低く、等しくなります。

8.Xライン

胸部フィルムでは、心臓の陰影がわずかに増加することがわかります;重度の循環鬱血が発生すると、肺水腫が見つかります。

9.超音波検査

腎臓が正常またはびまん性に肥大しており、皮質エコーが増強されていることがわかります;重度の循環鬱血が発生すると、肝臓が肥大します。

診断

小児の急性糸球体腎炎の診断と診断

診断基準

1.臨床的特徴

レンサ球菌感染、浮腫、高血圧、血尿(さまざまな程度のタンパク尿に関連する可能性があります)、および無症候性の断続的な1〜3週間後の血中C3の動的変化の後、典型的な急性糸球体腎炎の診断は困難ではありません。診断を確認できます。

2.検査

ただし、APSGNの診断には、次の3つのポイントのうち2つを含める必要があります。

(1)病原菌の検出:咽頭または皮膚の病変で、腎炎を引き起こすβ溶血性連鎖球菌が検出されます。

(2)抗体の検出:診断精度を90%に到達させるための、ASO、抗DNAaseB抗体、抗ハセ抗体、抗ADPNase抗体などの連鎖球菌成分に対する1つ以上の抗体、抗生物質による早期治療は、これらの抗体の産生を防ぎ、咽頭細菌の培養を陰性にすることができるが、APSGNの発生を防ぐことはできないことは注目に値する。

(3)完了の減少:血清補体C3が減少した。

鑑別診断

多くの腎疾患は急性腎炎症候群として現れることがあり、一部の腎疾患は血中C3の減少と関連しているため、鑑別診断が必要です。

1.他の病原体による感染後の糸球体腎炎

増殖性腎炎の原因となる病原体には、細菌(ブドウ球菌、肺炎球菌など)、ウイルス(インフルエンザウイルス、エプスタインバールウイルス、水cellウイルス、コサキなど)が含まれます。ウイルス、おたふく風邪ウイルス、ECHOウイルス、巨細胞封入体ウイルス、B型肝炎ウイルスなど)、肺炎マイコプラズマ、原虫など、参照病歴、一次感染、およびそれぞれの特徴は一般的に区別でき、これらの腎炎患者はしばしばC3の減少はAPSGNほど重要ではありません。

2.その他の原発性糸球体障害

(1)膜増殖性腎炎:急性腎炎の発症、しばしば有意なタンパク尿、血中補体C3の低下が続き、疾患の経過は必要に応じて腎生検の同定である慢性プロセスです。

(2)急速進行性腎炎:発症は急性腎炎と同じで、疾患は3か月で継続的に進行し、血尿、高血圧、乏尿を伴う急性腎不全が持続し、死亡率は高い。

(3)IgA腎症:上気道感染後1日から2日以上、出血性疾患、通常浮腫および高血圧を伴わず、一般的に血清補体が減少せず、時々血尿の複数の病歴があり、識別が困難な場合腎臓生検。

(4)原発性ネフローゼ症候群腎炎のタイプ:急性期の腎炎はたんぱく性腎症のレベルに重度に達し、病歴の分析後、補体の検出後、および経過観察観察後でも、ネフローゼ性ネフローゼ症候群と容易に混同される腎生検は困難な場合に必要です。

3.二次腎疾患

全身性エリテマトーデス、アレルギー性紫斑病、溶血性尿毒症症候群、壊死性小血管炎、グッドパスチャー症候群などの腎炎症候群の急性発症も、さまざまな病気の他の症状を特定することができます。

4.急性尿路感染症または腎lone腎炎

子供では、出血も現れることがありますが、多くの発熱、尿路刺激、尿中の白血球、尿培養が陽性になることがあります。

5.慢性腎炎の急性増悪

小児期の症例はまれであり、しばしば以前の腎臓病の病歴、発作はしばしば感染後1〜2日で誘発され、間欠期がなく、しばしば重度の貧血、持続性高血圧、腎不全、時には心臓、眼底の変化、尿比重が伴う修正された、B超音波は時々2つの腎臓を小さく見ます。

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