原発性副甲状腺機能亢進症および腎症
はじめに
原発性副甲状腺機能亢進症と腎症の紹介 原発性副甲状腺機能亢進症（原発性副甲状腺機能亢進症）は、副甲状腺ホルモン（PTH）の合成と分泌によって引き起こされる副甲状腺そのもの、腺腫または腺癌の過形成によるものです。骨および腎臓への影響は、高血中カルシウム、低血中リン、尿中カルシウムおよびリン排泄の増加、腎結石および骨損傷をもたらし、一連の臨床症状をもたらします。 原発性副甲状腺機能亢進症は副甲状腺腺腫、過形成の過形成、または副甲状腺ホルモンの過剰な分泌によるPTHの過剰な分泌、骨循環から血液循環へのカルシウムが原因の腺癌であり、高カルシウム血症を引き起こします。無機リンの再吸収の減少、尿中リン排泄の増加、血中リンの減少、血中カルシウムの増加は副甲状腺を阻害できず、PTH効果の増加、広範な骨吸収と脱灰、骨基質分解、ムチン、ヒドロキシルを引き起こすプロリンなどの代謝物は尿からの排泄を増加させ、腎臓結石または腎石灰化を形成し、二次感染は腎機能に深刻な損傷を引き起こします。血中リン濃度はリバウンドし、血中カルシウムは減少し、副甲状腺の分泌を刺激します。これは二次性副甲状腺機能亢進症と呼ばれます。カルシウムレベルが高いため、尿からカルシウムが排出され、腎実質カルシウムが生じます。塩沈着、尿結石が発生し、発生率は60％から90％であり、臨床的に腎c痛、血尿および続発性尿路感染症、ならびに頻尿、尿意切迫および排尿障害があります。 基礎知識 病気の割合：0.05％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：尿路感染症
病原体
原発性副甲状腺機能亢進症と腎症の病因
遺伝子変異（30％）：
この疾患の病因はまだ完全には解明されておらず、遺伝子突然変異に関連している可能性が最も高い。文献ではいくつかの家族調査が報告されており、それらはすべて常染色体優性であり、近年副甲状腺腺腫および多発性内分泌腫瘍で発見されている。 （MEN）I型副甲状腺過形成細胞では、11番目のペアのq13遺伝子に組換えと欠失があります。
放射線被曝（20％）：
放射線被曝も病気を引き起こす可能性があります。首のX線放射線治療患者のグループによると、PHPTおよび副甲状腺腫瘍の発生率は10倍に増加し、副甲状腺ホルモン分泌副甲状腺（副甲状腺ホルモン） PTH）、PTHは、ヒトのカルシウムとリンの環境安定性を調節する重要なホルモンです.PTHは副甲状腺の主な細胞から分泌されます。分子量は9500Dで、84アミノ酸からなるポリペプチドです。無傷のPTH分子は腎臓と肝臓で切断されます。前者は生物学的に活性であり、後者は存在しない。無傷のPTHまたはそのアミノ酸断片は骨および腎細管に作用し、生物学的効果を生み出し、消滅する。PTHの主な標的器官は骨である。腎臓で。
病理学的変化（20％）：
原発性副甲状腺機能亢進症は副甲状腺腺腫、過形成の過形成、または副甲状腺ホルモンの過剰な分泌によるPTHの過剰な分泌、骨循環から血液循環へのカルシウムが原因の腺癌であり、高カルシウム血症を引き起こします。無機リンの再吸収の減少、尿中リン排泄の増加、血中リンの減少、血中カルシウムの増加は副甲状腺を阻害できず、PTH効果の増加、広範な骨吸収と脱灰、骨基質分解、ムチン、ヒドロキシルを引き起こすプロリンなどの代謝物は尿からの排泄を増加させ、腎臓結石または腎石灰化を形成し、二次感染は腎機能に深刻な損傷を引き起こします。血中リン濃度はリバウンドし、血中カルシウムは減少し、副甲状腺の分泌を刺激します。これは二次性副甲状腺機能亢進症と呼ばれます。カルシウムレベルが高いため、尿からカルシウムが排出され、腎実質カルシウムが生じます。塩沈着、尿結石が発生し、発生率は60％から90％であり、臨床的に腎c痛、血尿および続発性尿路感染症、ならびに頻尿、尿意切迫および排尿障害があります。
この疾患によって引き起こされる尿路結石の特徴は、多発性、再発性および両側性です;結石は徐々に増加、増加し、その他の活動、尿結石患者の血中カルシウムは2.62mmol / Lを超えています副甲状腺機能亢進症に起因する腎臓結石かどうか。
防止
原発性副甲状腺機能亢進症と腎疾患の予防
PHPTの以下の状態は重大な兆候であり、高血中カルシウムを迅速に修正し、早期手術に努める必要があります。
1.血中カルシウム> 3.5mmol / L（14mg / dl）などの重度の高カルシウム血症の兆候、ならびに腎結石、腎不全、線維性嚢胞性骨炎などの精神神経症状、長期の高カルシウム血症、せむし、身長の短縮、誤ったクラビング（指骨の端に重度の骨炎があることを示す）。
2.重度のミオパチー、転移性石灰化（肺、腎臓、血管、関節石灰化、結膜角膜症、結膜へのリン酸カルシウムの沈着による「赤目」）、貧血（過剰なPTHが骨髄を誘発する可能性がある）線維症と造血機能が低下します。一般に、この病気の予防は、病気の発症中に適切に休息し、疲労を避け、安定期に適切に運動する必要があります。コンディショニング、ダイエットは定期的に行う必要があり、通常は高カロリーで糖分、タンパク質、ビタミンの豊富な食事を使用します。気分が悪くなったり、不必要な心理的負担を軽減したり、病気との戦いの自信を高めたりします。
合併症
原発性副甲状腺機能亢進症と腎症の合併症 合併症、尿路感染症
尿細管構造の破壊により、この疾患は尿路感染の繰り返しによって複雑になり、最終的には腎単位の減少と不可逆的な腎不全につながります。
症状
原発性副甲状腺機能亢進症と腎症の 症状 一般的な 症状副甲状腺機能亢進症、手足、脱力感、多尿、吐き気、うつ病、食欲不振、複雑な尿路感染症、消化不良、腹部膨満
発症は遅く、臨床症状は多様であり、無症状の患者もいます。
1.高カルシウム血症の全身症状は、複数の全身病変に影響を及ぼす可能性があります。
（1）中枢神経系：記憶喪失、情緒不安定、軽度の人格変化、うつ病、嗜眠、幻覚、慢、com睡。
（2）神経筋系：燃え尽き、手足の弱さ、近位筋、筋萎縮、消化器系、消化性潰瘍、膵炎など 筋肉緊張の低下の結果として、それは鼓腸、便秘、食欲不振、消化不良、悪心、嘔吐などを引き起こす可能性があります。
（3）軟組織：非特異的な関節痛。
（4）皮膚：かゆみを伴う皮膚。
（5）骨格系：早期の骨痛、特に腰、hip部、rib骨、手足、局所的な骨の圧痛、軟骨や血管などの石灰化の複数の部分の他の腎外症状、関節周囲の軟組織の石灰化、眼石灰化（縞状角膜症で説明）、または結膜の石灰化は、重度の高カルシウム血症、偽痛風、貧血、高血圧の場合に高いカルシウム危機を引き起こす可能性があります。
2.腎臓病のパフォーマンス
（1）腎結石：腎結石は、症候性の原発性副甲状腺機能亢進症の患者で最もよくみられる単一のcomplaint訴です。約5％、主に複数の腎臓結石、腎臓結石はしばしばリン酸カルシウムまたはシュウ酸カルシウムで構成され、患者の60％から70％に見られる再発性結石;腎臓結石は尿路閉塞および複雑な尿路感染症を引き起こす可能性がありますエピソードを繰り返し、重度の場合は、腎障害、腎coli痛、肉眼的血尿または顕微鏡的血尿を引き起こし、吐き気、嘔吐、その他の全身症状を引き起こすことがあります。
（2）腎石灰化：腎臓での広範なリン酸カルシウム複合体の沈着は腎石灰化を引き起こし、腎石灰化は長期の高カルシウム血症と脱水によって引き起こされる腎髄質石灰化を指し、最終的に重篤な場合は進行性慢性腎不全を引き起こす可能性がある石灰化は、軟骨や血管、関節周囲の軟部組織石灰化などの他の部分で発生し、これは腎不全に起因する続発性副甲状腺機能亢進症でより一般的です。見える。
（3）腎集中機能障害：腎髄質に影響を与える長期の高カルシウム血症により腎機能障害、多尿、血液量減少が起こり、尿中のカルシウムが大量になり利尿が起こるため、患者はしばしば口渇、多飲、多飲、およびより多くの尿。
（4）骨病変：主に骨粗鬆症および骨吸収として現れます。指骨の骨膜、頭蓋骨、および歯槽骨プレートが良好な部位です。病気の経過が長いまたは重度の場合、嚢胞性線維性骨炎を発症する可能性があります。褐色腫瘍および骨嚢胞は病理学的骨折を起こしやすい典型的な骨病変は嚢胞性線維症であり、経皮的骨生検は皮質幅の典型的な狭小化、骨形成および骨吸収表面の増加、X線による骨脱灰を示す。上腕骨の骨膜下吸収、長骨褐色腫瘍および骨嚢胞、頭蓋骨のような影、歯の硬い層の消失、進行した線維嚢胞性骨炎、骨格変形および病的骨折。一部の患者は、局所的な骨の膨らみとして現れる骨嚢胞を持っています。
近年、副甲状腺機能亢進症の患者の長骨皮質の密度の低下を検出するために骨密度計が使用されていますが、現時点ではX線検査はまだ正常であるため、前者は高感度の検出技術です。
調べる
原発性副甲状腺機能亢進症および腎症
副甲状腺機能の検査には、主に以下が含まれます：
1.血中カルシウムの増加血中総カルシウムの正常値は2.25〜2.75mmol / L（9〜11mg / dl）で、副甲状腺機能亢進症のほとんどすべての患者は血中カルシウムが増加しています。まれな「血中カルシウム正常副甲状腺」実際、血中カルシウムは断続的に増加するため、繰り返し測定する必要がありますPHPTにビタミンD欠乏症、くる病、腎不全、膵炎、まれな副甲状腺腺腫壊死が伴う場合、高カルシウムはありません。血。
2.血中リンを減少させる血中リンの正常値は0.97〜1.45mmol / L（3〜4.5mg / dl）PTHは腎尿細管によるリンの再吸収を抑制し、典型的なPHPTの血液である腎臓のリン排泄を増加させるリンは減少しますが、食事、年齢、腎機能などのさまざまな要因により、PHPTの患者の半数のみが血清リンを減少し、残りの患者は正常な下限を示します。慢性腎不全が疾患の後期に発生した場合、血中リンは正常または高い場合もありますが、血中リン> 1.83mmol / LはPHPTの診断をサポートしません。低リン血症を伴う高カルシウム血症は、悪性腫瘍の骨転移によって引き起こされる高カルシウム血症に基づくPHPTの診断をサポートします。血中リン濃度が正常または上昇している患者の特定。
3.尿中カルシウムは尿中カルシウムの正常値が50〜62.5mmol / 24時間（200〜250mg / 24h）増加し、腎カルシウム閾値が0.175〜2.0mmol / L（7〜8mg / dl）であるため、高カルシウム血症がよく続きますPTHは腎尿細管によるカルシウムの再吸収を促進し、高カルシウム血症に起因する他の高カルシウムと比較して副甲状腺機能亢進症の高尿カルシウムをもたらすため、尿中カルシウムの増加、尿中カルシウム排泄は尿に最適カルシウムクリアランス率/クレアチニンクリアランス比の計算、尿中カルシウム<60mmol / 24hの高カルシウム血症患者は、PHPTの診断をサポートします。
4.尿中リンは尿中リンの正常値を22.4〜48mmol / 24h（0.7〜1.5g / 24h）増加させたが、PHPT患者では腎尿細管によるリンの再吸収（TRP）が減少（83％未満）し、尿中のリンが増加した。ただし、この患者で血中リンが大幅に減少した場合、尿中のリン排泄の絶対値は正常範囲に低下する可能性がありますが、相対値は依然として高く、低リン血症と尿リン> 19.2mmol / 24h（0.6g / 24h）があります。 、この病気の診断的価値があります。
5.血中PTHのラジオイムノアッセイ血漿iPTHの正常値は100-500pg / mlです。副甲状腺機能のiPTHは増加するか、通常の上限値に達します。同じ血液サンプルの血中カルシウム値と比較して、相対値は著しく増加します。血中のPTHは血中カルシウムと並行して増加します;血中のPTHは二次性副甲状腺機能亢進症の血中カルシウムと負の相関があります; iPTHは副甲状腺機能亢進症に起因する高カルシウム血症では極端に低いか検出できませんしかし、血中のPTHは原発性（異種）PTH症候群を区別しません。近年、PTH44-68の中間フラグメントは高感度放射免疫測定法で測定され、診断の感度である高カルシウムが大幅に改善されています。 PTHの上昇を伴う充血は、PHPTの診断の最も重要な直接の基礎ですが、腎不全では、PTH35-84のカルボキシ末端フラグメントの機能不全により、測定結果が異常に増加する可能性があり、高血中カルシウムおよびより低いPTHがPHPTを除外する可能性があります
6.尿中環状アデノシン一リン酸（cAMP）は正常尿で増加し、総cAMPは1.83〜4.55nmol / dlで、PTHは腎尿細管上皮細胞の特定の受容体に結合できるため、cAMP産生が増加し、尿cAMPが増加しました。それは副甲状腺機能低下症の間接診断の基礎です。
PTHの7.1,25-（OH）2D3の測定により、腎尿細管の1α-ヒドロキシラーゼが活性化され、腎臓で産生される1,25-（OH）2D3が増加します。 、しかしこの測定値は普通の人と重複する可能性があります。
8.軽度の高塩素血症アシドーシスPTHは腎尿細管による重炭酸塩の再吸収を直接阻害でき、低リン血症は重炭酸塩の再吸収も阻害するため、高血中塩素によって副甲状腺機能亢進症が悪化する可能性があります。アシドーシス、非副甲状腺機能亢進症の高カルシウム血症は、重炭酸塩の腎尿細管再吸収を促進し、それが次亜塩素酸アルカローシスを引き起こす可能性があります。回復後、ただし手術後最初の数日間は時折、代謝性アシドーシスは悪化しますが、さらに悪いことに、術後腎機能低下、リン酸欠乏、骨再石灰化中のHの放出、または残留副甲状腺組織の機能的回復などに関連する場合があります関連。
9.血液アルカリホスファターゼ、酒石酸抵抗性酸性ホスファターゼ、および尿中ヒドロキシプロリンの増加は、それぞれ骨芽細胞、破骨細胞、および骨代謝回転の活動を反映し、多くの場合、骨粗鬆症を伴う並行して、これは骨代謝回転の加速率に関連しています。
10.その他の臨床検査以下の検査には、副甲状腺機能と腎障害の診断のための基準値があります。
（1）血中カリウムと血中マグネシウムを減らすことができます：これは、副甲状腺機能亢進症の腎病変によって引き起こされる集中機能の低下に関連しています。
（2）リンクリアランス試験（CP）：副甲状腺機能亢進症の患者はしばしば15 ml / minを超えるが、この試験の感度は低い。
（3）カルシウム耐性試験およびカルシウム阻害試験：正常な人のカルシウム輸血後（180mgのカルシウムの静脈内急速注入は10％グルコン酸カルシウム20m1に相当）、PTHは明らかに阻害され、測定することさえできず、尿リン放出が減少します、uP / uCr比はカルシウム輸血前よりも低く、副甲状腺機能亢進症患者のPTHの大部分はオートクリンでした。PTHはカルシウム輸血後に減少または減少しませんでしたが、通常の下限よりも依然として高かった;尿中リンは有意に減少しなかった（<20％）まだ上昇しているこの測定値は、PHPTの軽い初期診断に役立ちます。
（4）低カルシウム検査：副甲状腺機能亢進症患者の低カルシウム食後、尿中カルシウムは依然として50 mmol / 24時間（200 mg / 24時間）を超えています。
（5）リンテスト（リン欠乏テスト）：普通の人は低リンの食事を与え、水酸化アルミニウムを摂取している間、血中リンは減少し、腸のカルシウム吸収が増加し、それによりPTHの分泌を抑制し、尿中リンを減らし、有意なuP / uCr減少、副甲状腺機能亢進症の患者の血中カルシウムは有意に増加し、尿中リンは減少せず、uP / uCrは有意に変化せず、尿中カルシウム> 62.5mmol / 24h（250mg / 24h）、検査は正常な上限の血中カルシウムに適していますちょっと患者。
（6）グルココルチコイド阻害試験：最初に血中カルシウムをコントロールとして2回測定し、次に経口プレドニゾン10mgを8時間ごとに、10日間でも測定し、血中カルシウムを1日おきに測定します;副甲状腺機能亢進症患者血中カルシウムの有意な減少はなく、副甲状腺機能亢進症の高カルシウム血症は、糖質コルチコイドを服用した後の血中カルシウムが有意に低かった。
（7）尿ルーチン検査：目に見えるタンパク尿、血尿、尿中カルシウムの増加、尿中リンの増加、尿中環状アデノシン一リン酸（cAMP）の増加。
11. X線検査は、病気の長さや病気の重症度によって大きく異なりますが、軽度の脱灰から骨の完全な消失と線維組織の増加に変えることができます。
（1）鎖骨下骨吸収および側頭骨膜下骨吸収の最も特徴的な長骨の骨膜下吸収、続いて鎖骨の遠位端での還元的脱灰または筋骨吸収の続き。
（2）歯槽骨プレートの骨吸収は、特異性が低く、歯周病によっても引き起こされる可能性があります。
（3）頭蓋骨の骨吸収は、すりガラス状または「白黒の斑点のある」虫のような画像であり、内側および外側の骨プレートのエッジがぼやけている場合、より診断的です。
（4）線維性骨炎と嚢胞性変化、骨はすりガラス、小さな嚢胞は皮質の下に現れ、大きな嚢胞は皮質骨を球形または卵形に拡張させることができ、破骨細胞様構造、これに類似骨の損傷はしばしば前頭骨に侵入して「褐色腫瘍」を形成します。
（6）椎骨は扁平または魚骨であり、椎間腔は広がっています。
（7）骨折と変形を引き起こす可能性のある明らかな骨の脱灰、軟化、線維症中国の学者は、副甲状腺骨疾患には骨粗鬆症の多くのX線徴候と疑似骨折があることを発見しました。カルシウムとビタミンDの摂取が不十分です。
（8）腎臓のX線症状：腎臓結石は20％から40％で、ほとんどが両側性であり、腎実質のカルシウム沈着は約10％を占め、ほとんどが拡散しています。
（9）異所性石灰化：あまり一般的ではないが、腎臓、,、関節軟骨、その他の部位に発生する可能性があります。
12.副甲状腺の診断場所はさまざまであり、その数とサイズはさまざまです。さまざまな報告によると、異所性副甲状腺は3％〜39％の範囲です。一般的な変異部位には、縦隔上部、甲状腺、咽頭、食道が含まれます。胸腺または甲状腺の後、頸動脈分岐部、縦隔または心膜の他の部分で見ることができます。したがって、再手術の前に最初の外科的調査に失敗した少数の患者が局在診断を行うことが重要です。特別検査。
（1）頸部の超音波検査：高解像度のB超音波プローブの診断精度は80％を超えていますが、直径1 cm未満で異所性副甲状腺の腺腫を見つけるのは容易ではありません。
（2）CTスキャン：直径1 cmを超える縦隔腺腫および悪性腫瘍に起因する異所性PHPT症候群を検出できます。
（3）放射性核種検査：125I、99mTc、201TIおよび75Scメチオニンスキャンで、病変の80％以上が検出されます。
（4）選択的静脈挿管血液サンプリングPTH：PTHを外側頸部および縦隔カニューレで測定し、排水静脈と末梢血のPTH濃度を比較しました。前者は後者よりも有意に高く、副甲状腺が存在することが示唆されました。腺腫、両側副甲状腺の上下の静脈血のPTH値に有意な差がない場合、過形成または病変が縦隔にあることを示唆しており、正しい診断率は80％以上です。
診断
原発性副甲状腺機能亢進症の診断と腎症の診断
診断基準
早期の軽度の副甲状腺機能亢進症はしばしば無症候性であるか、血液中のイオンの測定または繰り返しの総カルシウム測定、副甲状腺機能測定のための骨密度測定およびカルシウム阻害テストに応じて、非特異的な症状のみを示します。血中カルシウム群と骨および腎臓の臨床症状は、単独または組み合わせて存在する可能性があります。血中カルシウムが増加すると、血中リンが低下し、尿中カルシウムが増加し、腎尿細管でのリンの再吸収が低下し、X線検査で骨が吸収されます。そして、溶解、腎臓超音波、およびX線検査の特徴的な症状により、必要であれば、血液PTHおよび副甲状腺の機能を反映する様々な生化学的検査を考慮する必要があることがわかったが、腎障害および骨疾患は遅い、多くの場合、患者と医師の注意を引き、診断を遅らせることは困難ですが、逆に、実験室の要因によって引き起こされる偽高カルシウム血症も誤診の原因となる可能性があるため、注意する必要があります。
鑑別診断
1.高カルシウム血症の特定は他の原因によって引き起こされるべきです
（1）チアジド系利尿薬：この薬は、PTHの骨と腎臓への影響を増加させ、尿中カルシウムの排泄を減らし、軽度の高カルシウム血症を引き起こしますが、投与後、血中カルシウムが著しく増加した場合、薬物を停止した後血中カルシウムをすぐに減らすことはできず、軽度の副甲状腺機能亢進症が疑われるべきです。
（2）ビタミンD中毒：ビタミンD中毒は、腸のカルシウムと骨の吸収を促進し、高血中カルシウムを引き起こす可能性があります。診断は、ビタミンDの摂取履歴（通常> 10,000 U / d）に依存します。代謝性アルカローシス、糖質コルチコイド阻害試験は、条件で、ビタミンDまたはそのヒドロキシレートの血中濃度を特定するのに役立ちます。
（3）悪性腫瘍による高カルシウム血症：副甲状腺機能亢進症の鑑別診断で最も一般的なタイプの高カルシウム血症である悪性腫瘍による高カルシウム血症、特に多発性骨髄腫はPHPTと混同されやすい。患者は広範囲の溶骨性骨破壊、骨痛、高カルシウム血症、高尿カルシウムおよび腎機能障害を有するが、アルカリホスファターゼは正常またはわずかに上昇している、血中リンは正常、血中PTHは正常または低下している特定の免疫グロブリンが増加し、尿中のタンパク質がほとんど陽性になり、赤血球沈降速度が増加し、骨髄生検に骨髄腫細胞があり、他の多くの悪性腫瘍（一般に肺、乳房、肝臓、腎臓、副腎、前立腺、卵巣などが含まれます）悪性腫瘍は溶骨性転移で発生する可能性があり、また血清カルシウムが増加する傾向がありますが、特に手足は遠位端に侵入しやすくなります。さらに、腫瘍細胞によるPTH様物質の分泌による偽副甲状腺のタイプがあります（iPTHの増加を測定） ）、成長因子（TGF8）、プロスタグランジン、インターロイキン-2（IL-2）、破骨細胞活性化因子（OAF）または1,25-（OH）2D3およびその他の体液性因子、高カルシウム血症を引き起こすが、溶解はしない一般的に正常または血中塩素濃度の低下した骨骨転移は軽いことがあります 代謝性アルカローシスは、多くの場合、貧血と上昇ESR速い、速い進行、原発腫瘍は、通常の原発腫瘍カルシウムリターンの切除後に、ローカルおよび全身症状を持っています。
（4）特発性高カルシウム尿症：この疾患では尿中カルシウムが著しく増加しますが、血中カルシウムは正常です。
（5）家族性良性高カルシウム血症：無症候性または軽度の高カルシウム血症、高マグネシウム血症、低カルシウム尿症、正常または低血清PTHを特徴とし、近年では珍しくありません。常染色体優性遺伝性疾患であり、PTHに対する腎臓由来のcAMPの高感度によるこの疾患は、機能的に副甲状腺機能亢進症の形態である可能性がありますが、PHPT高血中カルシウム、低リン血症、尿中リンおよび尿中cAMPは増加したが、患者のカルシウムおよびマグネシウムクリアランス率はPHPTよりも低く、尿中カルシウムはほとんど<2.5mmol / 24h（100mg / 24h）であり、高血中カルシウムに続発する尿中カルシウムを有する患者は少数であり、複数のシュウ酸カルシウムの組み合わせがありますが、高カルシウム血症症候群はほとんどありません、副甲状腺機能の骨損傷、血中の正常または低下したPTH、副甲状腺の正常または過形成はなく、副甲状腺切除と誤解されるべきではありません。 。
（6）骨疾患の特定に関連する必要があります：骨粗鬆症、くる病、腎性骨異栄養症、骨の線維性異形成、変形性関節症（ページェット病）などの代謝性骨疾患それは、生化学とX線の特性によって識別することができます。
（7）他の原因による腎機能または腎疾患の特定。
2.二次性副甲状腺機能亢進症（表1）の除外は一般に難しくありません。
