高血圧性脳内出血
はじめに
高血圧性脳ヘモの紹介 高血圧性脳出血（HCH）は、脳血管疾患の死亡率と障害率が高い疾患です。過去100年間に国内外に多くの医療機関がありますが、死亡率は依然として高く、3 / 4人を超える生存者の障害の程度は異なります。 多くの場合、感情的な興奮、過度の興奮、排便、強制呼吸、または精神的ストレスに苛立ちます。 基礎知識 病気の割合：0.048％ 感受性の高い人口：高血圧の高齢者 感染モード：非感染性 合併症：肺水腫ショック貧血
病原体
高血圧性脳血の原因
病気の原因
高血圧（45％）：
高血圧は高血圧性脳出血の最も重要な原因であり、血圧が突然上昇すると、弱い壁が破裂して出血しやすくなります。 もちろん、血圧は脈動伝導であり、出血後、壁の破裂で血栓が形成され、血腫の圧迫により壁が狭くなり、血流抵抗が増加し、出血が自然に止まります。
動脈硬化（30％）：
動脈硬化は動脈の非炎症性疾患で、動脈壁の肥厚、硬化、弾力性の喪失、内腔の狭窄を引き起こします。 動脈硬化は年齢とともに発生する血管疾患であり、その規則性は通常青年期に発生し、中年および老年期に悪化して病気になります。 女性よりも男性の方が多いこの病気は、近年中国で徐々に増加しており、高齢者の主な死因の1つとなっています。 また、高血圧性脳出血の主な原因の一つです
病因
高血圧性脳出血の80％はスクリーン上にあり、20％はカーテンの下にあり、大脳半球内の出血は大脳基底核と視床下部で最も多く、続いて脳幹と小脳が続きます。出血後、血腫は白質線維の方向に広がります。組織の主な影響は圧迫、分離、変位であった。核の出血は豆のような動脈の出血によって引き起こされた。外側の豆静脈の出血は一般的であり、出血後の血腫は外側被膜の方向に発達した。内側大静脈の出血後、内包に向かって拡大する傾向があります。レンズ状核は出血性であり、血腫は大きくなる傾向があり、大脳半球の体積が増加します。大脳半球は腫れ、脳は平らで、溝は狭く、疾患側は座屈しています。脳性麻痺と海馬のフックを小脳の切開部に戻し、海馬を脳幹と同側の後部大脳動脈と動眼神経の圧縮に戻し、中脳と橋位置が壊れて、中脳と橋の出血を引き起こします。血腫は大脳半球から内側脳室と中脳に発生することがあります。血腫は尾状核を破壊して外側脳室に入り、クモ膜下腔に流れ込むこともあります。くも膜下 空洞出血、この二次クモ膜下出血は主に腹側小脳の中央および外側の孔と基底部のクモ膜下腔に集中しています。小脳半球の出血がある場合、脳幹を圧迫することが多くなります。また、くも膜下腔への侵入も容易です。視床出血は、主に後大脳動脈の深い枝、つまり視床膝状動脈と視床貫通動脈の破裂によるものです。出血後、血液は内包と脳室に侵入し、視床の血液は脳室に侵入します。率は40％から70％にまで達する可能性があります。
脳幹出血は橋で最も一般的であり、しばしば中部から側部に拡大するか、中脳に浸潤し、しばしば第4脳室に侵入する。小脳出血は歯状核、主に上小脳動脈出血、後部下小脳から生じるまた、小脳前部動脈も出血の原因となる可能性があり、半球出血後、正中線を越えて反対側に影響を与え、第4脳室に侵入することがあります。
通常、高血圧性脳出血の患者は、病気の発症から20〜30分後に血腫を形成し、出血は徐々に止まります。出血から6〜7時間後に、血腫の周囲に血清滲出と脳浮腫が現れ始め、この二次的な変化が起こります。ますます、悪循環さえ起こります。したがって、血腫によって引き起こされる不可逆的な脳実質の損傷は、出血の約6時間後です。
顕微鏡下では、脳出血は3つの段階に分けることができます：
1.出血期に大きな出血が見られ、赤血球がより完全になり、出血性病巣の脳組織が軟化したように見えることが多く、神経細胞が消失または虚血性変化に変化し、アストロサイトも樹状細胞破壊を起こし、しばしば多形核白血球浸潤を伴う。毛細血管のうっ血および管壁の腫脹、ときに管壁の破壊および少しの出血、CT検査で見られる高密度領域の外側に低密度領域の輪があり、これは浮腫ではなく腫瘍周辺の低密度領域とは異なることに注意する必要があります脳出血は大部分が動脈破裂であるため、血腫は短時間で十分に大きくなり、周囲の脳組織にかかる圧力が非常に高くなるため、壊死や脳組織の軟化が起こりやすくなります。
2.グリア細胞の増殖は、吸収期の出血の24〜36時間後に起こり、特にミクログリアと外細胞膜の一部の細胞は格子細胞を形成します。 、しばしば錠剤または血腫の周囲に集まったアストロサイトは、過形成および肥満も有します。
3.血液および損傷した組織の回復が徐々に取り除かれた後、欠陥はグリア細胞、グリア線維およびコラーゲン線維に置き換えられて瘢痕を形成します。出血の少ないものは完全に修復できます。出血が大きい場合、嚢胞はしばしば残されます。軟化の結果と同じように、唯一の特徴は、ヘモグロビン代謝産物が長時間瘢痕組織に残り、組織が茶色がかった黄色になることです。
防止
高血圧性脳出血の予防
高血圧患者は医師の指導の下で血圧を制御し、急激な変化、完全な食事、激しい活動、強制的な排便、性交などの要因を避ける必要があります。 重度の背中の痛みや背中の痛みがある場合、スポーツ感覚障害、めまいや失神、鼻出血、視力障害などが脳出血の前兆である可能性があるため、病院で診察を受ける必要があります。 上記の薬の投与量と使用法は、医師のアドバイスに従ってください。
高血圧に関連する大脳細動脈病変のほとんどは、高血圧性脳出血と呼ばれる血圧の破裂によって引き起こされます。 一部の患者は、手足の片側または両側が動かない、無力である、または一時的に話すことができない、将来の生活に一定の影響を与える可能性があり、早期の薬物管理が行われている限り、それぞれの疾患を正しく理解する必要があります機能的運動と言語リハビリテーションのトレーニング（カウント、会話など）、および忍耐力は、手足のリハビリテーションと言語機能にプラスの効果をもたらします。
魚、大豆製品、穀物、大豆などの栄養価の高い食物を消化しやすい高タンパク質、高ビタミン、低脂肪、低カロリーの食事、スパイシーなスパイシーな脂っこい食品（濃いお茶、コーヒー、揚げ物など）を避けます野菜、果物、便を滑らかに保ちます。 顔の筋肉のけいれんがある場合、ミルクペースト、おなどの半液体を入れることができます。食べ物は健康な側（顔なし）に給餌する必要があり、摂食速度は遅く、咳を防ぎ、窒息を引き起こします。 状態が重大で嚥下障害が困難な場合、医師は胃管を挿入し、経鼻栄養液を与えて栄養素の供給を確保します。
合併症
高血圧性脳出血の合併症 合併症肺水腫ショック貧血
脳心臓症候群、急性胃腸出血、中枢性呼吸器異常、中枢性肺水腫および中枢性しゃっくりなどを含むこれらの症候群の出現は、多くの場合、予後に影響を及ぼし、重篤な場合は、主に、一次または二次損傷は、脳幹、特に視床下部で発生します。
1.脳心臓症候群：発症後1週間以内のECG検査で、STセグメントが延長または下降し、T波が低くまたは反転し、さらにQT間隔延長などの虚血性変化、心室相も発生することがあります。収縮前、洞徐脈、過速度または不整脈、房室ブロックなど、この異常は数週間続くことがあり、一部の人々はそれを「脳由来」ECG変化と呼び、その性質は機能的または器質的、統一的な理解はなく、器質的病変に応じた最良の臨床治療は、ECG、酸素、イソソルビド、心臓、ゲラニンC、リドカインの服用に応じて行う必要があります同時に、ECGの変化の動きを注意深く観察して、それらを時間内に対処します。
2.急性胃腸出血：剖検および胃内視鏡検査後、出血の半分以上は胃から発生し、食道に続き、少数は十二指腸、急性潰瘍を伴う胃潰瘍、複数のびらんおよび粘膜または粘膜下涙点出血病気の発症後1週間以内に損傷がより一般的です。重症の場合、病気の発症後数時間以内に大量の吐血が起こり、コーヒーのような液体が存在します。胃の状況を理解するために、胃管はcom睡の発症後24から48時間に配置する必要があります胃液と潜血のpHを定期的に観察し、胃液のpHが5を超える場合は、水酸化アルミニウム糊を15〜30 ml与えてpHを6〜7に保ちます。胃酸分泌、オメプラゾールの適用は、胃の出血、カルバセロールの局所適用、生理食塩水50〜80mlを追加するたびに20〜30ml、3回/日、さらに、雲南白薬、トロンビンもできます内服、大量の出血は、貧血やショックを防ぐために、タイムリーな輸血または輸液である必要があります。
3.中枢性呼吸異常：com睡状態の患者、呼吸が速く、浅く、弱く、不規則または一呼吸、中枢性過呼吸および無呼吸でより一般的で、酸素に間に合うように吸入する必要があります、人工呼吸器、ロベリンやニケタミドなどの呼吸器刺激薬の適切な量を投与することができます。一般的に、静脈内注入は少量から開始されます。酸塩基平衡と電解質不均衡を観察するために、血液ガス分析を時間内に実行する必要があります。異常がある場合は修正する必要があります。
4.中枢性肺水腫：重症患者の急性期によく見られ、発症後36時間で発生することがあり、しばしば脳の変化または悪化を伴う少数の遅発性肺水腫、しばしば重症度の重要な兆候の1つ気道内の分泌物を適時に吸引し、気管切開を行って酸素を供給し、気道を遮らないようにする必要があります。一部の患者は、必要に応じて心臓薬を投与する場合があります。気道の霧化と加湿に注意してください。
5.中枢性しゃっくり：しゃっくりは病気の急性期によくみられ、時には数回、軽度であり、それ自体で和らげることができます;重篤な場合は持続性および持続性であり、患者の呼吸リズムを妨害し、体力を消費し、さらには影響を及ぼします予後は一般的に鍼で治療でき、薬物はメチルフェニデートを筋肉内注射することができ、毎回10〜20mg、クロナゼパムを試すこともできます、1〜2mg /時間、特定の効果もありますが、睡眠を深めるか状態に影響を与える可能性があります観察、仙骨神経の圧迫はしばしば難治性のしゃっくりを和らげ、一部の患者は伝統的な漢方薬のsim、クローブなどを試すことができます。
症状
高血圧性脳出血の症状一般的な 症状意識障害深い感覚障害a睡高熱脳出血頭蓋内圧亢進小脳出血意識ファジー感覚障害深いcom睡
高血圧性脳出血は、50〜60歳の高血圧患者で最も頻繁に起こり、通常、感情的な興奮、過度の興奮、排便、労作または精神的ストレスの前に起こります。数分から数時間以内にピークに達する。病気の長い経過の後に深刻な程度に現れることはまれである。臨床症状は、出血部位、出血範囲、身体反応、全身状態などの様々な要因に依存し、通常、病気が発生すると突然頭を感じる。激しい痛み、その後頻繁に嘔吐、収縮期血圧180 mmHg以上、時には痙攣など、しばしば数分または数十分で、心はmind睡状態に変わり、急速な脈拍数、血圧などの大きな尿失禁を伴います。それは絶滅の危機にある症状であり、臨床的に出血部位の分類に応じて局所的な神経学的症状と徴候を説明します。
1.シェル核、大脳基底核出血：高血圧性脳出血、多発性病変および内包の最も一般的な部位であり、患者はしばしば頭と目を出血性病変の側に向け、「注視病変」および「3つの部分」症状を示す片麻痺、機能不全および半盲の部分的感覚、出血の手足の麻痺、手足の初期の筋肉緊張、腱反射の減少または消失、その後徐々に高くなり、上肢が屈曲して内転し、下肢がまっすぐに伸び、腱反射甲状腺機能亢進症の場合、、病的反射陽性、典型的な上位運動ニューロン片麻痺、感覚の反対側のhemo核、鍼治療の手足、顔面の反応がない、または反対側より遅い患者が意識的に検査に協力している場合、患者は病変が反対側で片側性に鈍くなっていることもわかります。血腫が側脳室に侵入した場合、または側脳室全体を満たしている場合でも、それは側脳室ギプスであり、予後は不良です。
2.脳内出血：しばしば突然発症し、数分以内に深いcom睡状態になり、状態は重大であり、橋の出血はしばしば橋の片側から始まり、すぐに両側に広がり、両側肢麻痺、そのほとんどは弛緩性、 Sまたは皮質トニック、両側の病理学的反射陽性、両側の瞳孔が「針状」に非常に狭くなり、その特徴的な兆候、一部の患者は中温症、不規則な呼吸、呼吸困難、しばしば1〜 2日以内に死亡。
3.小脳出血：軽い患者は発症時に意識があり、しばしば後頭後頭部の激しい頭痛とめまい、不定期の嘔吐、あいまいな発音、眼振、手足の頻繁な運動失調、血腫重度の症例では、後頭孔大孔、患者の突然のcom睡、不規則な呼吸、さらには停止、さらには呼吸不全や循環不全のために死に至ることがあります。
4.脳の皮質下出血：症状は血腫の大きさに関係します。頭痛、嘔吐、pho明、過敏症などの症状が一般的です。脳葉の対応する症状も顕著です。血腫は拡大し、頭蓋高血圧の症状は明らかです。
5.視床出血：ほとんどの患者は発症後にcom睡および片麻痺を起こし、典型的な目の兆候が内側または下の視床出血に現れることがあります。すなわち、垂直注視麻痺、主に上視機能障害、両眼の閉じた目、眼斜視、出血外側の眼球は内側に下向きに偏向します;瞳孔は小さくなりますが、瞳孔はそれほど大きくなく、光への反応は遅くなります;眼球は凝集できず、視線は乱れ、出血は外側に広がり、それが内部カプセルの「3バイアス」の兆候に影響を及ぼし、視床出血が心室に侵入する可能性があります重症度の増加、高熱、手足の強直性痙攣、および内臓症候群の発生率の増加。
6.皮質下出血（脳葉出血）：その発生率は、視床出血と同様に大脳基底核出血に次いで2番目であり、患者のパフォーマンスは元の血液部分によって異なります。大部分の学者は、脳出血が頭頂葉で起こると考えています。脳の後半部である側頭葉と後頭葉は、脳出血の臨床症状が大脳基底核出血とは異なります。出血後、脳葉は隣接するくも膜下腔に容易に侵入し、正中線からの距離のために容易に脳室系に侵入しません。したがって、髄膜刺激は軽度であり、意識障害は軽度であり、予後は一般的に良好です。
（1）意識障害はまれであり、比較的軽い。
（2）大脳葉出血は大脳基底核出血として内包に容易に影響を及ぼさないため、片麻痺および同方向の注視はより少ない程度である。
（3）髄膜刺激がより一般的です。
（4）後頭葉出血は一過性の黒および皮質失明、上部側頭葉出血は同じ半盲および片麻痺、主半球は失語、前頭葉出血には精神遅滞、尿失禁、片麻痺があります。
7.脳室内出血は、原発性脳室内出血ではまれです。ほとんどの患者は、視床出血または大脳基底核出血に続発します。これらの患者の臨床症状は、元の血液染色部分、血腫量および脳室の関与と密接に関連しています。部分が心室に近いほど、出血が心室に拡大して心室に侵入する可能性が高くなるため、脳室内出血の患者はより深刻であり、原発性病変の症状に加えて、脳幹も影響を受けます。頭蓋内圧の急激な増加、より意識的な障害、バイタルサインの著しい変化、およびしばしば高熱、強直発作を伴う一連の症状。
調べる
高血圧性脳出血
出血がクモ膜下腔に入り、二次クモ膜下出血が起こる可能性があり、腰椎穿刺により血性脳脊髄液が明らかになることがあります。
頭部CTプレーンスキャンは、検査の最初の選択肢です。脳の位置、範囲、血腫、血腫が脳室に侵入するかどうか、くも膜下出血を伴うかどうかなどをすばやく判別できます。また、脳浮腫と脳梗塞も識別できます。ビット効果は、側脳室の圧力シフト、脳性麻痺の変位、および基底プールの喪失によって推測でき、治療オプションの選択と予後に貢献します。また、血腫の位置とCT所見の向上に基づいている可能性があります。血管奇形、動脈瘤、腫瘍など、他の原因を特定する
脳出血の原因が高血圧以外の要因であると疑われる場合、MRIは脳血管奇形、腫瘍、大きな頭蓋内動脈瘤などの鑑別診断に役立ちますが、MRI検査は時間がかかり、より深刻です。急性の場合は、事故を防ぐために患者のバイタルサインと気道を監視する必要があり、さらに、異なる期間のMRIによる血腫の発現は複雑であり、診断が困難な場合があります。
脳血管造影は動脈瘤または血管奇形を明確に診断できますが、脳血管造影が陰性の場合、特に脳の血腫が大きい場合、破裂した動脈瘤または血管奇形は一時的に圧迫され、発達せずにブロックされると考えるべきです;小さな血管奇形血管造影も偽陰性になる場合があります。
診断
高血圧性脳出血の診断と診断
診断
高血圧性脳出血の診断の主なポイントは次のとおりです：1 50歳以上の高血圧性動脈硬化症患者でより一般的; 2日中活動中にしばしば突然発症; 3疾患の急速な進行、および意識障害や片麻痺などの完全な脳卒中の発生; 4脳脊髄液は均一な血液です; 5はCTまたはMRIスキャンで確認されています。
鑑別診断
脳出血の原因は高血圧性脳出血とは異なり、多くの原因があります。患者の年齢、過去の病歴、画像検査によって区別する必要があります。若い患者は大部分が脳血管奇形出血であり、慢性高血圧の病歴は高血圧性出血をサポートします。抗凝固薬の長期使用、または心筋梗塞、時折の脳出血、抗凝固療法の過程での出血部位も非常に重要であり、典型的なコアまたは視床出血は高血圧性脳出血として識別できます;皮質下出血より示唆的な血管奇形;明らかなくも膜下出血は、大きな動脈瘤、脳転移、特にメラノーマ、絨毛上皮癌、副腎癌、乳癌、肺癌および原発性脳腫瘍の脳転移を示唆しています膠芽腫なども自然出血を起こしやすく、出血の他の原因は脳静脈血栓症、脳梗塞後の出血、血液疾患、動脈炎です。
