慢性胃炎

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はじめに

慢性胃炎の紹介慢性胃炎（慢性胃炎）とは、さまざまな原因によって引き起こされる慢性炎症または胃粘膜の萎縮性病変を指します。胃腺の萎縮も消えます。この病気は非常に一般的で、胃内視鏡検査を受けている患者の80〜90％を占めています。慢性表在性胃炎、萎縮性胃炎、および慢性びらん性胃炎は、2つの最も一般的な慢性胃炎です。近年、小児の慢性胃炎と高齢者の慢性胃炎の臨床発生率は徐々に増加しています。基礎知識病気の割合：15％感受性のある人：特別な人はいません感染モード：非感染性合併症：胃出血性貧血鉄欠乏性貧血胃潰瘍胃がん

病原体

慢性胃炎の原因

Hp感染は慢性胃炎の最も重要な原因であることが明らかにされています。フィンランドの農村部での胃粘膜検査のランダムサンプリング法は、慢性萎縮性胃炎が表在性の炎症を伴う慢性進行性疾患であり、最終的に不可逆的な萎縮であることを確認しています。炎症は、臨床的観察から、この問題を説明する証拠もあります。若者はほとんど表在性胃炎であり、高齢者はほとんど萎縮性胃炎です;表在性胃炎と萎縮性胃炎は同じ患者に同時に存在することがよくあります。粘膜生検では、数年後に一部の表在性胃炎が萎縮性胃炎になりうることも発見されています。

ヘリコバクターピロリ感染（20％）：

1982年、マーシャルとウォーレンは、ウレアーゼ活性、サイズが3μm×0.5μm、湾曲またはS形、片側に2〜6個の鞘を持つ、微好気性、カタラーゼ陽性、グラム陰性スピロヘータを初めて単離しました。この細菌感染症の活動性胃炎の95％である鞭毛は、当初カンピロバクター様微生物（CLO）と呼ばれ、後にピロバクターピロリと改名され、1989年に生化学的および形態学的特性に応じて幽門ねじに名前が変更されました細菌、臨床研究を通じて、慢性活動性胃炎でのHpの検出率が98％-100％であることが確認されており、慢性胃炎、特に慢性活動性胃炎はHp感染と密接に関連していることが示されています、Marshall、1985、Morris II、1987ボランティアとしての人間Hpは、抗生物質治療によって治癒した急性胃炎を引き起こし、1987年にラムバートは哺乳豚を用いたHp胃炎の動物モデルの確立に成功したため、Hpは基本的にコッホの病原菌の基準を満たしています。

Hpが胃炎を引き起こす主なメカニズムは次のとおりです。

1. Hpは螺旋状で、粘液層内を自由に動くことができるべん毛構造を持っています。

2. Hpは粘液上に標的部位を持ち、上皮細胞および粘液の糖タンパク質および糖脂質標的に結合することができます。

3、粘膜細胞、および上皮細胞と「付着台」のような構造との密接な接触、微絨毛が落ちると細胞骨格が破壊されるように。

4、さまざまな酵素と代謝産物、例えばウレアーゼとその製品アンモニア、スーパーオキシドジスムターゼ、タンパク質分解酵素、ホスホリパーゼA2とCの生産、私たちの実験は、Hp陽性の個人の胃粘膜と胃液アンモニアがHpより有意に高いことを確認しました負の個体。ウレアーゼが胃内の大量の尿素を加水分解して大量のアンモニアを生成し、動物実験で著しい胃粘膜損傷を引き起こす可能性があることを示します。

5.細胞毒素は、細胞の液胞変性を引き起こす可能性があります。

6. Hp感染後、胃上皮細胞はIL-1、8およびその他のサイトカインとTNF2因子を放出し、好中球を血管から胃上皮に移動させ、それらを活性化させ、代謝物およびタンパク質分解酵素を放出させます。胃粘膜を損傷する可能性があり、単球、好塩基球、好酸球などの活性化を引き起こし、胃粘膜の損傷をさらに悪化させる可能性があります。

7.免疫反応：Hp感染は、細胞性免疫、体液性免疫（抗体の産生）、および体内での自己免疫反応の誘導により胃炎の形成を引き起こすか悪化させる可能性があります。

Hpの感染により、多数の単核細胞が粘膜固有層に浸潤し、上皮細胞の破壊は細菌の浸潤の程度および細菌と細胞との接触の近さに直接比例します。好中球が現れると、それらは炎症活性の指標となり、表面の粘液が消えます。細胞変性と壊死、多数の好中球が腺頸部を通過して腺窩に入り、腺膿瘍（尿細管）を形成し、腺の再生に大きな影響を与えます。接触率の低下は免疫反応の結果である可能性があり、細菌の表面は細胞との接触を防ぐためにIgGに囲まれています。

遺伝的要因（10％）：

タイプA胃炎（胃胃炎）の遺伝的素因VarsとSiuralaは、多くの研究を行ってきました。彼らは、悪性貧血の第一度近親者における胃炎の発生率が一般集団のそれよりも著しく高いことを発見しました。重度の萎縮性胃炎のリスクはランダムです。胃の前庭部胃炎の研究では家族の凝集も示されているため、人体の遺伝的感受性が慢性胃炎の病因に関与しています。。

年齢（10％）：

臨床統計によると、慢性胃炎の発生率は年齢と有意に正の相関があり、年齢が高いほど、胃粘膜機能、「耐性」、および外的有害因子による損傷が悪化します。

喫煙（10％）：

エワードは、1日に20本以上のタバコを吸った人の40％が胃粘膜の炎症を起こしていることを発見し、オッドソンらの胃粘膜生検もこの関連を示しました。

飲酒（10％）：

ボーモントは、胃のけいれんを伴う患者のアルコールの最初の観察に合格し、胃粘膜の薄片状の紅潮を引き起こしました。その後、胃の観察により確認されましたが、飲酒をやめると回復しました。表面的な胃炎ですが、飲酒をやめると止まります。長期間持続すると、慢性萎縮性胃炎に発展する可能性があります。アルコールを飲む兵士は、胃の表在性の炎症があることを発見しました。 1006件の調査を通じて、飲酒が胃炎と密接に関連していることは判明していません。炎症を伴うほとんどの症例は高齢であるため、アルコールに加えて年齢も重要な要因です。アルコール濃度の高い動物は急性胃損傷を形成できますが、形成できません。慢性胃炎、低濃度のアルコールは無害であるだけでなく、保護もします。低濃度のアルコールは胃粘膜のプロスタグランジンレベルを増加させると推測されます。プロスタグランジンは胃粘膜に保護効果があります。あまり見ない。

食物刺激（10％）：

さまざまな調味料や刺激性の食物が胃酸の分泌を促進しますが、慢性胃炎を引き起こすことは証明されていません。

麻薬

アスピリンやフェニルブタゾンなどの非ステロイド系抗炎症薬（NSAID）は胃粘膜のびらんを引き起こす可能性があり、慢性胃炎はびらん後に残る可能性があり、一部の抗生物質も胃粘膜に何らかの損傷を与える可能性がありますが、長期的な証拠はありません服用すると萎縮性胃炎を引き起こす可能性があります。

鉄欠乏性貧血

多くの事実は、鉄欠乏性貧血が萎縮性胃炎と密接に関連していることを示しています。バダノクは、鉄欠乏性貧血、正常胃粘膜、表在性胃炎、萎縮性胃炎の50例をそれぞれ14％、46％、40％を報告しましたが、貧血は胃炎を引き起こしました胃炎は胃酸が少ないため、鉄は吸収されないか、胃炎による出血があります。別の意見は、貧血は最初に体内の鉄欠乏によって引き起こされるというものです。速度は炎症の影響を受けるか、または鉄の欠乏が鉄含有酵素系の欠乏を引き起こし、胃粘膜の代謝に影響し、鉄による治療後に回復することができます。一部の人々は、鉄欠乏性貧血は症候群であると考えています。上記の理由に加えて、免疫および遺伝的要因にも関連している可能性があります。

金属接点

著者の胃粘膜の生検によると、萎縮性胃炎の発生率も増加しています。Polmerはそれを排泄性胃炎と呼びます。水銀、アンチモン、銅などの重金属は多く除去されています。また、亜鉛などは胃粘膜に特定の損傷を与えます。

温度

胃洗浄のための冷たいまたは過熱した食品または飲料、または氷水は胃粘膜の損傷を引き起こす可能性があります。平井は、46°Cの動物に長時間給餌することにより胃炎を引き起こす可能性があります。年の前半に少なくとも72回、一部の犬は胃粘膜の炎症を引き起こす可能性がありますが、逆にペリーは動物に氷やお湯を与えて急性炎症を引き起こす可能性があります。重度の場合、死を引き起こす可能性があります。熱いお茶を飲むことは胃炎と密接に関係していることがわかっており、長期にわたる熱損傷が慢性炎症の要因である可能性があります。

放射線

潰瘍疾患または他の腫瘍に対する放射線療法は、胃粘膜を損傷したり、萎縮させることさえありますが、萎縮性胃炎の原因を説明することはできません。

胃貯留

何らかの原因によって引き起こされる長期の胃貯留は、胃炎、しばしば胃の幽門部の表在性炎症を引き起こす可能性がありますが、広く存在することもあります。

十二指腸逆流

慢性胃炎の患者に胃鏡検査を行うと、粘液プールに黄緑色の胆汁があることがよくわかります。さらに、幽門が開いていると、胆汁逆流が見られ、胃に噴霧されることさえあります。シウルラとタワストは、胃液にタウロコール酸ナトリウムと他の表面張力を発見しました。物質を減らすと、これらの物質は通常胆汁中に存在します。これは、胃への胆汁逆流があり、胃炎が胆汁と密接に関連していることを示しています。また、一部の人々は99Tcラベル付き食品を使用して胃と十二指腸の逆流を観察し、胃炎患者の一部がマウスに0.01％ヒデオキシデオキシコール酸をそれぞれ25mg /日で逆流させると、慢性萎縮性胃炎を引き起こしたり、胆嚢胃fとしても同じ結果が得られたりする可能性があります、ブラックは胆汁が胃粘膜を破壊できることを確認しましたバリアは胃炎、胃部分切除、胃腸吻合後の胃への胆汁逆流を引き起こします。胃炎の発生率も増加します。ローソンは十二指腸液の逆流、特に膵液と混合するとリゾレシチンを形成できることを確認しました。胃粘膜バリアに破壊的な影響があるため、一部の人々は逆流胃炎、デプレシスと呼び、逆流の病理学的診断基準を決定します：

1.上皮過形成は乳頭状です。

2、腺萎縮-特に幽門腺、腺窩が拡張されています。

3、胃体偽幽門腺化生、カップ状の細胞が表示されます。

4、炎症性細胞浸潤;

5、組織化学染色PAS物質の減少、臨床診断は、胃液に黄緑色の胆汁が含まれていることが判明した場合、臨床診断の参考のために胃洞粘膜の黄色の染色でさえ発見するのが難しいですが、次の条件が必要です：

（1）手術前に薬を使用していません。

（2）患者の協力、スムーズな操作、悪心なし。

（3）ガスは注入されません。

免疫因子

近年、免疫と慢性の特別な萎縮性胃炎の関係について多くの報告があります。最初の発見は内因性因子抗体（IFA）で、2つのタイプに分けられます。I型IFAはブロッキング抗体としても知られ、ビタミンB12を予防できます。内部因子と組み合わせると、B12は吸収されず、悪性貧血患者におけるこの抗体の陽性率は60％と高く、一般的な萎縮性胃炎患者の陽性率は非常に低いです。Striklandは、IFA陽性萎縮性胃炎の70例のみがII型、II型のみであったと報告しました。 IFAは結合抗体としても知られており、内部因子-B12複合体に結合してその吸収を妨げることがあります。このタイプの抗体は悪性貧血患者で30％の陽性率を示します。両方のタイプの抗体がB12の吸収を妨げる可能性がありますが、胃液中の抗体が最も効果的です強い、両方の抗体の存在など、血液中の抗体の役割は弱い、効果が強いです。

過去には、悪性貧血は内部因子の不足によって引き起こされると考えられていましたが、実際には粘膜萎縮、IFA陽性、およびB12吸収の遮断でした。

PCAに続いて、1963年に最初に報告されたアービンは、悪性貧血患者の血清および胃ホモジネート中のPCA、最大90％の最高陽性率、一般に20％から60％の範囲の萎縮性胃炎、病院データは11％、 PCA力価は、胃全摘術の4〜6ヶ月後に低下または消失しました。

甲状腺疾患、糖尿病、鉄欠乏性貧血も陽性となります。

1979年、ヴァンデリはB型萎縮性胃炎の患者でガストリン分泌細胞抗体（GCA）を発見し、そのうち8例は106例で陽性でした; 35例はいずれもA型で陽性ではなく、51例はすべて悪性貧血で陰性でした（複合型A型萎縮）胃炎）、その他の自己免疫疾患の2症例は121症例で陽性であった。対照としての115輸血はすべて陰性であった。さらに、細胞性免疫も認められた。リンパ球形質転換、マクロファージ運動阻害、動物免疫細胞と胃粘膜病変が同時に発生するのに対し、自己免疫抗体は疾患の発症から4〜8週間後に出現する必要があります。体液性免疫は、病因の説明においてより重要です。

同種または異種の胃液、胃粘膜ホモジネート、PCAまたはIFAをラット、ウサギ、イヌ、サルなどのさまざまな動物に注入すると、動物の胃粘膜に萎縮性病変が発生する可能性があり、PCAは4-8週間後に陽性、胃酸低分泌だが明らかな炎症性細胞浸潤はない。

ガラスは、免疫応答が胃粘膜を損傷するという仮説を提唱しました。さまざまな有害な要因が胃粘膜の損傷を引き起こし、抗原を放出し、免疫細胞を感作して免疫反応を引き起こします。その後、円形細胞は抗体、すなわちPCAを産生する傾向があり、PCAは壁細胞で抗原抗体を形成します細胞が抗原を放出し続け、抗体が継続的に放出され、炎症が慢性になるため、複合体は壁細胞を損傷します。反応が続くと、胃粘膜萎縮（胃萎縮）により抗原が枯渇し、免疫応答も枯渇します。腸の化生および偽幽門腺の化生をもたらす低い細胞回転率による終了。

その他の細菌、ウイルス感染

さまざまな急性感染症は急性胃炎を引き起こす可能性があります。胃や肝炎や結核などの慢性感染症の影響も人々の注目を集めています。慢性肝疾患の患者はしばしば慢性胃炎の症状と徴候を示します。胃粘膜の組織化学的染色もB型肝炎の患者で確認されています胃粘膜にはB型肝炎ウイルスの抗原抗体複合体があります。1954年、パーマーは慢性胃炎が肝炎と関連していると疑っていましたが、当時の条件に限定された160人の肝炎患者およびその他のウイルス感染症で胃粘膜生検が行われました単純ヘルペスウイルス感染も胃炎に関連しています。

上記の事実によると、慢性胃炎は影響を受けやすい人体に作用するさまざまな有害因子によって形成されることを確認するのは難しくありません。病因は異なり、病理学的プロセスは軽度から重度まで、表在性から萎縮まで、表在性胃炎炎症細胞浸潤腺に似ています多くの首があり、病理学的には、炎症性細胞が腺頸部を通過する可能性があります。著者は、この病理学的変化は胃炎発生の病理学的プロセスにおいて非常に重要であると考えています。腺頸部は腺の胚中心であり、炎症は腺頸部細胞を引き起こします。細胞の再生速度である破壊は、腺に不可逆的な変化を引き起こし、最終的に萎縮性胃炎を形成するため、萎縮性胃炎は、胃粘膜病変を引き起こすさまざまな要因の最終結果とみなすことができます。

病因

慢性胃炎の病理学的変化は主に粘膜に限定されており、一連の基本的な病変があり、これらの病変の範囲は表在性胃炎と萎縮性胃炎に分けることができます。

1、基本的な病変

慢性胃炎の病理学的変化は主に粘膜層にあり、以下の変化があります：

（1）細胞浸潤：正常な胃粘膜の粘膜固有層には非常に少量の単球しかありません。病理学的に明らかな場合、リンパ球形質細胞は慢性炎症によくみられます。好中球は急性炎症または慢性炎症によくみられます。活動期には、好酸球は比較的まれです。

（2）白血球遊走（1 eucopedesis）：腺上皮または腺上皮細胞の間では、3から5個の白血球のクラスターが外側に移動し、周囲の細胞が透明であり、最終的に腺窩または胃腔に排出されることがわかります。この現象は、炎症が活発であることを示しています。

（3）キャスト：チューブには3つのタイプがあります。

1は主に好中球で構成されており、急性炎症が起こると白血球が移動して腺窩に放出されます。

2腺細胞変性は腺窩に放出されます。また、腺細胞ギプスは人為的であると考えられています。生検中に粘膜が生検鉗子によって圧搾されたため、著者は隔離された胃を使用して同じ場所で、同時に生検を行いました。鉗子は、鉗子とメスから採取された結果、両方の組織がチューブ形状をしており、チューブのタイプが鉗子によって圧迫されていないことを示しています。

3粘膜管型は、粘液の過剰な分泌と腺への蓄積によって形成されます。

（4）有糸分裂像：正常な粘膜の腺窩12個ごとに、主に首に1個の有糸分裂像が見られ、有糸分裂像は炎症またはその他の損傷で著しく増加し、細胞分裂が加速されることを示します。

（5）嚢胞性変化：腺の破壊、修復、萎縮および線維症、腺の頸部の閉塞により、腺の二次的な単純な膨張が嚢を形成し、萎縮性胃炎で正常に見えることがある最もよく見られます。

（6）首の毛細血管および腺の腺窩は非常に脆弱です。血管拡張または出血は、炎症の影響によってよく見られます。小さな出血点または出血性びらんは、肉眼で見られます。広く破裂し、前者はほとんど意味がなく、後者は侵食または大量出血を引き起こす可能性があります。

（7）腺頸部の進行性壊死：急性炎症、術後または慢性炎症活動、一般的な頸部細胞壊死、範囲は大きいまたは小さいが、好中球浸潤、頸部からの重度の粘膜剥離、大きなまたは小さな侵食の形成、腺の一般的なギプスなので、ギプスはしばしば頸部壊死の手がかりです。

（8）腺萎縮：腺の数が短くなり、主細胞壁の細胞が減少するか、消失します。

（9）線維症：胃粘膜も他の粘膜と同様です。線維症は組織破壊後の修復プロセスです。腺萎縮で最も一般的です。正常な粘膜固有層にはコラーゲン線維と線維芽細胞は非常に少量ですが、線維はありません。パフォーマンス。

（10）腺窩過形成：腺層は、通常は腺管の萎縮後、きちんとではなく、歪んでいます。

（11）偽幽門腺化生：脳梁の萎縮の後、幽門腺に似た粘液腺がしばしば出現し、これは偽幽門腺と呼ばれます。

（12）腸上皮化生：慢性胃炎、特に腸上皮化生を伴うことが多い萎縮性胃炎、いくつかは表在性胃炎で見られ、通常の粘膜で時々見られ、軽度および重度であるが典型的な腸の絨毛も同様です。

（13）保持疾患：ヘモクロマトーシス患者の粘膜底の粘膜固有層では、ヘモグロビン沈着が観察されますが、炎症はなく、色素は主要細胞にも見られ、アミロイド沈着はアミロイドーシス患者の粘膜で観察され、さらには腺様萎縮を伴うことが多い原発腫瘍のような結節の形成がありますが、炎症、萎縮性胃炎、または高齢者には脂肪沈着がありません。

（14）リンパ濾胞過形成：正常なリンパ濾胞が粘膜の基底部に見え、リンパ濾胞は腺の萎縮後に増殖し、表面は結節状です。

2、病気の程度

ホワイトヘッドは、これらの2つのタイプの胃炎は同じ病理学的プロセスの異なる段階であると考えていますが、疾患の程度は異なります。

（1）表在性胃炎：病変は粘膜の上部3分の1に限定されます。つまり、炎症のために腺部に影響を与えることなく腺層にあり、上皮層は変性して壊死し、重度の剥離はびらんまたは出血さえ形成し、有糸分裂像は明らかです。増加した上皮の肥厚、ほとんどの細胞が粘膜固有層に浸潤し、白血球が移動し、うっ血または出血、頸部細胞壊死、腺細胞の剥離に加えて、腺窩にさまざまなギプスがあり、びらんを形成することがあります目に見える嚢胞性変化。

（2）萎縮性胃炎：炎症の変化は表在性胃炎の変化と似ていますが、範囲の拡大は粘膜の層全体に影響を与える可能性があります。主な病変は腺の数の減少または消失であり、ホワイトヘッドは萎縮性胃炎を3度に分割します：

1〜2個の腺管の1つのグループがわずかに消失しました。

2すべてが消失したか、腺の1〜2グループのみが重度でした。

3は2つの間で中程度です（国内分類では胃粘膜生検を参照）。

形質細胞の浸潤は主に上層にあり、リンパ球と卵胞は主に下層にあり、ほとんどの形質細胞はIgGに属します。特に悪性貧血のある重症例では、IgGの形質細胞も見られ、ラッセルも一般的です（形質細胞から発生）。好酸球。糖タンパク質が形質細胞の機能不全を示します。

腺萎縮は明らかではないこともありますが、細胞浸潤は粘膜層全体に影響を及ぼします。一部の人々はそれを間質性胃炎と呼びます。腺管の萎縮後、空間は単球で満たされます。結合組織が細網線維染色で崩壊することがよく見られます。この方法で簡単に判断できます。腺は萎縮し、腺の消失は粘膜を分泌する偽幽門腺に置き換わります。

腸の化生は、萎縮性胃炎でよくみられます。光では、少数のカップ細胞のみが見られます。重度の場合、多数の典型的な腸絨毛上皮が見られます。さらに、パネット細胞および好銀細胞、腺裂延長および粘膜もあります。筋肉は正常または肥厚しており、粘膜は薄くなっています。

萎縮の変化は非常に広範囲に及ぶ可能性があり、全胃萎縮として表される可能性があります。つまり、胃萎縮は、脂肪細胞の蓄積に加えて、限局性萎縮とも呼ばれる1つに限定される場合もあります。

上記の表在性および萎縮性胃炎の病理学的変化は、胃の前庭部に炎症が生じるなど、胃の炎症を指します。これは、正常な胃の前庭部粘膜がより多くの単球を見ることができるため、炎症性細胞があるかどうかを判断するためです浸潤はより困難であり、ベネディクトは、細胞浸潤は粘膜の2/3以上でなければならないと考えている。正常な幽門腺は粘膜全体の1/2であり、腺は短くてまばらであるため、萎縮性胃炎の判定はより困難である。萎縮性胃炎では、腺の3分の1が消失することを確認する必要があります。病変は副鼻腔に限定されます。一部の人はこれを洞洞炎と呼びます。この診断では病変の位置のみを説明でき、病変の性質と範囲を説明することはできません。

3、病変活動

「活性」という用語は、胃粘膜の粘膜固有層、下垂体上皮および表面上皮への中性多形核細胞の浸潤を指します。重度の浸潤は、ラクナ膿瘍および上皮変性を形成し、粘液形成が減少し、活性は好中球に依存します。浸潤の程度は段階的であり、軽度は、浸潤が胃1の3分の1および表面上皮に関与し、1/3から2/3が中程度、2/3以上が重症と呼ばれることを意味します。中性多形核細胞浸潤がないか、ほとんどないことを指します。

4、細菌の有無

ワルチン・スターリー法で染色すると、慢性胃炎にはしばしばHp感染が見られます。

慢性胃炎には多くの分類方法があり、それらを1つずつ紹介することは困難であり、シンドラー、ウッド、ホワイトヘッド、ストリックランドの分類方法とシドニー世界消化器学会の分類を簡単に紹介します。

（1）シンドラーは慢性胃炎を原発性および続発性に分けます。原因不明の患者は原発性であり、胃潰瘍、胃癌および胃手術は続発性であり、原発性は表在性に分割されます、萎縮および肥大タイプ3、肥大性胃炎の問題で、長年の実践の結果は生検で確認できず、一般的には使用されません。

（2）木材は盲腸吸引法を使用して粘膜を採取し、慢性胃炎は3つのタイプに分類されます：表層型1、萎縮型2、胃萎縮3。この方法は単純ですが、粘膜を採取するときに位置を特定できず、診断の精度に影響しますファイバー胃鏡が徐々に推進された後、ブラインドアトラクション法はその歴史的使命を完了しようとしています。

（3）ホワイトヘッドは、病変の位置、組織の変化、および急速な病変に従って分類されます。

（4）ストリックランドは慢性胃炎をAとBの2つのタイプに分類します。基礎は、壁細胞抗体（PCA）が陽性、炎症が主に胃のA型、PCAが陰性、炎症が主に胃の幽門洞です。当院の100例の萎縮性胃炎のタイプは、PCAの陰性または陽性の炎症が胃洞または体部に限定されていても、ストリックランド分類と完全に一致していないことを発見しました。したがって、この基準は国内の状況と完全に一致していません。

ストリックランド分類の重要性：1萎縮性胃炎の病因を説明するために、A型胃炎は自己免疫疾患であると考えます; 2予後に関連して、B型胃炎は悪性度が10％であり、A型は癌性が低いです;白人PCA陽性は悪性貧血と密接に関連しており、悪性貧血患者の16％が追跡中に発見されました。

（5）1988年、ワイアットとディクソンは慢性胃炎を自己免疫、細菌、および化学的損傷に分類しました。

（6）Sydney World Gastroenterology Societyの分類：1990年8月、第9回世界消化器病学会で、Misiewicz et al。はシドニーシステム、胃組織の新しい分類である組織学と内視鏡は2つの部分で構成されており、組織学は病変の中心にあり、3つの基本的な診断が識別されます。

1急性胃炎;

2慢性胃炎;

胃炎の3つの特別なタイプ。

病因と関連因子を処方し、組織形態は接尾辞として記述され、腸上皮化生、炎症活動、炎症、腺萎縮およびHp感染は別々に等級分けされ、内視鏡部分は肉眼で見られます。メインを説明し、病変の範囲を区別し、7内視鏡的胃炎の診断を決定します。

1紅斑滲出性胃炎。

2つの平らなびらん性胃炎。

3高揚性びらん性胃炎。

4萎縮性胃炎。

5出血性胃炎。

6逆流胃炎。

7しわ肥大性胃炎。

シドニーの分類では、原因、関連する病原体、組織学（Hpを含む）および内視鏡検査が診断に組み込まれ、診断がより包括的かつ完全になります。これらの項目は、胃炎の臨床的および病理学的研究の標準化に役立つだけでなく、詳細であり、特定のものが必要ですさらに解決する必要があるいくつかの問題があります：臨床診断と病理診断としばしば完全に一致しない矛盾を解決する方法。内視鏡診断の標準化に貢献しますが、内視鏡診断の要件はあまりにも詳細かつ具体的ですが、臨床医にとっては簡単ではありません慢性胃炎の原因は多様であり、臨床医の包括的な臨床検査や各種補助検査によって正確な診断を下すことは困難であるため、組織診断の接頭辞としての疾患の原因についてはさらなる研究が必要です。

1994年、世界のさまざまな国の20人の病理学者が2つの目的でヒューストンの4年間のシドニーシステムを再評価しました。1つは統一された胃炎標準を確立すること、2つ目はシドニーでシステムを解決するために定義を定義し、懸命に取り組むことです。関連する質問を適用します。

Hpの有無を正確に判断するために、生検部位は少なくとも5つの領域で実施する必要があります：幽門輪から2〜3 cmの前庭湾曲、幽門洞（A1、A2）の小さな湾曲、胃の角度から約4 cm小さい曲がり（B1）、胃の中央部の大きな曲率（B2）、噴門から約8 cm、および胃の角度表記（IA）は、必要に応じて追加できます。

防止

慢性胃炎の予防

1、幸せな精神を維持するために：うつ病または過度の緊張と疲労、幽門括約筋機能不全、胆汁逆流および慢性胃炎を引き起こしやすい。

2、タバコの有害な成分は、胃酸分泌の増加、胃粘膜の有害な刺激、過剰な喫煙が胆汁逆流を引き起こす可能性があります。スピリットの過度の飲酒または長期の飲酒は、胃粘膜のうっ血、浮腫、さらにはびらんを引き起こす可能性があり、慢性胃炎の発生率は大幅に増加します。喫煙をやめ、アルコールを避けるべきです。

3、注意して、胃粘膜に損傷を与える薬の使用を避けてください。このような薬物の長期的な乱用は、胃粘膜の損傷を引き起こし、慢性胃炎と潰瘍を引き起こす可能性があります。

4、中咽頭感染症の積極的な治療は、慢性胃炎につながるstomach、鼻分泌物や他の細菌の分泌物を胃に飲み込まないでください。

5、酸味が強すぎ、辛すぎるなどの刺激性のある食品や、冷たくて消化しにくい食品は避けるべきで、ゆっくり食べると、食物が唾液と完全に混ざり合い、消化を助け、胃の刺激を軽減します。食事は、より多くのビタミンA、B、Cを含む定量的で栄養豊富な食品でなければなりません。濃いお茶やエスプレッソなどの飲み物を刺激しないでください。

合併症

慢性胃炎の合併症 合併症、胃出血、貧血、鉄欠乏、貧血、胃潰瘍、胃がん

まず、胃出血：慢性胃炎出血は珍しくありません：粘膜の萎縮とthin薄化、血管の露出、粗い食物の破壊、粘膜の侵食、主なパフォーマンスとしての黒い便、出血量が突然血を吐くことができる場合、激しいめまい、痛み、睡眠、汗、さらにはショック。

第二に、貧血：2種類の貧血を伴う大量の失血を伴う慢性胃炎：

1、巨赤芽球性貧血、すなわち、悪性貧血、貧血、めまい、疲労、動、青白い、

2、鉄欠乏性貧血、1つは慢性失血によるもの、2つ目は慢性胃炎患者の食事不足、栄養不足によるもの、3つ目は胃酸の不足です。

第三に、胃潰瘍：胃潰瘍および表在性胃炎、びらん性胃炎、明らかな炎症性刺激、胃粘膜萎縮およびthin薄化があり、びらん、潰瘍は、診断と治療を遅らせないようにタイムリーな胃内視鏡検査でなければなりません。

4.前癌性胃癌：国際保健機関の統計によると、胃癌の高発生率地域では、10〜20年の追跡後、胃癌の平均発生率は10％です。それらの発達状況は、表在性胃炎-慢性胃炎-腸上皮化生典型的な過形成-胃がん、慢性胃炎のがんは、胃炎過形成に密接に関連しており、がんにかかりやすい慢性胃炎の2つのケースがあります。

1、悪性貧血を伴う慢性胃炎、癌の発生率は他の胃腸疾患よりも20倍以上高く、胃腸病患者に注意を促します。

2、腸の化生および重度の異形成を伴う萎縮性炎症。

症状

慢性胃炎の症状一般的な 症状胃の痛み、慢性出血、胃粘膜の損傷、黒い食欲、消化不良の喪失、上部消化管出血、上部腹痛、食後のthinせ、拡散...

1、症状

慢性胃炎の最も一般的な症状は、上腹部の痛みと膨満です。潰瘍疾患と比較して、空腹時のほうが快適です。食事後の不快感は、拡張機能障害による可能性があります。あるいは、しばしば冷たい食べ物、硬い食べ物、辛いまたは他の刺激的な食べ物または症状によって引き起こされる「柔らかい胃」、これらの症状は制酸剤および鎮痙薬で緩和するのは容易ではなく、ほとんどの患者は食欲不振を訴えます。

さらに、出血は慢性胃炎の症状の1つであり、特にびらんと組み合わさって少量の出血を繰り返すことがありますが、大出血については、上部消化管出血の原因で、急性および慢性胃炎が20％から40％を占めることが示唆されています％、出血は黒い便でより一般的であり、通常、自動止血後3〜4日続き、数ヶ月または数年後に再発し、胃炎および症状の病理学的変化は一貫していない、ザベロニクは生検により消化不良症状の患者が確認されたことを発見した胃炎の患者の42％;反対に、胃の症状のない健康な女子校生、生検で慢性胃炎の患者の29％が確認され、病院には同様のデータがあり、ブラインド吸引生検で胃疾患の症状がある患者は548人、結果は58.6％に炎症性の変化があり、41.1％に異常はなく、生検と矛盾する可能性がある2つの可能性がありました。

（1）盲検生検では病変部位を取得できなかったが、現在、ファイバー内視鏡の直視下での生検の陽性率は80％から90％である。

（2）症状は胃ではなく、肝臓および胆嚢系の疾患によって引き起こされる可能性があり、無症候性の「健康な人」の生検陽性の問題は、胃炎を診断する必要があります。多くの病気は潰瘍病などの無症状または軽度の症状である可能性があるため、肝硬変、肝臓癌、肺癌は健康診断後に発見されたため、胃炎患者の中には無症候性の患者もいることは驚くことではありません。

臨床研究によると、Hp感染と臨床症状の重症度との間に有意な関係はありません。

2、標識

ほとんどの患者は黄色、白く厚い脂性舌のコーティング、舌のコーティングまたは薄い白い苔のない単純な潰瘍の患者、2つの胃の病気の違いです、上腹部は圧痛があるかもしれません、少数の患者は特別な兆候に加えて、薄い、貧血です。

3、分類

（1）慢性表在性胃炎：慢性表在性胃炎は、慢性胃炎の最も一般的なタイプです。それは上腹部の痛みが特徴で、痛みのほとんどは不規則、腹部膨満、ヘルニア、繰り返し出血などです。ほとんどの患者は無症候性です。

（2）萎縮性胃炎：臨床症状は特異性の欠如だけでなく、病気の程度と完全に一致していません。臨床的には、慢性萎縮性胃炎の一部の患者には明らかな症状はありません。しかし、ほとんどの患者は、特に食後の、熱痛、痛み、鈍痛または膨満感、上腹部の窒息、食欲不振、吐き気、げっぷ、便秘または下痢を起こすことがあります。

（3）慢性びらん性胃炎：年齢や性別を問わず発生します。発症はしばしばより緊急かつ重度であり、上部消化管での出血、止血、下血、ショックがあり、出血が止まった後にしばしば再発します。

（4）小児の慢性胃炎：症状は特異的ではなく、そのほとんどは消化不良の程度が異なります臨床症状の重症度は胃粘膜病変の程度と一致せず、病気の経過は長くなります。

（5）高齢者の慢性胃炎：通常の症状は軽度である場合があり、出血や癌などの合併症が現れたときに発見される場合もあります。

調べる

慢性胃炎検査

検査室検査

1、胃酸

表在性胃炎の胃酸は正常またはわずかに低いが、萎縮性胃炎は著しく低い。絶食はしばしば酸を含まない。バーホルはヒスタミン法を使用して、47症例の表在性胃炎の最大胃分泌を観察した。平均胃分泌は17.4mmol、46症例であった。平均胃炎は5.6ミリモルで、正常対照44は平均19.8ミリモルでした。

病院での萎縮性胃炎100例、ペンタペプチドガストリンおよびヒスタミン法による胃酸91例：酸なし13例;低酸18例;正常酸60例、酸および低酸31例、34.1を占める％。

2、ペプシノーゲン

主要な細胞によって分泌され、それは胃液、血液および尿で測定することができます。プロテアーゼのレベルは基本的に胃酸と平行ですが、主要な細胞は壁細胞の数より多くです。したがって、病理学的状態では、胃酸の分泌はプロプロテイナーゼの分泌よりも低いことがよくあります。

Joskeは、胃液と血中ペプシノーゲンのレベルが組織病理学的変化の結果と一致していることを観察し、低プロテアーゼ患者の生検はほとんど萎縮性胃炎でした。

3.内部要因（IF）

IFは壁細胞によって分泌され、IF分泌は壁細胞によって減少します。2つは厳密に並行しています。通常の分泌は7700 U / hです。上記の3つの病気の診断に役立つため、悪性貧血の少数の患者は依然として胃液中の微量IFを検出できますが、ビタミンA、B12吸収、慢性萎縮性胃炎IFは400〜600Uに減らすこともできますが、 Ardemanの研究によれば、ビタミンB12の低レベルの吸収を維持できます.400〜500U IFを使用すると、1μgのビタミンB12を吸収でき、食物はIF 400〜500Uを含む5〜10mlごとに胃の分泌を刺激するため、萎縮性胃炎IFを説明できます分泌も低いが、有害な貧血は起こらない。

4、ガストリン

ガストリンは胃の幽門洞G細胞から分泌されます。正常な血清ガストリン含有量は別途報告されています（30-140pg / ml）。（219.09±36.04）pg / ml;平均A型慢性萎縮性胃炎（566.22±140.3）pg / ml;タイプB平均（246.76±9.52）pg / ml、ガストリンは胃液、特に胃酸分泌を促進できるフィードバック効果により、胃酸が低いときはガストリンの分泌が低く、胃酸が高いときはガストリンの分泌が低くなります。また、血清ガストリンのレベルは胃洞粘膜の病変の有無に密接に関連します。高くない場合、胃洞の粘膜病変はG細胞によって大幅に減少します。

5.頭頂細胞抗体（PCA）

A型胃炎のPCA陽性率は高く、この抗体の検出は慢性胃炎の分類に役立ち、慢性胃炎の病理学的過程の理解と治療に役立ちます。

6、ガストリン分泌細胞抗体（GCA）

1979年、ヴァンデリはB型胃炎106例、GCA陽性8例、A型35例が陰性、悪性貧血35例、献血者115例も陰性であったことを検査しました。

画像検査

1、胃鏡検査

シドニー分類システムには、浮腫、紅斑、脆弱性、滲出、平らなびらん、膨らんだびらん、小結節、しわ肥大、しわ萎縮、血管透過性および出血点の説明を含む、胃鏡検査の説明に関する一連の規定があります。一般的に、表在性胃炎は、はしか（または赤と白）などの多彩な紅潮のある子供の皮膚に見られます。小さな曲がりの垂直部分では、縦のひだの上部に線が続き、粘液が続きます。粘膜に付着した分泌物の剥離は容易ではなく、剥離後に粘膜の表面が赤くなったりびらんしたりすることが多く、嚥下または逆流の粘液には気泡が含まれることが多く、忍び寄って流れますが、これは浮腫、淡い粘膜の性能です小さな凹面は明らかであり、反射は強いです;最後は侵食です、腺の上の表皮の剥離は侵食であり、しばしば出血を伴うため、3つのタイプに分けることができます：

（1）丘疹状の膨らみの中央のくぼみは暗褐色の血または白い苔で覆われており、天然poの病変などの周囲の赤みは主に胃の幽門洞の上部に発生します。

（2）平坦型几乎与黏膜水平一致，表面不光滑被覆褐色或白色分泌物。

（3）凹陷型最常见，低于正常黏膜，表面粗糙或有分泌物甚至出血，范围或大或小，数毫米至数厘米，形态常不规则，或局限或弥漫。

萎缩性胃炎胃镜检查有2个突出的表现：

①颜色改变，多呈灰，灰白，灰黄或灰绿色，同一部位深浅可不一致，境界常不清，范围或大或小，萎缩范围内也可能残留红色小斑。

②因为黏膜变薄加之注气膨胀，黏膜下血管常可显露，轻者血管网，重者可见如树枝状的血管分支，暗红色微带蓝色，易与皱襞相混，根据血管走行方向与胃的长轴垂直，可资鉴别。

血管显露与胃内压力有密切关系，根据试验连续注气2000ml(压迫注气钮2min)，病人如无暖气胃内压气达20mmHg，此时正常胃黏膜也可以显露小血管网，特别胃底最容易，胃内压在1.3～2.0kPa(10～15mmHg)时轻，中，重3型萎缩性胃炎均能显露血管，0.66～1.33kPa(5～l0mmHg)时，只中，重型可以显露，轻者不显露，0～0.66kPa(0～5mmHg)时，只重型显露，根据以上结果，胃内压以1.3～2.0kPa，注气量约1000ml为最适合。

浅表与萎缩两型胃炎胃镜诊断与病理诊断的符合率为60%～80%，但胃镜所见与病理所见尚无一致规律，也难以用病理变化来解释胃镜所见如花斑样潮红，血管透见等。

2、X線検査

浅表性胃炎X线无阳性发现，萎缩性胃炎可见皱襞细小或消失，张力减低，Badenoch用X线诊断胃萎缩88例有22例正确，黏膜的增生肥厚易被认为是肿瘤，胃窦部黏膜粗乱常诊断为肥厚性胃炎但不能被活组织检查证实，用双重对比造影法可发现胃小区(1～1.5mm)，因而对肠上皮化生及丘疹样糜烂的诊断，开辟了新的途径。