うっ血性心不全
はじめに
うっ血性心不全の概要 うっ血性心不全（CHF）は、中程度の静脈還流が存在する場合の収縮および/または拡張機能障害のために、心拍出量が組織代謝を維持するのに不十分な病的状態を指します。 心不全は心室のポンピングまたは充満機能が低いため、心拍出量は体の代謝、組織、臓器の血液灌流、肺循環または全身のうっ血のニーズを満たすことができず、さまざまな心臓病の臨床症状が深刻な段階に発展するうっ血性心不全（CHF）としても知られる症状。 それは、左心室肥大または拡張によって特徴付けられ、神経内分泌障害、異常循環、および典型的な臨床症状：呼吸困難、体液貯留、および疲労（特に運動中）をもたらします。 臨床症状は疾患の進行中に大幅に変化する場合があります。または、心機能と一致しない場合があります。 未治療または治療したままにすると、心不全の症状は悪化し続けます。 基礎知識 病気の割合：0.05％ 影響を受けやすい人：特定の人はいません 感染モード：非感染性 合併症：不整脈
病原体
うっ血性心不全の原因
（1）病気の原因
1.慢性心不全の原因：
（1）心筋収縮機能障害：これは、さまざまな原因、心筋症、心筋梗塞、虚血性心疾患、心筋代謝障害（低酸素、虚血、水など）によって引き起こされる心筋炎を含む、心不全の最も一般的な原因です。 、電解質および酸塩基不均衡など。これらは主に拡張機能障害であり、高血圧、左心室肥大、肥大型心筋症、大動脈および/または肺の狭窄、拘束性心筋症に見られます。
（2）心室前負荷過負荷：房室中隔欠損、動脈管開存症、大動脈洞破裂、動静脈fなどの弁機能不全、心臓内または血管内シャント疾患のさまざまな原因を含む待って
（3）心室後負荷過負荷：さまざまな理由、全身性高血圧（一次性および二次性高血圧）、左および右心室流出路狭窄および主な肺狭窄に起因する肺高血圧を含む。
（4）不十分な心室前負荷：左および/または右心房、全身循環および/または肺循環うっ血につながるこれらの疾患には、二次性および三尖弁狭窄、心房粘液腫、心膜炎、心臓タンポナーデ、および心筋の制限が含まれます。病気など。
（5）高出力循環状態：甲状腺機能亢進症、貧血、ビタミンB1欠乏、全身動静脈fなど。
2.慢性心不全の原因：
（1）感染：特に呼吸器感染は心不全の最も一般的な原因であり、リウマチ性活動、尿路感染、消化器系感染が続き、感染性心内膜炎は心臓病の急速な悪化の重要な原因です。
（2）過度の身体活動、疲労、感情的な興奮、緊張。
（3）妊娠と出産。
（4）不整脈：発作性心房細動、発作性心室または上室性頻拍、完全房室ブロックなどの重度の徐脈など、特に急速な不整脈。
（5）輸血または注入（特にナトリウム液を含む）が多すぎる。
（6）電解質の乱れと酸塩基の不均衡。
（7）薬物の役割：負の変力薬の使用または心筋収縮薬の阻害、ナトリウム保持水およびジギタリスの正の変力薬または不適切な適用など。
（2）病因
1.心拍出量を決定する要因：心拍出量は、循環系の効率（心拍ポンプ機能を含む）の重要な指標です。
（1）前負荷：心臓の前負荷、つまり収縮前に遭遇する負荷は、返血量、または心室の拡張末期容積、または心室拡張末期の脳室周囲端の長さ（初期長さ）、前負荷（体積負荷とも呼ばれます）、最初の負荷、体積負荷、または拡張期負荷）は、主に、静脈機能と心臓機能に影響を与える最初の重要な要因である壁のコンプライアンスによって影響を受けます。一般的に、左心室拡張末期圧は、前負荷の指標として使用されます、フランク-スターリングの心臓の法則は、前負荷と心拍出量の関係を説明します。つまり、心筋収縮性によって許容される範囲内で、一回拍出量は主に返血量によって決まり、一回拍出量は心臓に返血量に比例します。左心室の心筋線維がより長くなるほど（左心室拡張期の容積が増加する）、心筋収縮性が強化され、一回拍出量が増加し、一回拍出量が減少します。フランク・スターリング心臓法則は、心拍出量をさらに明確にします。量と左心室拡張末期圧との関係、左心室拡張末期圧を横座標として、前負荷を反映します;各拍出量または心拍数仕事または心指数を縦座標として、心室を反映します 、すなわち左心室機能の曲線関係の変化、の異なる心拍出量曲線の延伸左心室予圧は、左心室機能を定量化することができます。
左心室機能曲線は、正常な人の左心室収縮機能と左心室前負荷と心不全の関係を示しています。心不全では、心機能曲線は右下にシフトします。左心室拡張末期圧が18 mmHgを超えると、肺が現れます。輻輳の症状と徴候;心拍出量指数が<2.2L /（min・m2）の場合、心拍出量の低下の症状と徴候。
（2）後負荷：心室駆出後の心室駆出が直面するインピーダンス（スパートインピーダンスとも呼ばれます）、つまり、心室筋が収縮し始めた後に発生する負荷。これは、後負荷とも呼ばれ、圧力負荷または収縮期とも呼ばれます。負荷、後負荷は、等張性収縮状態で短縮されたときの単位心筋の総力を指します。この総力は、心室駆出中の心室壁の張力でもあります。後部負荷の大きさは、動脈血管のコンプライアンスと総末梢抵抗に依存します。 、血液粘度および血液量などの要因により、総末梢抵抗は後負荷の主要な決定要因ですが、臨床では後負荷を正確に決定することはできません。一般的に動脈血圧のみを使用して、体内に広く分布する小動脈の抵抗を大まかに推定することしかできませんまたは、張力は、総末梢抵抗を決定する最も重要な要因であり、血管拡張剤の影響を受けやすい。一定の心筋収縮性および前負荷の場合、後負荷と1回拍出量の間に双曲線関係があり、すなわち1回拍出量に従う。負荷は増加してから増加し、次に負荷が増加して（動脈血圧が増加して）減少し、要するに、後負荷は1回拍出量と負の相関があります。
（3）心筋収縮性：心筋収縮性は心筋収縮性で表され、後者は心室負荷とは関係のない心筋自体の収縮力を指します。収縮性の強さは、確立された負荷の下で等張性心筋線維によって短縮できます。言い換えれば、最高速度の観点では、心筋繊維の初期の長さは同じであり、収縮力が大きいものは収縮力が強く、収縮力が弱いことが心不全の最も一般的な原因であることを示しています。分子生物学の観点から、心筋収縮力は強いです。弱い、すなわち、心筋収縮性の大きさは、心筋収縮性タンパク質の滑走の短縮の程度に依存し、サルコメアの短縮の程度は、主に2つの要因に影響されます：
1ミオシン架橋のアクチン結合部位への結合の速度と数。
2収縮タンパク質相互作用の部位での化学エネルギー変換率、すなわちミオシン頭部（クロスブリッジ）のATPaseがATPを加水分解する率。これは最終的に筋小胞体から放出されるCa2の量に依存します。
（4）心拍数：心拍数の変化は、1回拍出量（1回拍出量または1回拍出量）および1分あたりの出力（心拍出量）に影響を与える可能性があります。心拍出量=心拍数×心拍数であるが、心拍数が速すぎると、心室拡張期が大幅に短縮されるため、1分間あたりの心拍数は増加するが、一回拍出量は減少するため、心臓は出血している逆に、心拍数が遅すぎると心拍出量も低下します。拡張期が長すぎるため、心室の充満はすでに最大に近くなり、その後、拡張期時間が増加し、それに応じて心拍数を増加させることができません。したがって、心拍数が高すぎます。速すぎたり遅すぎたりすると心拍出量に影響が出ますが、この時点で不整脈を是正することが心機能を改善する鍵となります。
（5）心室収縮と拡張期の調整：心室が収縮するとき、壁の動きの調整は、最大ストローク量を得るための重要な保証です。 、そのため、心拍出量が減少します。
（6）心臓構造の完全性：急性心筋梗塞における心室中隔穿孔、乳頭筋と腱索の破裂による僧帽弁逆流、リウマチ性心臓病などによる弁膜損傷などの異常な心臓構造心拍出量を減らします。
心拍出量を決定する6つの要因のうち、前者の3つは、心臓ポンプ機能の調節にとってより重要です。
2.心不全の基本的なメカニズム：心不全の発症の基本的なメカニズムは、心筋の収縮期および機能不全です。
（1）心筋の喪失と立体構造の再構築（リモデリング）：いわゆる構成の再構築（リモデリングとも呼ばれる）には、広い意味で、心筋細胞のサイズ、数、分布の変化、および間質コラーゲンの量が含まれます。タイプおよび分布の変化、ならびに心筋実質および間質リモデリングの割合、あらゆる形態の変化は、心機能障害、さらには心不全を引き起こす可能性があります。
1心筋喪失：心筋喪失には、細胞死と機能喪失の両方が含まれます。
心筋細胞死には2つの原因があり、1つは心筋虚血、中毒および炎症による受動的死、多数の心筋における限局性またはびまん性壊死、線維症、および収縮性の喪失です。心不全や心原性ショックの原因となるものとして、アポトーシスまたはプログラム死と呼ばれるアポトーシス（アポトーシス）と呼ばれる単一細胞の自己消化による能動的な死があります。動的平衡状態にありますが、細胞死が加速し、細胞死率が細胞増殖率を超えると、バランスの不均衡によりさまざまな病理現象や病気が発生する可能性があります。そして、虚血再灌流、心筋梗塞、急速な心室ペーシング、大動脈狭窄などに起因する機械的伸張および圧力過負荷は、最終的に心不全につながります。
心筋細胞機能の喪失は、心筋細胞が死んでいないことを意味し、主に心筋気絶および心筋冬眠において収縮および予備の機能を持っています。
2間質性リモデリング（リモデリング）：心筋細胞をサポートするだけでなく、心臓線維芽細胞と分泌コラーゲン（主にタイプIとタイプIII、その比率は7：1）で構成されるコラーゲンネットワーク。また、一定の保護効果があり、心筋と血液供給の協調と弛緩機能を確保する上で無視できない役割を果たすことができます。間質性変化は、破壊的および増殖的変化の両方によって特徴付けられます。破壊的変化は、主に急性心筋虚血および拡張型心筋症、増殖性の変化は、過剰な心臓ストレスの過負荷によって引き起こされる心肥大でより一般的であり、容量の過負荷の後期に発生します。要するに、拡張機能は、コラーゲンネットワークの破壊であれ増殖性の変化であれ、異なるメカニズムを介して心筋弛緩および/または収縮機能障害を引き起こし、それにより心不全の発生および発症を引き起こします。
3心筋収縮期の再建および減少：心臓収縮期および/または処置リモデリングの再建により、駆出量が減少し、心不全を引き起こすことさえあります。最も一般的な収縮期不和合は：A、収縮が弱まるB、収縮なし、C、収縮性膨隆、D、同期性の心筋収縮、最近、心臓の弛緩も収縮の不整合に類似していることが判明した。
4心筋リモデリングと心不全におけるフリーラジカルの役割：ますます多くのデータが、フリーラジカルが心筋リモデリングと心不全の発症に重要な役割を果たすことを証明しています心筋リモデリングと心不全に関与するフリーラジカルのメカニズムは多くの側面において、主に細胞膜の構造（ミトコンドリア、リソソーム膜などを含む）の脂質過酸化、構造と機能の障害、軽度の細胞機能障害または喪失、重度の細胞死。
（2）細胞エネルギーの「飢er」と情報伝達システムの障壁：
1心筋細胞エネルギー「飢star」：心臓は、心筋の弛緩や収縮に関係なく十分なエネルギー供給を必要とする非常に活発でエネルギー消費の多い器官です。心筋エネルギーが不足すると、心筋エネルギーは「飢star状態」になり、心筋につながります心筋梗塞の過程で、心不全を引き起こすシャットダウン障害、Ca2の動作を促進するか、太い筋肉と細い筋肉の滑りを促進するかに関わらず、十分なエネルギー供給と利用がなければなりません。そうでなければ、収縮タンパク質が正常であっても原発性心筋疾患、心筋虚血または梗塞、および過剰な心臓負荷の場合、心筋エネルギー代謝障害が発生し、心筋収縮が弱まる可能性があります。
2心筋受容体情報伝達システム障害：心筋受容体情報伝達システム、特にβ副腎受容体Gタンパク質アデノシンシクラーゼシステムは、システムが活性化されると、心筋の変力および変時調節に重要な役割を果たします細胞内環状アデノシン一リン酸（cAMP）のレベルが増加すると、後者はcAMP依存性プロテインキナーゼのリン酸化により、一方で細胞膜Ca2チャンネルの開口部はCa2の流入を促進し、心筋の収縮機能を強化します。一方、リン酸受容タンパク質のリン酸化は、筋小胞体によるCa2の取り込みを促進し、心筋の弛緩を促進します。また、調節システムが発生すると、洞結節インパルスの放出を促進し、心拍数を加速します。障害物の場合、心臓の弛緩および収縮機能が弱くなるか、異常になることがあります。
現在、心不全の場合、送達システムは次の側面で障害を引き起こす可能性があることが証明されています：A.β受容体のダウンレギュレーション：心筋ベータ受容体には2つのサブタイプβ1およびβ2があり、β1受容体は総受容体の80％を占め、β2が影響を受けます体の約20％、β1受容体は心不全でダウンレギュレートされ（80％から40％に減少）、β2受容体は相対的に増加（20％から40％）します。これは、β1受容体がダウンレギュレートされるため、カテコールアミン心筋機能障害を引き起こす可能性のある正の可変力、物質調節効果の弱体化または喪失; BGタンパク質の変化と結合障害：Gタンパク質は、さまざまなホルモン情報伝達の結合因子および調節因子であり、アゴニストGタンパク質（Gs）および抑制性Gタンパク質（Gi）は、心不全でGiを増加させ、Gsを減少させることが示されています。同時に、β1受容体のダウンレギュレーションにより、β-アドレナリン受容体およびGs結合障害が影響を受けます。心筋の収縮機能と拡張機能; C.細胞内cAMP含有量の減少; D. Ca2の取り込みと放出に対する筋小胞体（SR）バリア。
3遺伝子構造と異常発現：近年、分子生物学の理論と技術の進歩により、多くの事実が多くの心血管疾患とその心不全が発生することを証明しており、その発達は遺伝子構造と異常発現に密接に関連しています。心臓の過負荷および/または内分泌ホルモンによって引き起こされる遺伝子構造と異常な発現は、心不全の分子基盤です。
3.心臓の代償機能：心不全と心臓の放電が体組織に必要なエネルギーを維持するのに不十分な場合、心臓予備力を使用して、一回拍出量の減少を補償する必要があります。その効果の速さは、急性（心拍数の増加、収縮の増加など）、亜急性（心臓の拡張、血液量の増加など）および慢性（心臓の肥大など）に分けることができます。主な代償メカニズムには、次の5つの側面があります。
（1）予圧を増やして一回拍出量を増やす：フランク・スターリングの法則によれば、心室筋線維が長くなるほど、心筋収縮の短縮が増加し、一回拍出量も増加します。 2.2μmの場合、この長さ内では、心腔内の容積と圧力の増加は筋線維の脱臼を引き起こさず、この補償は拡張期の予備とも呼ばれます。
（2）アドレナリン作動性の心臓神経と副腎髄質は、カテコールアミンの放出を増加させ、心筋収縮性を高め、心拍数を増加させ、また、静脈収縮により血液の戻り量を増加させます。この補償は、主に心臓の収縮予備能に基づいています。
（3）レニン-アンジオテンシン系（RAS）の活性化：水分量、ナトリウム保持量を増加させ、血液量と前負荷を増加させ、RASには主にアンギオテンシノーゲン、レニン、およびアンギオテンシン変換酵素が含まれます3つの部分で、アンジオテンシノーゲンはレニンの作用によりアンジオテンシンI（AI）として作用し、次にアンジオテンシンII（AII）はアミノペプチダーゼを通過するアンジオテンシンI変換酵素の作用により生成されますアンジオテンシンIII（AIII）、AIIおよびAIIIの役割は血管収縮を有し、アルドステロンの分泌を促進および促進し、その結果、ナトリウムの保持と拡張、腎灌流による心不全、血流中の灌流圧の低下、交感神経興奮、カテコールアミンの増加により、傍糸球体細胞の細胞でのレニンの分泌と放出、RASの活性化が引き起こされ、血管収縮、ナトリウム貯留、血圧の維持をもたらし、血圧と重要な臓器の血液供給は重要な代償的役割を果たしており、最近では、さまざまなメカニズムや経路を介して心血管局所RASが心不全の発生と発症にも関与しています。 たとえば、心臓のRASは冠血管収縮を引き起こし、虚血性損傷を誘発し、心臓交感神経終末でのカテコールアミンの放出を促進し、心筋収縮性を増加させ、心筋の肥大を促進しますが、血管RASは交感神経終末を通過できます。ノルエピネフリン（NE）を放出し、血管平滑筋の収縮を引き起こし、血管平滑筋細胞の成長と増殖を促進します。
（4）壁の緊張を軽減し、心筋の収縮性を改善するための心臓肥大：ラプラスの法則によれば、圧力負荷の増加の結果として、心室の壁の緊張が増加し、心筋タンパク質とサルコメアの並行複製が刺激されて求心性心肥大が形成されます。壁の張力は壁の厚さに反比例します。壁の張力を正常に戻すには、最初は心臓肥大の外観で十分です。心臓には肥大があり、拡大しませんが、圧力負荷が数年間上昇し続けると、肥厚心筋を維持できません。壁張力がかかると、心臓機能がさらに低下します。
（5）周囲の組織が酸素を抽出して心拍出量の単位あたりの酸素供給能力を高める能力を高める：結果は動静脈の酸素含有量の増加です。
防止
うっ血性心不全の予防
慢性心不全の予防目標：
（1）初期心筋損傷の予防：冠動脈疾患と高血圧は慢性心不全の主な原因まで徐々に増加し、血圧、血糖、脂質低下療法、禁煙などを積極的に制御することで、慢性心不全のリスクを減らすことができます。ただし、上記の心血管リスク因子を積極的に制御することに加えて、グループAβ溶血性連鎖球菌感染を制御し、リウマチ熱および心臓弁膜症を予防し、アルコール性心筋症を予防するためにアルコール乱用を控えることも重要な手段です。
（2）さらなる心筋損傷の予防：急性心筋梗塞、血栓溶解療法、または冠動脈形成術中、心筋セグメントの効果的な再灌流により、心筋梗塞からの最近の回復、神経内分泌の適用のために虚血性損傷を防ぐことができる拮抗薬（ACE阻害薬またはベータ遮断薬）は、特に心筋梗塞中の慢性心不全患者、ACE阻害薬およびベータ遮断薬における再梗塞または死亡のリスクを低減します慢性心不全のない急性心筋梗塞の患者では、アスピリンの使用により再梗塞のリスクが軽減され、慢性心不全の予防に役立つ可能性があります。
（3）心筋損傷後の悪化の防止：左心室機能障害、症状の有無にかかわらず、ACE阻害薬の使用により、重度の慢性心不全を発症するリスクを防ぐことができます。
合併症
うっ血性心不全の合併症 合併症、不整脈、突然死
うっ血性心不全は、不整脈、肺感染症、肝機能障害、腎不全、水および電解質の障害によってしばしば複雑になります。
1.不整脈：うっ血性心不全の患者は、しばしば上室性および心室性不整脈を有し、心室細動などの重度の不整脈により死亡に至ることがあり、突然死は総死亡数の40％から50％を占め、うっ血性心不全の進行を伴います。相対的な割合はわずかに減少します。さまざまな病気による心不全の不整脈率の中で、冠状動脈性心臓病とリウマチ性心疾患が最も高くなります。不整脈の多くは原発性疾患によるものではないことに注意してください。不整脈を見つける必要があります。多くの場合、虚血、電解質の不均衡、ポンプ機能や電気的安定性と相互作用する特定の薬物（カルシウムチャネル遮断薬や一部の抗不整脈薬、ジギタリス中毒、二次疾患など）などの誘発因子機能が不完全な不整脈は一時的なものであり、原因が取り除かれると不整脈も改善されます。
2.肺感染症：うっ血性心不全の患者は、肺循環のうっ血を伴うことが多く、これにより肺感染症の可能性が高まり、心不全は肺感染症の重症度と予後を決定する重要な要素です。
3.肝機能障害：心不全、特に右心機能不全の患者は、さまざまな程度のうっ血性肝変化、可逆性肝うっ血の初期症状、慢性肝うっ血が心原性肝硬変を引き起こす可能性があります。
4.腎不全：通常の状況下では、血液は主に肝臓（17％〜24％）、腎臓（15％〜19％）、および安静時の脳循環（10％〜15％）に分布しています。末梢抵抗の増加と心拍出量の減少により、安静時または運動中に、血液の最大70％が筋肉群、心不全患者に転送され、腎血流が減少し、糸球体濾過率が低下し、腎血流が減少します再配布の変更。
5.水および電解質障害：心不全は神経学的流体調節障害や利尿抵抗などに起因する難治性浮腫を引き起こす可能性がありますが、腎障害はナトリウムと水分貯留を悪化させ、最終的に心臓と腎臓の間に悪循環を形成します。さまざまな電解質障害、一般的な低ナトリウム血症、低カリウム血症、高カリウム血症、低マグネシウム血症。
症状
うっ血性心不全の 症状 一般的な 症状吐き気ピンク泡状珪肺症、 うっ血 、座っている、呼吸する、第三の心音、走っている馬、心臓放電、心筋栄養の増加、脾臓の多動
心不全の基本的なメカニズムによると、それは収縮機能不全心不全と拡張機能不全心不全に分けることができます。臨床的に、病変の心臓とうっ血により、左心、右心と心不全全体に分けることができます。左心不全がより一般的になり始め、肺高血圧症が続き、右心不全に至り、単純な右心不全はまれであり、収縮機能障害と拡張機能障害のパフォーマンスについては別に説明します。
1.左心不全の症状：主に肺循環のうっ血として現れる左心不全の症状。
（1）疲労、疲労：通常、四肢の衰弱、一般的な身体活動は疲労であり、左心不全の初期症状です。
（2）呼吸困難：これは、左心不全の最も初期の最も一般的な症状であり、肺うっ血と肺充満の減少による肺気量の減少の結果であり、呼吸困難は重い肉体労働によってのみ引き起こされます。 「実験室呼吸困難」と呼ばれる緩和は、病気が進行するにつれて、呼吸困難が軽い身体活動で発生し、労働力が徐々に低下し、一部は発作性夜間呼吸困難として現れ、通常は眠りに落ちることはありませんしかし、夜寝た後、突然胸の圧迫感、息切れ、座ったままにする必要があり、数分座った後にライターで和らげることができますが、喘息を伴う場合は咳、咳の泡のあるものは心原性と呼ばれることがあります喘息、重症患者は肺水腫を発症する可能性があり、夜間の発作性呼吸困難のメカニズムは、仰pine時の静脈還流の増加、横隔膜の増加、肺活量の低下、夜間の迷走神経緊張の増加に関連する可能性があります。安静時に横たわっていると、呼吸困難が感じられ、座位時の重力により、座位呼吸と呼ばれる半横umb位または座位をとることが強制されるため、血液の一部が体の垂れ下がった部分に移動し、肺を減らすことができます 血液は、肺の容量が増加し、ダイヤフラムを減らすことができます。
（3）急性肺水腫：急性肺水腫とは、肺間質への血漿の浸潤と、それに続く肺胞への浸潤を指し、ガス交換に影響を与え、心臓病によって引き起こされる呼吸、咳、泡立ちなどを困難にします。 「心肺水腫」と呼ばれる急性肺水腫は、最も一般的で最も重要なタイプの肺水腫であり、ここで説明する心肺水腫のために、心原性肺水腫の一般的な原因はすべて急性です。急性心筋梗塞、乳頭筋破裂、リウマチ性心臓弁膜症、悪性高血圧症、急性心筋炎、左室流出路閉塞を伴う肥大型心筋症、先天性大動脈弁狭窄症および重度の急速性による左心不全不整脈など、一般的に、左心室拡張末期圧および左心房圧は増加し、肺毛細血管圧は30mmHg以上増加し、肺水腫の発生過程および臨床症状に従って、急性肺水腫が発生する可能性があり、次の5つの期間に分かれています。
1発生期間：症状は典型的ではありません。患者の息切れは不安や不安として現れることがあります。身体検査では皮膚が青白く湿っていて、心拍数が上昇していることがわかります。X線検査では肺門付近に典型的な影がある場合があります。
2間質性肺水腫：呼吸困難であるが、泡立ちはなく、座位呼吸、青白い皮膚、しばしばチアノーゼがあり、一部の患者は頸静脈充血を見ることができ、肺は喘鳴を嗅ぐことができ、時には罰金を伴う濡れた声。
3肺胞性肺水腫期間：頻発する咳、極度の呼吸困難、咳をするピンク色の泡状putなどの症状、身体検査で肺がいっぱいであることが判明、水泡、喘鳴、ギャロッピング、頸静脈怒りチャン、ヘアピンなどの公演。
4ショック期間：重度の患者はこの期間に入ることができ、血圧低下、脈拍の破壊、青白い肌、チアノーゼの増加、冷汗、錯乱などとして現れ、この段階の肺の声は減少する可能性がありますが、予後はさらに悪化します。
5死にかけている期間：心臓のリズムと呼吸がひどく乱れ、死にかけている。
心拍出量の違いによると、急性肺水腫は臨床的に2つのタイプに分けられます：
タイプI：「高出力肺水腫」または「心機能不全肺水腫」、臨床的に一般的、血圧がしばしば発症前よりも高く、循環が加速し、心拍出量が増加し、肺動脈圧を有する患者そして、肺毛細血管圧は著しく増加し、心拍出量の増加は相対的であり、実際、発症前よりも低いが、それでも正常な人の安静状態よりも高い。高血圧性心疾患、リウマチ性心疾患（大動脈弁または僧帽弁逆流）、梅毒性心疾患、過剰な輸血または早すぎる輸血などは、心臓前負荷の軽減に効果的です。
タイプII：「低出力肺水腫」または「心拍出量を低下させる肺水腫」、患者の血圧は一定または低下し、心拍出量は減少し、脈拍は弱くなり、肺動脈圧は増加します。広範囲の急性心筋梗塞、びまん性心筋炎、リウマチ性心疾患、高僧帽弁狭窄症または大動脈弁狭窄症などは、一時的な影響を与える可能性があるが、ショックを引き起こす可能性のある静脈還流を抑えて治療できます。
（4）咳、咳、hemo血：肺胞および気管支粘膜のうっ血により引き起こされる、咳は左心不全の主な症状の1つであり、急性左心不全でより顕著であり、心不全発症前の主なパフォーマンス、咳は、多くの場合、肉体労働中または夜間に横たわっているときに悪化し、泡立ちを引き起こす可能性があります。急性肺水腫の場合、大量のピンクの泡状がせき止められ、僧帽弁狭窄、急性肺水腫および肺梗塞がhemo血を引き起こす可能性があります。色は明るい赤で、量は不確かです。
（5）その他の症状：左心不全でチアノーゼが発生し、夜間頻尿が増加する可能性があり、左肺動脈拡張により左反回喉頭神経に起因するho声などの症状が引き起こされる可能性があり、重度の脳低酸素症が嗜眠や錯乱などの精神症状と関連するケースはcom睡状態で発生する可能性があります。
（6）兆候：元の心疾患の兆候に加えて、左心不全によって引き起こされる変化には、主に以下の側面が含まれます。
1心徴候：左心不全、一般に心肥大、主に左心室肥大があるが、急性心筋梗塞による左心不全および左心房不全によるリウマチ性心疾患僧帽弁狭窄、左心室なし拡大、後者は左心房の拡大のみ、心尖部とその内側の可聴および拡張期ギャロップ、肺動脈弁領域の2番目の心音、2番目の心音の逆分割、相対的な僧帽弁が発生する可能性がある場合に左心室を大幅に拡張できます心尖部の不完全な収縮期雑音、左心不全では洞性頻拍がしばしば発生し、重症例では重度の心室性不整脈が発生する可能性があります。
肺の2つの兆候：発作性夜間呼吸困難、両肺の声はより湿り気があり、喘鳴と乾いたいびきの臭いがする、吸入と呼気には明らかな困難、急性肺水腫、両肺間質性肺水腫では、湿った声、喘鳴、および声がいっぱいで、肺には乾いた声と湿った声はなく、肺の呼吸音のみが弱まり、左心不全の患者の約1/4が胸水を発症します（右心不全をご覧ください）。
2.右心不全の症状：
（1）胃腸症状：長期の胃腸うっ血は、食欲不振、吐き気、嘔吐、腹部膨満、便秘、上腹部痛の症状、重度の右心不全の個々の症例を引き起こす可能性があり、タンパク質誘発性腸疾患として発生する場合があります。
（2）腎臓の症状：腎機能障害によって引き起こされる腎鬱血、夜間多尿、少量のタンパク質を含む尿、透明または顆粒状のチューブの数が少なく、赤血球の数が少ない患者、心不全の補正後、血漿尿素窒素を増加させることができる、上記変更を通常に戻すことができます。
（3）肝臓領域の痛み：肝うっ血後、右上腹部は不快感、肝臓領域の痛みでいっぱいになり、重度の症例は急性腹症やその他の疾患として重度の痛みや誤診を引き起こす可能性があり、慢性心不全の慢性心不全患者は心臓を引き起こす可能性がある肝硬変。
（4）呼吸困難：左心不全に基づいて、肺うっ血の減少により右心不全が発生した後、呼吸困難は左心不全よりも少ないが、それでも右心不全である。呼吸困難のさまざまなレベル。
（5）兆候：心疾患の元の兆候に加えて、右心不全によって引き起こされる変化には、主に次の側面が含まれます。
1心徴候：右心不全は左心不全によって引き起こされるため、右心不全では左心不全よりも心肥大のほうが明らかであり、全心肥大を示すため、単純な右心不全の患者は一般に右心室を発見できます。 （または）右心房肥大、右心室肥大が重要な場合、左下胸骨境界で、収縮期に強くて強い脈動があり、明らかな脈動がしばしば剣状突起プロセスの下で見られ、これは右心室肥大の兆候でもあります。右心室拡張期ギャロッピングのスメア、右心室は著しく拡大し、相対的な三尖弁逆流を引き起こす可能性があり、三尖弁聴診領域では、相対的な三尖弁狭窄がある場合は収縮期の毛むくじゃらの雑音が聞こえます。初期の拡張期雑音は、三尖弁聴診エリアで聞こえます。
2頸静脈の充満と拍動：右心不全では、上大静脈および下大静脈の隆起により、外頸静脈の表在静脈、手の背静脈、舌下静脈が異常に満たされており、頸静脈が明らかに打たれている可能性があります。静脈内充填は肝腫大や皮下浮腫よりも早いため、右心不全の早期徴候です。
3肝腫大と圧痛：肝腫大と圧痛は皮下浮腫の前に起こることが多く、すべての右心不全患者に例外はないため、右心不全の最も重要かつ早期の兆候の1つであり、肝頸静脈逆流の兆候陽性は右心不全の重要な兆候の1つですが、滲出性または収縮性心膜炎でも見られます。短時間で右心不全が急速に悪化すると、肝臓が急激に増加し、臍まで広がります。痛みは明らかです。そして黄und、トランスアミナーゼの上昇、心原性肝硬変を伴う長期慢性右心不全患者、肝臓の質感は硬く、鋭利なエッジで、圧痛は明らかではありません。
4垂れ下がった浮腫：頸静脈の充満と肝臓の肥大の後に起こる垂れ下がった皮下浮腫は、右心不全の典型的な兆候です。皮下浮腫は、体のたるみ部分で最初に見られ、立ち上がり、足の前の浮腫、足首、および脛骨特に午後には、病気が悪化するにつれて上向きになり、寝たきり（仰）位）の患者では足首と太ももの浮腫がより顕著になり、重度の右心不全の患者では全身性持続性浮腫が遅くなりました。栄養失調または肝機能の損傷のために心不全の患者では、血漿タンパク質が低すぎ、顔面浮腫がある場合、予後は不良です。
5ほとんどの胸水は、全心不全の患者で発生します。主に静脈圧と肺静脈圧の増加、胸膜毛細血管透過性の増加に関連しており、左胸部と右胸部で多くの場合、右胸水がありますより多くの片側の胸水も右側に見られます、単純な左心不全または右心不全によって引き起こされる胸水を伴う少数の患者、胸水は呼吸困難を誘発または悪化させる可能性があり、胸水は右側に限定されますより多くの説明には多くの理由があります。より合理的な説明は、右肺の平均静脈圧が左側のそれよりも高く、右肺の容積が左肺の容積よりも大きく、右肺の表面濾過面積が左肺のそれよりも大きいことです。したがって、多くの場合、右胸水に心不全が見られるか、右側の胸水量が左側より多くなります。
6腹水：腹水は進行した右心不全または全心不全の患者に見られ、そのような患者はしばしば心原性肝硬変を患っています。
7ヘアピン：右心不全の患者の心拍は左心不全よりも著しく悪化しますが、呼吸困難は軽くなります。単純な右心不全の患者では、毛は主に末梢であり、四肢のたるみ部分と体の周辺部分に現れます。全心不全の患者では、髪の毛が混ざり合っています。つまり、中央と周辺の髪の毛が共存しています。
8心膜液貯留：重度かつ持続的な右心不全の症例、心膜腔内の異常な量の液漏れ、心膜液貯留。
9その他の症状：心不全の患者の中には、奇数の脈拍がある患者、重度の右心不全の個々の症例、神経学的興奮、不安およびその他の症状がある患者、著しい栄養失調、体重減少、さらに悪液質さえある患者がいます。
3.心不全：心不全には左右両方の心不全があります。
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うっ血性心不全の検査
1.水、電解質の不均衡、酸塩基平衡障害、低カリウム血症またはカリウム欠乏症、低マグネシウム血症、低ナトリウム血症。
2.心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANF）の血漿濃度は増加しますが、心不全の後期には濃度が低下する可能性があります。
3.尿ルーチン検査では、少量のタンパク質、赤血球、透明チューブ型または顆粒チューブ型があります。
4.血清ビリルビン、アラニンアミノトランスフェラーゼ（アラニンアミノトランスフェラーゼ）およびアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼはわずかに増加する場合があり、著しく増加する人は急性右心不全、時には慢性右心不全でより一般的です。
5.軽度の高窒素血症、低塩化物代謝性アルカローシス、および代謝性アシドーシスがある場合があります。
6. X線検査：左心不全のX線検査は、左心室または左心房の拡大、肺うっ血、間質性肺水腫、肺胞性肺水腫、および肺静脈圧の他の変化、慢性左心不全、肺間の胸膜肥厚、または少量の胸水、左心不全に続発する右心不全、X線検査により、心臓が側方に拡大していることが示された、単純な右心不全、目に見える右心房および右心室拡大、肺さらに、上大静脈の影が広がり、両側性または片側性の胸水、慢性肺性心疾患に起因する右心不全、肺気腫、肉眼的気管支感染、気管支感染の兆候を伴う場合があります。
7.血液循環時間の測定：左心不全患者の腕から舌への循環時間は通常20〜30秒（通常は9〜16秒）延長し、右心不全患者の腕から肺への延長時間は8秒（通常4〜） 8s）;同時に、左心不全、腕から舌までの時間を大幅に延長できます;単純な右心不全の患者では、腕から舌までの循環時間は正常範囲内でなければなりません。
8.心電図検査：心電図検査は、心房、心室肥大、不整脈、心筋梗塞、およびその他の基本的な心疾患に見られます。心電図のV1リードP波終末ベクトル（PTF-V1）は、左心室機能不全、研究の良い指標ですPTF-V1は、左心房と左心室の負荷と機能状態を間接的に反映できる肺ウェッジ圧と特定の関係があることを示します。僧帽弁狭窄がない場合、PTF-V1が-0.03mm / s未満の場合、早期左を示します。心不全の存在。
9.心機能検査と血行動態モニタリング：心機能検査と血行動態モニタリングは、主に急性心筋梗塞によるポンプ障害に使用されており、最近では心筋症と心臓弁膜症に使用されています。加齢、特に非侵襲性血行動態モニタリング技術の開発は、さまざまな心疾患の変化に広く使用されており、心不全の診断と治療に重要な価値を持っています。
（1）臨床的意義：
1早期診断、心臓ポンプ機能の評価：臨床ベッドサイド観察、心電図、X線検査は多くの診断情報を提供できますが、心臓ポンプ機能の変化を正確かつタイムリーに反映することは難しく、心臓ポンプ機能の多くの血行動態の変化が発生する可能性があります上記のさまざまな検査の前に、血行動態モニタリングを時間内に実行して、さまざまな血行動態の正確なパラメータを取得することができます。これにより、心不全の早期診断と早期治療の客観的な基礎が得られます。
2臨床分類をガイドし、合理的な治療計画を選択する：血行動態の変化に応じて心臓ポンプ障害をさまざまな種類に分類できる場合、さまざまな種類の治療オプションを採用する必要があります。
3有効性の評価：血管拡張薬の臨床治療では、多くの場合、血行動態モニタリング下で監視する必要があります。そうでない場合、心不全治療の過程で用量を習得するのが容易ではなく、さまざまな薬物の有効性を評価し、適切な薬物と組み合わせを選択できます。近年、「薬物療法情報フィードバックシステム」へのコンピューター介入の適用により、血行動態モニタリングが新しい時代に入りました。
4予後：ポンプ障害の発生率、重症度、死亡率は心機能と密接に関連しています血行動態パラメーターは予後とガイダンス治療を示す場合があります右心室梗塞時の血行動態モニタリングも特別な意味があります。右心室の機能障害は重症であり、予後は不良です。
（2）観察指標：血行動態指標は、次のカテゴリに分類できます。
1圧力インジケータ：動脈血圧、房室圧、肺毛細血管楔入圧、中心静脈圧など。
2血流：一回拍出量、一回拍出指数、1分あたりの心拍出量、心拍出量指数を含む。
3容量：収縮および弛緩時の各コンパートメントの容積。
4抵抗：総末梢抵抗、総肺抵抗、肺細動脈抵抗を含む。
5つの時間指標：等容性収縮期、駆出前期、駆出期、急速駆出期、徐放期、等容性拡張期、急速充填期、低速充填期、心房収縮期、またはそれらの相互比の使用を含む収縮時間間隔などを計算します。
6レートインジケーター：容量、圧力、および単位時間の形態変化の程度を指します。
7つの包括的な指標：心機能を客観的に評価するために、圧力、容量、時間、流量の関係を見つける。
（3）モニタリング方法：血行動態モニタリング方法は、外傷性および非侵襲性の2つのカテゴリに分類できます。外傷性血行動態モニタリングは、主に従来の右心カテーテル、従来の左心カテーテルを含む心臓カテーテル法です。 、バルーンフローティングカテーテルおよびマイクロ心臓カテーテル、ならびに動脈穿刺マノメトリーおよび中心静脈圧測定などのモニタリング方法。非侵襲性血行動態モニタリングテクノロジーでは、主に心臓の機械的図（心尖部の拍動図、頸動脈を含む）心拍図、頸静脈マップ、radial骨動脈パルスマップ）、インピーダンスマップ（心臓インピーダンス血流マップ、肺インピーダンス血流マップ、肝臓インピーダンス血流マップ）、心エコー検査、心音マップ、放射性核種イメージングなど
診断
うっ血性心不全の診断と診断
診断基準
1.無症候性心不全：無症候性心不全または初期心不全、または劣性心不全は、通常、明らかな症状および明確な兆候がないことを指し、多くの場合、患者自身が認識せず、医師が見逃します。実際、患者の血行動態検査は、一般に右心室拡張末期圧が10mmHg以上、左心室末期拡張期圧が18mmHg以上、肺毛細血管楔入圧が16mmHg以上とみなされる心不全の存在を証明できます。そして、左心不全の指標、臨床研究、病歴と身体検査の詳細な調査、心不全の存在の早期発見、タイムリーな予防と治療は、重度の心不全への進展を避けることができます、早期心不全の診断には次の10の手がかりがあります。
（1）動pal、息切れ：冠状動脈性心臓病、心筋炎または高血圧症の患者、動pal、一般的な身体活動中の息切れ症状、心外原因は説明できず、患者が心不全にあることを示唆している。
（2）夜の睡眠時呼吸困難：夜間睡眠、息切れ、目覚め、時には頭を上げなければならない心臓病患者、それが心不全に起因する場合、心臓は説明できません。
（3）乏尿：心臓病患者の尿量が減少するか、体重が増加すると、心不全の早期徴候です。
（4）肺床呼吸音の減少：肺うっ血の初期兆候がありますが、他の心不全の症状と組み合わせると特異性は小さく、重要な診断的意義があります。
（5）交互静脈：心筋損傷および/または左心不全の患者では、他の原因なしに説明できる交互静脈は、心不全の初期徴候と見なすことができます。
（6）肝頸静脈還流の陽性徴候：右心不全の早期徴候。
（7）3番目の心臓は、疾走する馬の音を発します。3番目の心臓は、左心不全要因、しばしば左心劣性不全の重要な兆候のある患者に聞こえます。
（8）肝臓の初期の血腫の腫れ：右心不全、特に幼児および幼児の心不全の初期の敏感な指標。
（9）心電図PV1、ターミナルベクトル陽性：心電図V1リードP波ターミナルベクトル（PTF-V1）陽性は、左心不全の診断の一般的な重要な指標です（僧帽弁狭窄を除く）。
（10）肺では、上野のテクスチャが厚くなっています。胸部X線写真は、上部野の肺静脈の肥厚を示しています。（または）カーリーベータ線は、心不全の早期診断に重要です。
2.臨床的心不全の診断：
（1）うっ血性心不全：
1心不全のフラミンガム診断基準（わずかに追加）：
A.主な条件：
a。夜の発作性呼吸困難および/または睡眠中の覚醒。
b。頸静脈充血または拍動の増加。
c。特に両方の肺の底で、肺音および/または呼吸音が弱まります。
d。心が広がります。
e。急性肺水腫。
f。非ジギタリスによって引き起こされる代替静脈。
g。3番目のハートがギャロップします。
h。頸静脈圧の増加> 15 cm H 2 O
i。サイクルタイム> 25秒。
jXラインチェストでは、上肺野のテクスチャが厚くなるか、カーリーライン、特にベータラインが見られます。
k。頸部頸静脈逆流に対して陽性。
B.二次条件：
a。足首の浮腫および/または尿量と体重増加の減少。
b。夜間の上気道感染はありません。
c。呼吸困難。
d。うっ血性の肝臓は大きく、肝臓領域の痛みや不快感として現れることがあります。
e。胸水。
f。1回換気量は最大量の1/3減少します。
g。頻脈（心拍数≥120拍/分）。
プライマリまたはセカンダリ条件、治療体重は5日以内に4.5 kg以上減少しました。
C.判定方法：2つの主要な状態または1つの主要な状態と2つの二次的な状態を診断できます。
この基準は主に疫学的調査の結果に基づいており、血行動態検査データがないため、この基準を使用すると心不全の一部が見逃されます。
2ボストン心不全診断基準：1985年、カールソンらは、心不全の診断の基礎として12 mmHgを超える肺毛細血管楔入圧を使用し、うっ血性心不全の診断のためのボストン診断基準を提案しました（表1、2）。包括的な病歴、身体検査、胸部X線の結果、上記3つの各項目の最高スコアは4ポイントであり、合計スコアが8ポイントを超える場合、うっ血性心不全を診断できます。合計スコアは5〜7ポイントです疑わしい心不全;心不全のない4ポイント未満のこの基準は、血行動態検査に基づいて病歴、身体的兆候、胸部X線検査を組み合わせたものであるため、基準はより信頼性が高くなります。
Killip分類（わずかに補足）によると、急性心筋梗塞ポンプ障害は5つのレベルに分類できます。
グレードI：心不全の徴候はありませんが、肺毛細血管楔入圧を上げることができ、死亡率は0％から5％です。
グレードII：軽度から中等度の心不全、肺の範囲は2つの肺野より50％小さく、3回目の心音、持続性洞性頻脈または他の不整脈、および静脈圧の増加があります。肺うっ血のX線所見では、死亡率は10％から20％です。
グレードIII：重度の心不全、肺発声の発生は2つの肺野の50％を超え、急性肺水腫が発生する場合があり、死亡率は35％〜40％です。
グレードIV：心原性ショック、血圧<90mmHg、乏尿（<20ml / h）、湿った皮膚、チアノーゼ、呼吸の加速、脈拍数> 100拍/分、死亡率85％〜95％。
グレードV：急性肺水腫を伴う心原性ショック、非常に高い死亡率。
3左心室拡張機能障害の診断：上記の心不全の診断基準は収縮機能障害を指しますが、左心室拡張機能障害にはさまざまな特性があり、国内外で統一された診断基準はありません。臨床診断と治療の必要性、中国心不全協会（CFHA）によって開催された第2回全国心不全学術会議（1993年10月、天津）は、2年間の左心室拡張機能障害の診断のための参照標準を開発しました。第3回全国心不全学術会議（1995年5月、大連）が改訂され、以下に含まれるようになりました。
A.診断基準：
a。高血圧、冠状動脈性心疾患、肥大型心筋症、大動脈弁狭窄症、心筋アミロイドーシスなどの拡張機能障害を起こしやすい心疾患を伴う、左室うっ血性心不全の陽性の臨床症状があります。ただし、弁逆流および異常な心内シャントはありません。
b。心臓の拡張がないか、わずかにしか増加していない身体検査。
（2）ポンプ障害の診断：慢性うっ血性心不全の診断にはフレーミングハムとボストンの基準が使用されますが、一般にこれらの基準は、急性心筋梗塞を合併したポンプ障害の診断には適用されません。運動学的変化と臨床症状により、急性心筋梗塞は4つのタイプに分類されました（表2）。
上記の基準はより具体的であり、臨床診断の基準として使用できますが、徐々に完全かつ実用的になるように実際に改訂する必要があります。
1臨床的には、左心室拡張機能障害を引き起こす可能性のある心血管疾患があります。
2呼吸困難など、左心不全の症状があります。
3身体検査とX線検査は肺うっ血を示した。
4左心室は大きくないか、わずかに大きく、左心室駆出率> 50％。
鑑別診断
1.左心不全の鑑別診断：左心不全は、他の疾患によって引き起こされる呼吸困難と区別する必要があります。
(1)支气管哮喘：支气管哮喘与心脏性哮喘的鉴别见。
(2)气管与支气管肺癌：癌肿患者的病史多较短，气急无明显的发作性，哮鸣音多局限于某一部位，呼气时较明显，无心脏病的病史和体征，X线可发现肺部癌肿征象。
(3)慢性支气管炎并肺气肿：患者一般病程较长，气急呈进行性加重，而无夜间阵发性发作的特点，有典型的肺气肿体征，虽可有右室增大，但无左室增大及病理性杂音，X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。
(4)神经性呼吸困难：多为神经症患者，以女性多见，呈叹气样呼吸，自觉吸气不够，胸闷，但做一次深呼吸后，胸部暂时感到舒适，呼吸频率不增加，无心脏疾病史及体征。
(5)代谢性酸中毒呼吸：呼吸深大，但患者无呼吸困难感觉，能平卧，有引起代谢性酸中毒的原发病(尿毒症，糖尿病等)，呼出气体有特殊气味，无心脏病的证据，血化验示二氧化碳结合力明显降低，血气分析示pH降低，二氧化碳分压升高。
(6)老年，衰弱，肥胖及严重贫血等可产生劳力性呼吸困难，但无左心衰竭的其他征象。
(7)大量腹水，胃肠道疾病引起的严重腹胀，妊娠后期，巨大卵巢囊肿等，可产生端坐呼吸，但并非心脏病所致，不可混淆。
2.右心衰竭的鉴别诊断：右心衰竭需与一些具有颈静脉怒张，静脉压升高，肝大，水肿，腹水及胸腔积液等表现的疾病相鉴别。
(1)心包积液或缩窄性心包炎：有静脉压增高，颈静脉充盈或怒张，肝大，水肿和腹水等表现，与右心衰竭相似，但既往无心脏病史，心脏搏动弱，心音遥远，心包积液者，心浊音界向两侧明显扩大，心尖搏动在心浊音界之内侧，心影随体位改变而改变，如站立或坐位时心影呈烧瓶状，卧位时心底部增宽，并有奇脉，静脉压显著升高，胸部透视时，肺野清晰，无淤血现象，心电图示低电压及ST-T改变，超声心动图可显示心包积液的液性暗区，如为缩窄性心包炎，X线摄片可见蛋壳样钙化影，计波摄影亦有助于鉴别诊断。
(2)心源性水肿与肾源性水肿的鉴别：肾源性水肿发生迅速，从眼睑，颜面开始而遍及全身，有的开始即可有全身水肿，水肿性质软而易移动，伴有其他肾病的征象，如高血压，蛋白尿，血尿，管型尿等改变，可与心源性水肿鉴别。
(3)门脉性肝硬化：虽可有腹水，水肿，但无心脏病史，无心脏病体征，肺内无湿啰音，无颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阴性，可见腹壁静脉曲张及蜘蛛痣，腹水量较多，常有明显脾大，外周水肿不如心脏病显著，肝功能多有明显改变，但右心衰竭晚期，亦可发生心源性肝硬化。
(4)极度肥胖综合征(pickwickian syndrome)：患者有嗜睡，发绀，周期性发绀加重，低血氧，继发性红细胞增多，右心室肥大及心力衰竭，但无心，肺疾病的既往史。
(5)腔静脉综合征：当上，下腔静脉受肿瘤，肿大淋巴结压迫或血栓阻塞时，可使血液回流受阻，出现颈静脉怒张，上肢或下肢水肿，肝大等表现，与心力衰竭相似，易致误诊，但患者心界不大，心脏无病理性杂音，亦无肺淤血的症状与体征，X线检查有助于鉴别。
3.收缩与舒张功能障碍性心衰的鉴别诊断：不论收缩和舒张功能障碍引起的心衰均表现为体循环和(或)肺循环淤血，从症状和体征上难以区别二者，但舒张功能障碍性心衰射血分数不降低，心脏不扩大，两者可通过特殊仪器检查进行鉴别，在治疗上亦有明显差异。
