春の結膜炎
はじめに
春の結膜炎の紹介 春の結膜炎（耳膜結膜炎）のより正確な名前は、アトピー性の人が環境にpre延している抗原に反応できる両側性慢性外眼疾患である春角結膜炎（VKC）です。主な病気には湿疹、喘息、ur麻疹などがあり、VKCは主に子供や若い成人に影響を及ぼしますが、春に最も一般的であるため、「春」結膜炎と呼ばれます。かゆみ、涙、恥および粘着性の分泌物。 この病気には「自己制限」があり、現在入手可能な薬剤には局所グルココルチコイドと肥満細胞安定剤が含まれています。 基礎知識 病気の割合：0.01％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染様式：接触の広がり 合併症：白内障、角膜炎、円錐角膜
病原体
春の結膜炎の原因
（1）病気の原因
この病気の原因は不明であり、アトピーに関連している可能性があり、環境的および民族的指向があります。
（2）病因
直接および間接的な証拠は、VKCがI型過敏症（急速型、IgE依存性アレルギー反応）である可能性があり、患者はアトピーまたはアトピーの家族歴があることが多いことを示唆しています。病理組織学的検査では、実質実質および上皮層に多くの脱顆粒化マスト細胞があり、これらはクロモグリク酸ナトリウムに対して良好な治療反応を示します。これらの事実は、VKCがIgEおよび肥大の一種であることを示唆しています。細胞性免疫プロセスは、異常に過剰な炎症反応を引き起こす特定の病原性因子を特定することは困難ですが、皮膚試験では、患者がいくつかの遍在する環境抗原、特にイエダニに感作されることがしばしば示されます。
しかし、I型過敏症のみがVKCの組織病理学を完全に説明していない。組織病理学および免疫病理学の研究は、VKCがI型過敏症（急速な過敏症）およびIVであることを示唆している。結膜乳頭の組織病理学的研究により、乳首のアレルギー細胞（肥満細胞および好酸球）に加えて、多数の過敏反応（後期型または細胞性過敏反応）が明らかになりました。単球、線維芽細胞および新しく分泌されたコラーゲン、ヘルパー（CD4）T細胞、特にIL-2分泌Th2細胞を含む単球、結膜上皮細胞および間質細胞HLA-II抗原の発現増加。
防止
春の結膜炎の予防
この病気は、身体を刺激するアレルゲンによって引き起こされる免疫反応に属しているので、予防措置は原因に応じて実行する必要があります。春の結膜炎を誘発します。 同時に、アレルゲンとの接触を積極的に探して回避するか、アレルゲン検査後に脱感作を行い、この病気の発生を回避する必要があります。
合併症
春の結膜炎の合併症 合併症白内障角膜実質の炎症円錐角膜
VKCに関連する疾患には、円錐角膜およびアトピー性白内障、角膜潰瘍、角膜炎、球状結膜、および透明なエッジ変性が含まれます。
症状
春の結膜炎の症状一般的な 症状かゆみ、涙、結膜、灰色がかった白い膜、結膜、巨大な乳首、風、涙、眼pt下垂、結膜充血、乳頭肥大、角膜炎、結膜乳頭過形成
VKCは両側の結膜に大きな乳首が特徴ですが、時には縁の結膜にも現れます主な症状は、さまざまな刺激や日中の塵などの環境の誘発後の持続的なかゆみです。ふけ、光、風、汗、こすりは夜に悪化する傾向があり、他の症状は痛み、異物感、恥、熱感、引き裂き、粘り気のある分泌物です。症状のばらつきは初期のVKCの主な特徴です。 1888年、EmmertはVKCをまぶた型、角膜核型、混合型に分けましたが、特定の場合に特定の型に分類することは困難な場合があります。したがって、VKCを考慮することは、症状の重症度と影響を受ける組織を重要視する臨床的変化に応じて、より重要な分類上の重要性を持ちます。
1.結膜の変化結膜および延髄結膜はVKCの主要な影響を受けた部分です。眼n乳頭反応は上部結膜で発生し、乳頭は時々融合します。検査ははっきりと見えますが、これらの乳首は病気特有のものではありません。乳首は直径1〜8 mmの細隙灯の下で見え、互いにつながっています。各乳首には中心血管があり、フルオレセインは乳首の上部を染色します。表面には粘着性のある乳白色の分泌物の層があり、粘性の偽膜があり、影響を受けた結膜領域では毛包反応は観察されません。
輪部の変化は主に有色人によって引き起こされ、主に輪部輪部のグリアのような結節または隆起によって特徴付けられ、大部分は輪部サルマの上部1/2にあり、小さな白い斑点と呼ばれますHorner-Trantasポイントは、主に好酸球の炎症細胞で構成されており、角膜輪部の結膜のwide薄化、拡大、および混濁が観察されることがあります。
2.角膜の変化 VKC患者では、 角膜病変の程度を疾患の重症度の指標として使用できます。眼窩VKC患者では、症例の最大50％が角膜病変を有し、眼窩または混合VKC患者はほとんど例外ではありません。地面に角膜の合併症があります。
上皮性角膜炎は一般的な角膜の症状であり、主に角膜に斑点状の濃い灰色の混濁が存在することを特徴としています1/2、ほこりっぽい、これらの点状の不透明性は壊れて合併し、大きなびらん、これらのびらんを形成する基部は浅く、縁は高くなっており、通常「若年者にのみ発生する「潰瘍」と呼ばれる春斑と呼ばれる細胞片と粘液の密な層を形成します。角膜の上に位置することが多い患者は、横楕円形であり、潰瘍部は通常の上皮再形成を阻害することが多いため、びらん部の治癒は非常に遅く、多くの場合、永久的な灰色の楕円上皮混濁が生じます。慢性炎症が発生しない限り血管新生は起こりませんが、これらの潰瘍は二次的な微生物感染を発症するリスクがあり、永続的な角膜後遺症をもたらします。
マトリックス型角膜炎はVKCの患者にも発生する可能性があります。最も一般的な角膜変性の変化は、古いリングと同様の疑似老年リングです。この曲面マトリックスの混濁は、主に角膜の周辺部、多くの場合、不透明領域と角膜輪部の間にあります場合によっては、この局所的な黄灰色の不透明度が潰瘍化を引き起こし、溝の周辺が薄くなることがあります。さらに変化すると近視乱視につながります。角膜の周辺部分に入り、角膜の上に血管攣縮を形成します。
3.外眼の変化まぶたにもVKCの兆候が見られる場合があります。一般的な兆候には、下垂が含まれます。プリーツ（デニーライン）。
調べる
春の結膜炎の検査
典型的なVKCの診断は非常に簡単ですが、一部の非定型症例では困難です。次の検査と検査が診断に役立つ場合があります。アレルギー検査はアトピー性または全身性アレルギー疾患、時には難治性VKCの患者にも使用できます。
1.結膜細胞診結膜掻爬は、アレルギー性眼疾患の診断に役立ちます。通常の人間の結膜には、好酸球または好酸球顆粒が含まれていないため、結膜掻爬のギムザ染色には好酸球または好酸球が認められます。酸性粒子は局所アレルギープロセスを示唆し、結膜生検組織は電子顕微鏡下でマスト細胞、好塩基球、好酸球および/または好酸球顆粒を有し、同じ臨床的価値を持ちます。肥満細胞とその顆粒は、電子顕微鏡で識別およびカウントできますVKC患者では、多くの肥満細胞が広範囲に脱顆粒し、光学顕微鏡下での識別が困難になります。
2.涙液の組成涙液の変化は臨床的に重要であり、涙液中の好酸球、好中球、またはリンパ球の数が増加し、アレルギー状態を示唆します。ヒスタミンのレベルは上昇しますが、この増加はVKC患者には存在せず、VKC患者の血清および涙液中のIgEのレベルは通常よりも高くなります。
涙液中のトリプターゼのレベルは、肥満細胞がアレルギー性眼疾患に関与している程度を反映している可能性があります正常な人、VKC、他のアレルギー性眼疾患または非アレルギー性炎症性疾患の患者では、涙トリプターゼは刺激されません。化合物48/80またはまばたきを点滴した一般的なアレルゲンの涙トリプターゼレベルの変化、およびアレルギー性眼疾患の患者の非刺激性の涙様トリプターゼのレベルも観察されました。増加しましたが、アトピー性の人はアレルゲンと化合物48/80を眼に使用しますが、正常な人は化合物48/80刺激と摩擦外傷後わずかな増加を示しましたが、トリプターゼはマスト細胞が関与する疾患したがって、プロセスの前駆体は、そのレベルは、春の結膜炎および他のアレルギー性眼疾患に関与するマスト細胞の有用な指標として使用できます。
乾性角結膜炎の患者では、涙液ラクトフェリンとリゾチームの濃度が低下し、VKCまたは巨大乳頭結膜炎（GPC）の患者の涙液中のラクトフェリンの濃度は低下しましたが、リゾチームのレベルは正常のままでした。タンパク質の減少とリゾチームの正常な偏差パターンは、VKCとGPCのユニークな現象である可能性があり、その理由はさらなる研究が必要です。
VKCは、自然の増殖性疾患であり、透明な結合組織の形成の増加を特徴とします。結膜では、肥大した乳首が増殖する上皮細胞で覆われ、杯細胞の数が増加します。中心血管は炎症細胞が浸潤した浮腫組織に囲まれており、浸潤細胞は主に形質細胞、好酸球、マスト細胞、リンパ球で、角には組織細胞と好中球の活発な貪食が見られます。強膜縁では、結膜上皮と上皮上線維血管結合組織が増殖し、いくつかの種類の細胞が浸潤し、グリア結節が形成されます。患部縁の一部のホーマー・トランタス結節には好酸球が豊富です。 。
好酸球の変性、結合組織の透明性、および実質的な血管新生は、最終的に乳頭上に浮腫および毛細血管内皮細胞の増殖を引き起こし、乳頭上の最大10層の浮腫上皮細胞、および輪部の球体になります結膜は30〜40層を超えており、結膜上皮層は乳首の上部で薄くなり、乳首はやや色が付いています。
一般に、VKCの角膜の発現は結膜の摩擦によって引き起こされると考えられていますが、マスト細胞と好酸球の脱顆粒によって引き起こされる化学毒性も角膜の変化の重要な要因です。通常の状況では、マスト細胞は結膜の実質に春にあります結膜炎では、影響を受けた結膜上皮にマスト細胞が発生して脱顆粒し、角膜上皮細胞の変性と脱落が点状角膜症を引き起こす可能性があります。
免疫組織化学分析により、結膜にヘルパーT細胞が多数存在し、ヘルパーT細胞/抑制性T細胞（CD4 / CD8）の比率が逆転し、多数のランゲルハンス細胞が含まれることが示されました。患部の結膜には多くの分泌性IgEが含まれていました。形質細胞、多くの活性化T細胞はCD25（IL-2受容体）を発現し、γ-IFNおよびこれらの免疫適格細胞によって分泌される他のサイトカインは、上皮細胞にVKC結膜に大きいHLA-II抗原を発現させることができます。ほとんどのT細胞はTh2型細胞に属し、IgE合成に関与するIL-4を産生します。IL-4はマスト細胞とB細胞の成長因子です。したがって、Th2型細胞はVKC結膜におけるマスト細胞とB細胞の凝集を促進する可能性があります。 。
診断
春の結膜炎の診断と同定
診断基準
VKCによると、これは季節性を伴う両側性結膜の慢性炎症であり、小児および若年者によく見られます。思春期病変の特徴はおさまり始め、両側性結膜の巨大乳首であるVKCの典型的な特徴と結びつきます。診断は基本的に確認できます。病気の主な症状は持続性のかゆみであり、夜間に症状が悪化します。眼The結膜、角膜強膜辺縁、角膜の一般的な病変の臨床診断のために兆候を確認する必要があります。
VKCは他のアレルギー性結膜疾患と区別する必要があります。重度のVKCの患者には典型的な徴候があります：眼pe結膜柵状乳頭状過形成、盾型潰瘍、ホーナートランタスポイント、およびその他の徴候。多くの場合、臨床検査が必要です。
鑑別診断
1.アトピー性角結膜炎（AKC）初期段階では、これら2つの疾患はしばしば混同されます疫学では、AKCは主に10代から中年に発生し、主に多年生で、VKCコースよりも長くなります外部から、AKC患者はまぶたに慢性のまぶたの炎症と湿疹を持っていることがよくあります。VKCとは異なり、AKCは結膜瘢痕、上皮下浸潤、下丘の狭小化を引き起こすことがよくあります。 ：AKCは主に下部結膜に影響を与え、小さな乳首を持っています.AKCの角膜血管新生は通常深層にあります.AKCの分泌はほとんど水っぽいですが、VKCの分泌はほとんど粘性です; AKCでホーマートランタを見つけるのは困難です。ポイント：AKC結膜擦過物は、好酸球粒子にはほとんど見られません。
2.季節性アレルギー性結膜炎（SAC）とも呼ばれる草本性熱結膜炎は、一般的な臨床疾患であり、抗原との接触後に急速に発症し、主に結膜充血、結膜浮腫、および時々まぶたの浮腫を特徴とします。 VKCとは異なり、SAC患者はアレルギー性鼻炎または副鼻腔炎を伴うことが多く、角膜の変化をSACで観察することは困難です。
3.巨大乳頭結膜炎は主にコンタクトレンズの着用に関連しており、その他の刺激因子には人工眼の着用や縫合糸の埋没などがあり、乳頭の反応や上結膜の粘液産生はVKCと非常によく似ています。 GPCの症状と徴候は大幅に軽減または消失し、病歴分析と入念な検査により鑑別診断を行うことができます。
4.接触性結膜炎薬物を使用して過敏症反応を誘発する化学的（または毒性）結膜炎は、VKCと同様の症状および兆候を引き起こす可能性があります。薬物過敏症反応を引き起こす主な薬物は、アトロピン、局所麻酔薬、抗生物質、フェニレフリンおよび他の薬物キャリア、化学結膜炎の乳頭反応は重度ではなく、下部腸骨結膜は影響を受けやすいです。
5.トラコーマトラコーマは、結膜および角膜強膜縁の上の病理学的変化を引き起こす可能性がありますが、VKCとは異なり、トラコーマは結膜瘢痕、濾胞性結膜炎、およびArltライン（水平上皮下線維症）、結膜を引き起こす可能性がありますスクレーパーには好酸球は存在しませんが、VKCはトラコーマと同時に存在することがあります。
