一過性脳虚血発作
はじめに
一過性脳虚血発作の簡単な紹介 Transientcerebralischemicattacks（TCIA）は、局所脳虚血によって引き起こされる一過性の可逆的な神経機能障害です。 発作は数分続き、通常は30分以内に完全に回復します2時間以上神経障害が残ることが多いか、CTとMRIで脳の虚血性徴候が検出されます従来のTCIAは24時間以内に定義されます。 TCIAは34〜65歳でよく発生し、65歳以上の人の25.3％を占め、女性よりも男性が多くなっています。 主に体位の変化、多動、突然の首の回転または屈曲と伸展などでの突然の発症 発症には前兆はなく、一過性の神経局在兆候があり、一般に無意識の障害があり、5〜20分続き、繰り返すことができますが、一般的に後遺症なしで24時間以内に回復します。 基礎知識 病気の割合：0.006％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：高血圧性糖尿病頸椎症
病原体
一過性脳虚血発作の原因
（1）病気の原因
高血圧（35％）：
高血圧は現在、最も重要な脳血管疾患であり、年齢や性別、収縮期血圧と拡張期血圧、または平均血圧の上昇に関係なく、高血圧の独立した危険因子であり、どのような原因であっても高血圧は脳血管疾患の危険因子であり、脳は高血圧の影響を最も受けやすく、脳への影響は、高血圧が脳血管障害およびストレス自体に及ぼす影響によって引き起こされます。
（1）血圧の上昇の程度は、脳血管疾患のリスクの増加に正比例します拡張期血圧が≥12kPa（90 mmHg）を超え続けると、心血管疾患の罹患率および死亡率のリスクが増加し、拡張期血圧が12〜 14kPa（90〜105mmHg）、脳血管疾患のリスクを35％〜40％、冠状動脈性心臓病のイベントを15％〜20％削減できます。収縮期血圧が21.33kPa（160mmHg）以上の場合、介入治療により降圧治療ができることが証明されました脳血管疾患の発生率を減らすために、過去20年間で基礎収縮期血圧は1.33 kPa（10 mmHg）上昇し、拡張期血圧は0.66 kPa（5 mmHg）上昇し、脳血管疾患のリスクはそれぞれ49％および46％上昇すると考えられています。アメリカ市民は高血圧の治療と制御率を改善し、脳血管疾患の死亡率を60％、冠動脈性心臓病の死亡率を53％削減しました。これらはすべて、効果的な血圧低下が心血管疾患と脳血管疾患（脳血管疾患と冠動脈疾患）を減らすことができることを証明していますの有病率）。
（2）高血圧に起因する脳血管疾患のリスクと年齢および性別との関係：脳血管疾患の発生率は年齢とともに増加します。中国の都市部および農村部の調査のデータは、75歳の年齢層の発生率が65-74歳のグループの1.6倍であることを示しています。 55〜64歳のグループの4倍、45〜54歳のグループの8〜9回、35〜44歳のグループの30〜50回であり、脳血管疾患と死亡の発生率は女性よりも男性の方が高い。男性と女性の比率は1.35：1で、1985年の人口調査の結果、男性と女性の脳血管疾患の標準発生率は1.27：1でした。
（3）高血圧症の患者が他の心臓病を患っている場合、左心室肥大、眼底の異常な眼底、不整脈など、または元の心臓病に基づいて高血圧症と組み合わされた場合など、脳血管疾患のリスクがそれに応じて増加しますリウマチ性心疾患、心筋梗塞、および不整脈の患者では、脳血管疾患のリスクも増加します。
（4）脳血管疾患の発生率と死亡率は高血圧の地理的分布と一致しており、中国の脳血管疾患の発生率は平均で約130/10万であり、発生率の高い地域は黒竜江、吉林、L寧、河北です。州は高血圧の分布と一致しており、脳血管疾患の発生率は北から南へ高から低に低下し、都市は農村よりも高くなっています。
心臓病（27％）：
心臓病は、脳血管疾患、リウマチ性心疾患、冠状動脈硬化性心疾患、高血圧性心疾患、先天性心疾患、および複雑になる可能性のあるさまざまな心臓型などのさまざまな心疾患の3番目の危険因子です。心房細動、房室ブロック、心不全、左心肥大、細菌性心内膜炎などの損傷。これらの要因は、血行動態と塞栓に影響を及ぼすことにより脳血管疾患のリスクを高めます。特に、虚血性脳血管疾患のリスク。
糖尿病（25％）：
再発性虚血性脳血管疾患患者の10％〜30％は糖尿病の病歴があり、糖尿病患者の脳血管疾患の発生率は、糖尿病のない患者の約10倍です。アテローム性動脈硬化症および微小循環障害を引き起こす血管病変により、虚血性脳血管疾患を促進します。
（1）インスリンの不足または増加、または脂質の輸送における異常なリポタンパク質（LDLの増加など）に起因するさまざまなタイプの高脂血症の糖尿病患者は、アテローム性動脈硬化を引き起こし、促進する可能性があります。形成されたLDLは、泡沫細胞によって生成され、動脈硬化の形成を促進します。
（2）糖尿病の代謝異常は主にインスリンの不足と血糖値の上昇によって引き起こされ、特殊臓器の小動脈硬化の病理学的発現は主に細胞外変化、すなわち糖化タンパク質の出現と細胞内ソルビトール濃度の増加によって現れます。細胞の浸透圧を高めるために、細胞の機能が低下し、タンパク質の変性が起こり、白内障が眼組織に現れますが、これらの変化はすべて細胞の代謝変化です。
脳動脈硬化
脳のアテローム性動脈硬化症は、全身性動脈硬化の一部であり、動脈の内膜の灰色がかったプラーク、プラークの表面のコラーゲン線維は増殖を続け、脂質を含む筋肉細胞を平滑化し、動脈内腔の狭窄、さらには線維の深いプラークさえ引き起こします。細胞は壊死してアテローム性プラークを形成し、アテローム性プラークの表面の線維性被膜は壊死し、潰瘍は潰瘍を形成し、壊死性のアテローム性動脈硬化プラークは血流に放出されて塞栓を引き起こし、潰瘍は出血して出血を起こし、血腫を形成します動脈狭窄または閉塞、さらには血液供給障害、アテローム性動脈硬化の主な原因：高血圧、高脂血症、喫煙、糖尿病、肥満、インスリン抵抗性などの要因、アテローム性動脈硬化の病因脂質浸潤理論、内膜損傷理論、受容体理論、中間層平滑筋細胞過形成理論、血行動態理論などのように、ほとんどの学者は、アテローム性動脈硬化の病因は複雑であり、包括的な長いプロセスであると考えています。
2.血液粘度の増加
血液粘度が高い患者は、脳血流が比較的遅いため、虚血および低酸素症に比べて脳がヘマトクリット、フィブリノゲン、血小板凝集などにより、血液粘度が増加し、脳血流が低下し、微小循環に至ることがあります高齢者にとっての障害は、脳虚血発作または脳梗塞の形成を容易に引き起こし、脳血管疾患のリスクを高めます。
3.高脂血症
血中脂質検査を受けた15〜69歳の人口のうち、高脂血症は40％を占め、心血管疾患と脳血管疾患は主にアテローム性動脈硬化症によって引き起こされ、アテローム性動脈硬化の80％以上は高脂血症によって引き起こされます。高脂血症は、アテローム性動脈硬化症を引き起こす重要な因子です動脈内膜における過剰な脂質沈着、内膜線維性結合組織過形成、局所的肥厚、アテローム性動脈硬化プラークの形成、プラークの増加または増加チューブの壁が硬化し、内腔が縮小または閉塞し、血液供給部位に虚血性損傷を引き起こし、最終的にさまざまな臓器の機能障害が発生します。
4.喫煙やアルコール乱用などの悪いライフスタイル
（1）喫煙は様々な脳血管疾患、特に虚血性脳血管疾患の危険因子であり、毎日の喫煙量と喫煙期間は脳血管疾患の発生率にも比例します。血管壁の損傷は、脳血管疾患の発生と発症を促進します。喫煙は、コレステロールとトリグリセリドのレベルの増加、および高密度リポタンパク質の減少につながる可能性があります。
（2）アルコール中毒患者の脳血管疾患の発生率は一般人口の4〜5倍であり、エタノール中毒は高血圧、糖尿病、喫煙などと同じように脳血管疾患を促進するリスクがあると報告されています。高カロリー、過度の飲酒は肥満を増加させ、過度の飲酒は癌、肝硬変、心筋損傷および突然死のリスクを増加させる可能性がありますが、少量のアルコールは心血管および脳血管疾患のリスクを減少させる可能性があります。
5.無症候性頸動脈疾患
頸部の血管雑音は脳血管疾患の危険な徴候であり、高血圧と共存すると脳血管疾患の発生率が高くなり、無症候性頸動脈雑音は45歳以上の人口の約5％です。そして、年齢の増加に伴い、脳血管疾患と頸動脈雑音が関連し、雑音の範囲は脳血管疾患の位置に関連しています。
6.肥満
肥満とは、栄養状態が良好でない人によく見られるジストロフィー疾患であり、過剰な体脂肪と脂肪組織を特徴とし、通常の生理学的必要性を超えて有害です。健康は、肥満が脳血管疾患の危険因子として使用できるかどうかにかかわらず、各研究の結果には一貫性がありません。ほとんどの学者は、肥満は主に高血圧、糖尿病、心臓病、その他の要因に関連していると考えています。血管疾患の独立した危険因子である肥満患者は、死亡率が高いだけでなく、潜在的な糖尿病、アテローム性動脈硬化、高血圧、冠状動脈性心臓病および他の疾患の可能性もあります。
7.年齢と性別
高齢者と男性は脳血管疾患の重要な独立した危険因子であり、脳血管疾患の発生率と死亡率は年齢とともに増加します。年齢の増加に伴い、脳血管疾患の発生率は指数関数的に増加し、それぞれの増加は5歳です。脳血管疾患の発生率はほぼ倍増し、脳血管疾患の発生率は女性よりも男性で30％高く、閉経後の脳血管疾患の発生率は閉経前よりも女性で有意に高かった。
8.家族歴
近親者の脳血管疾患の人は、脳血管疾患のリスクが高くなります。脳血管疾患の患者では高血圧、心臓病、糖尿病の有病率が高いため、遺伝因子自体の独立した役割は依然としてありますさらなる研究のために、それは多遺伝子性遺伝性疾患であるかもしれません。
9.悪い食事構造
動物性脂肪の過剰摂取、特に高コレステロール、高カロリー、高ナトリウム塩、低カリウム塩、低カルシウム塩食品、不規則な食事などを含む食品は、脂質代謝障害、水、電解質の不均衡を容易に誘発します肥満、高脂血症、高血圧などの病気の発生。
10.その他の要因
血管疾患、経口高濃度エストロゲン避妊薬、寒さ、運動不足、単調な生活、血管性頭痛、頻繁な負のイベントへのストレス、A型行動、精神病の内向性および感染症（特に頭蓋内感染などは、脳血管疾患のリスクを高める可能性があります。
（2）病因
一過性脳虚血発作（TCIA）の病理学的基礎は、脳血管の相対的な一過性狭窄が特定の原因によって引き起こされ、一時的な脳灌流障害を引き起こし、供給された血液の脳組織機能も現れることです。完全な血液供給の遮断および対応する側副循環の欠如による可逆的な機能的欠陥、したがって疾患因子の発症後、この欠陥の脳機能も回復し、主なメカニズムは以下の通りです。
1.血行動態と異常な血液成分
脳のアテローム性動脈硬化症およびその他の原因は、頸動脈および椎骨基底動脈系の閉塞または狭窄を引き起こす可能性があります。この時点で、脳への血液供給がかろうじて維持できる状態で、例えば、側副血行障害があると突然患者が発生します。性的血圧が低すぎると脳血流が低下し、TCIAの発症につながりますが、血圧が上昇して側副血行が回復すると、臨床症状は消えます。
そのため、血圧が急激に低下し、振幅が大きすぎることが脳虚血の原因の1つであると考える人もいますが、脳血流の自動調節により、血圧が低下すると脳血流抵抗も低下するため、血圧低下は必ずしも脳血流に影響を与えません。脳動脈狭窄でのみ、脳の血液循環が自動的に障害を調整し、血圧が危険レベルを下回ります。
さらに、さまざまな影響が、血中酸素、血糖、血中脂質、および血液の粘度と凝固性の変化、および血液の病的状態（赤血球増加症、白血病、異常タンパク血症、血小板減少症）、および心拍出量に影響を与える疾患などに影響します不整脈、房室ブロック、心筋障害は、TCIA素因への局所血流の突然の減少を引き起こす可能性があり、長期のと高圧の機械的ショックの影響下にある脳の微小動脈、線維性壊死が発生する可能性があります管腔閉塞、その支配的な脳組織は、血液供給の一時的な中断により虚血性発作を引き起こす可能性があります。
2.ミクロ塞栓症理論
一過性虚血発作の重要な病因は、微小塞栓症理論です。
理論によれば、内頸動脈または椎骨基底動脈の動脈硬化狭窄の壁血栓、コレステロール結晶が落ち、硬化したプラークが落ち、血液分解物質、血小板凝集体などがあります。脳動脈を遮断し、身体の自己調節により虚血症状を引き起こす、血管内の微小血栓は、特に脳動脈硬化、コレステロールプラークを常に有する患者において、連続的な生産と連続的な溶解のプロセスですこれらの小さな粒子はしばしば層流の同じ下の血管に運ばれ、この小さな排出物が小さな動脈を通過しないと、小さな脳動脈が現れます。 TCIAの原因は主にアテローム性動脈硬化症に関連しているため、これらのアテローム性動脈硬化症の微小塞栓は内頸動脈の頭蓋外セグメントから発生する可能性があります。また、圧力や首の動脈の損傷（首のマッサージなど）によって引き起こされることもあります。
3.脳血管攣縮
脳血管攣縮は、内頸動脈系または椎骨基底動脈系のアテローム硬化性プラークによるもので、内腔の狭窄により血流の渦が発生し、脳の血流が維持されます。動脈壁は機械的刺激を引き起こし、動脈の動脈に一過性の脳虚血発作を引き起こし、渦が減速すると血流が正常に戻り、臨床症状が消えます。
4.血管因子理論
首の動脈が歪んで長すぎ、結節または椎骨の動脈が頸椎によって圧迫され、頭部が回転するとTCIAを引き起こす可能性があります。
防止
一時的な虚血性発作の予防
高血圧患者の血圧を適切なレベルに制御する、糖尿病患者の血糖値を制御する、心臓発作と不整脈を制御する、全血粘度、ヘマトクリット、血漿粘度、血小板凝集を減らすなど、TCIAの原因を積極的に制御する性交、血管痙攣を緩和し、頸椎症をタイムリーに治療します。
合併症
一過性脳虚血性合併症 合併症、高血圧、糖尿病性頸椎症
患者はしばしば高血圧、糖尿病、心臓病、頸椎症などの病歴を持っているため、高血圧の臨床症状、糖尿病の臨床症状、心臓病の臨床症状など、原発性疾患の多くの臨床症状があります。
症状
一過性脳虚血発作の症状一般的な 症状二重視力の片眼が突然現れた...アテローム性動脈硬化症一ナトリウム感覚障害耳鳴り血液の変化血液粘度の増加
臨床型
（1）内頸動脈系の一過性内脳虚血発作：頸動脈系のTCIAは、椎骨基底動脈系よりもTCIAが少ないが、長時間持続し、完全な脳卒中を引き起こしやすい。最も一般的な症状は、単一のisである。片麻痺、部分的感覚障害、失語症、単眼視覚障害なども、半盲および失神と同じ方向に発生する場合があります。
主なパフォーマンスは次のとおりです。
1急に黒い目が片目で突然現れたり、視力の喪失、白いちらつき、視野欠損、または二重視力が数分で回復することがあります。
2対側の手足は軽度に部分的または部分的でした。
3支配的な半球は、一過性失語症または誤用または読字の喪失または筆記の喪失、または同時に顔の筋肉と舌の筋肉が弱いために損傷を受けています。
4時折の同側半盲。突然の単眼の出現が、内頸動脈系の一過性虚血発作の特徴的な症状です。
（2）椎骨大脳動脈系の一過性脳虚血発作：椎骨大脳動脈系のTCIAは頸動脈系のTCIAよりも一般的であり、エピソードの数も多くなりますが、時間が短く、主に脳幹、小脳、および後頭葉として現れます、側頭葉および近位脊髄虚血、神経学的欠損症状。
主な症状は次のとおりです。
1最も一般的な症状は、一過性のめまい、眼振、起立または歩行の不安定です。
2超越視から二重または斜視への視界、ぼやけた視力、視覚的歪み、視野欠損など
3一時的な嚥下障害、飲料水咳、不明瞭な言語またはho声。
4一時的な単一または両側の肢の脱力感、異常な感じ。
5一過性聴力損失、髄質麻痺、クロスs、片麻痺および両側軽度put。
6一過性の完全な忘却。記憶の喪失として現れますが、意識的で、優れた文章力と計算力。
7少数の意識的な妨害またはトリップ。
頸動脈系TCIAは、椎骨脳底TCIAよりも完全な脳血管疾患を発症する可能性が高く、特に短期再発エピソードでの再発エピソードは、より危険です。 3つの症状、TCIA患者の約10％が両方のグループの症状を示し、TCIAの10％〜75％が脳梗塞の数日後に発生する場合があります。
（3）特殊なタイプのTCIA：近年、CTおよびMRIの広範な臨床応用により、多数のTCIA患者の限局性脳梗塞損傷が認められています。外国の学者は、脳CTスキャンが10％を占める低密度の梗塞を示すと報告しています。 〜40％、MRI検査では最大84％の脳実質変化が見られるため、「一過性徴候を伴う脳梗塞（CTTS）」はTCIAと臨床的に一貫しているが、脳CTスキャンまたは脳MRIは、脳梗塞の症例を示しました。
2.病気の経過
一般に、頸動脈TCIAの約半分は1か月以内に診断されます。5年間で、患者の25％〜40％が完全な脳血管疾患を患います。TCIAの病歴が長いほど、梗塞が大きくなり、脳梗塞の脳CTスキャンと脳MRI検査が行われます。より多くの患者、脳梗塞患者の約25％が疾患前にTCIAの病歴を有しており、TCIA発作の患者の約3分の1は自然に消失するか、発作を続けることができます。
3.ほとんどの学者は、TCIAは脳梗塞の前兆であると考えています。一部の学者は、TCIAは虚血性脳血管疾患であると考えています。
TCIAは脳血管疾患症候群の変種であり、脳梗塞を伴わない一過性脳虚血または急速な臨床的回復を伴う小梗塞に相当する可能性があります。特定の脳血管の再発性虚血発作は、かなりの脳梗塞を引き起こす可能性があります。 TCIA患者の中には、症状と徴候が24時間以上続く場合、数日以内に安定するか部分的に回復し、完全な脳卒中と呼ばれ、一部の患者は24時間後に進行し続けることがあります。梗塞は、量的変化から定性的変化へのプロセスです。内部カプセルとその周囲の構造は、脳動脈血供給の接合部です。多くの場合、低血流灌流状態です。さらに、壁が粗く、内腔が狭く、貫通動脈が形成されやすくなります。血栓症、次にラクナ梗塞は、画像上で梗塞が発見され、臨床TCIAと一致している場合、脳梗塞または多発性脳梗塞と診断できます。TCIAエピソードの場合、脳CTスキャンで診断可能な脳梗塞を見ることができます。脳梗塞、TCIA型脳梗塞の場合、これはTCIAが脳梗塞と非常に密接な関係があることを示しています。TCIA患者の中には、CTスキャンと脳MRIが梗塞を検出できるものがあります。 そのため、脳梗塞の脳CTスキャン診断が最も一般的で最も貴重なイメージングモダリティである、脳のCTスキャンのTCIA臨床診断が行われるべき患者ので、証拠を提供するために、臨床的に有効な治療であることができます。
調べる
一過性脳虚血発作の検査
血液学的検査では、主に血液粘度、血漿粘度、ヘマトクリット、フィブリノーゲン、血小板凝集率の増加が示されました。
1.脳血管疾患の危険因子の検査：高血圧、糖尿病、心臓病、アテローム性動脈硬化など。
2.脳血管検査：経頭蓋ドップラー検査、頸動脈B超音波、DSA、MRIなど。
3.頸椎検査：頸部X線フィルム、頸部CTスキャンまたは頸部MRI検査を使用できます。
4.脳CTスキャンまたは脳MRI検査：主に診断を除外します。
5. ECGまたは心臓B超音波：心房細動、頻発する早期の心拍、古い心筋梗塞、左心室肥大などに見られることがあります。心エコー検査では、リウマチ性弁膜症、老人性弁膜症などの心臓弁疾患が生じることがあります。
診断
一過性虚血発作の診断と診断
診断基準
一過性脳虚血発作の診断は、主に詳細な病歴、すなわち、突然の、反復的な、一過性の常同的な特徴に依存し、診断に必要な補助検査と組み合わせて、他の脳血管疾患の診断後に除外する必要があります。はい：
1.局所的神経障害の突然の一時的なエピソード。
2.上記の症状の多くは数分または数時間で完全に回復し、数人の患者は10時間以上続きましたが、神経学的後遺症なしに24時間以内にすべて正常に戻りました。
3.限局性神経障害の主な症状は次のとおりです。
1内頸動脈系の症状は、片麻痺、部分的なしびれ、退色感、視覚障害、
2椎骨動脈の症状は次のとおりです。めまい、頭痛、耳鳴り、黒い目、顔のしびれ、手足の衰弱、飲料水咳、不明。
4.上記の症状は繰り返される可能性があります。
5.脳血管疾患の危険因子があるかもしれません：アテローム性動脈硬化、高血圧、糖尿病、高脂血症、心臓病および他の病歴のような。
6.エピソード中に神経系の徴候はありません。
7.脳CTスキャン、脳MRIは脳血管疾患の証拠を確認できません。
鑑別診断
TCIAは、焦点性スポーツてんかん、内耳めまい、失神エピソードと区別する必要があります。
焦点性スポーツてんかん
内頸動脈型TCIAとは区別されるべきです。焦点運動てんかんのほとんどは脳の器質性病変であり、若者によく見られます。それらのほとんどは、片側または体の一部、主に片側で繰り返される痙攣運動のシリーズです。口角、まぶた、指、つま先にも顔の側面や手足の遠位端が関与する場合があります。より深刻なエピソードの後、発作の部位は一時的な影響を受けた筋肉のけいれん、つまりトッド麻痺を数時間続くことがあります。 、数日、数週間でさえ、継続的な部分てんかん、発作の履歴、脳CTスキャンまたはMRIで脳病変を見つけることができ、EEGにはてんかん波があり、抗てんかん薬は発作を制御できます同定のために、内頸動脈タイプTCIAの脳波は正常であり、発作の持続時間は24時間未満でした。
2.内耳めまい
椎骨基底動脈TCIAと同定されるべきである、共通点はめまいがあることであるが、TCIA高齢者ではより一般的であり、内耳めまいは中部でより一般的であり、耳鳴りの若い人、内耳めまいのエピソードは長時間続き、数日後に到達する可能性がある徐々に緩和された神経学的検査には局所的な兆候はなく、特に脳幹の位置決めの兆候はなく、マンニトールと対症療法は効果的です。
3.失神エピソード
失神エピソードは若い女性でより一般的で、突然の一時的な意識喪失を指します。一時的なものであり、広範な脳機能不全による一時的な意識喪失は、低血糖、アルカローシス、脳などの身体的要因によって引き起こされます。組織自体は損傷によって引き起こされ、脳の血液循環障害にも続発する可能性があります。その臨床的特徴は、急性発症、一過性の意識喪失です。患者はしばしば、失神発症の約1分前に前駆症状を示し、一般的な不快感とぼやけた視力を示します。 、耳鳴り、吐き気、青白い、冷たい汗、手足の衰弱、続いて急速な失神、偶発的な運動と感覚の喪失、時には無呼吸、心臓のリズムが遅くなり、心停止さえ、radial骨動脈に到達するのが難しい頸動脈の脈動、青白い、意識喪失、突然の虚脱の臨床症状は典型的な症状であり、多くの場合、めまい、めまい、吐き気、脱力感、冷汗および他の前兆症状を伴い、一般に2〜3分続き、その後すべてが続きます機能は徐々に回復し、患者が目覚めると、意識的な濁り、腹部不快感、吐き気、嘔吐、さらには大きさの短い期間があるかもしれません。 失禁、極度の疲労、嗜眠、数分から30分の持続時間、検査開始後は陽性の兆候がないことがあり、TCIAエピソードは高齢者でより一般的であり、発作の持続時間は24時間未満であり、発作の原因は体位の変化、多動、首が突然回転したり、曲がったり、伸びたりするなど、病気には前兆がなく、一般に意識障害はありません。
