肺炎連鎖球菌
はじめに
肺炎球菌性肺炎の概要 いくつかの調査によると、病原体はストレプトコッカスニューモニエ1型、2型、3型、4型、6型、7型、8型、12型、14型、18型、19型に最もよく見られ、一方、子供は1型、6型、14型、18型、19型、23型であるもっと。 キャリアは主な感染源であり、患者の感染源は非常に少ないです。 病原体は鼻咽頭分泌物を介して放出され、小滴によって拡散します。 四季には多くの症例があり、冬と春が多く、男性の発生率は女性の発生率よりも高くなっています。 続発性肺炎は小児、高齢者、慢性患者でより多くみられますが、正常な上気道には防護壁があり、したがって感染しにくいです。 バリアが侵害されると、防御機能が低下し、発生する可能性があります。 上記の呼吸器ウイルス感染は、粘液分泌を増加させ、繊毛上皮の機能と食細胞の役割を阻害します。麻酔は喉頭蓋反射を減衰させ、胃内容物と鼻咽頭細菌分泌物の吸引、心不全、敗血症性ショック、胸部外傷を引き起こします。肺胞、気管支癌、気管支拡張症、および肺膿瘍に水分が蓄積すると、気管支閉塞、排水不良、疾患の原因となる可能性があります。 基礎知識 病気の割合：0.0580％ 感受性のある人々：子供、高齢者でより一般的 感染様式：呼吸器感染 合併症：うっ血性心不全、黄und、敗血症
病原体
肺炎球菌性肺炎の原因
（1）病気の原因
細菌は槍状で、しばしばペアで配置されるため、肺炎球菌とも呼ばれます。液体培養では短鎖になることがあります。固体培地では、コロニーの周りに草の緑の輪が現れ、コロニーの中心部が自動分解されます。遺伝子分類法を使用した臍または火山口の役割は、第3のグループ、すなわち軽い連鎖球菌グループに属し、細菌には3つの抗原があり、脂質とテイコ酸で構成される細胞膜はFです抗原、非特異的、ペプチドグリカン、テイコ酸、リン酸コリンで構成される細胞壁は、C多糖抗原であり、種特異的であり、肺炎連鎖球菌のさまざまなタイプで共有されています。性別、現在90の血清型があり、米国は1,2,3 ... 90と呼ばれていますが、デンマーク語は抗原の類似性に基づいて命名され、最初の発見者はF（first）、その後発見者はAです。 、B、Cなど。たとえば、19A、19B、19Cはアメリカの命名法の19、57、58、59に対応し、カプセルは細菌の重要な毒性因子である宿主の食作用に抵抗します。この細菌は、自己溶解素、ニューモリシン、 ノイラミンダーゼは、細胞表面タンパク質A、表面接着タンパク質A、コリン結合タンパク質などと同様に、感染の過程で特定の病原性効果を持っています。
バクテリアは、外部環境の物理的および化学的要因に耐性がなく、1時間の直射日光によって殺すことができます現在、0.2％ポビドンヨード（ヨウ素）溶液、塩素消毒剤（有効な塩素を含む）などの一般的に使用されている消毒剤500mg / Lで10mgで殺すことができますが、日光がなくても乾いたmoreで1ヶ月以上生存できます。
（2）病因
正常な人では、鼻咽頭に細菌がありますが、気管粘膜の繊毛にはありませんが、肺胞のマクロファージは侵入した細菌を除去できますが、体の防御機能が低下すると、細菌は定着し、増殖し、局所組織を引き起こします。炎症反応、肺の固体変性病変につながる;細菌が血流に入り、敗血症を引き起こし、血液脳関門を介して化膿性髄膜炎を引き起こす;ときに心内膜炎、変形性関節症および他の化膿性反応発症の過程で最も重要なメカニズムは、細菌が宿主組織で増殖し、強い化膿性炎症反応を引き起こすことです。肺炎球菌の表面タンパク質A、接着タンパク質A、およびコリン結合タンパク質は、細菌を付着させることができます宿主では、ノイラミニダーゼは粘膜細胞のシアル酸を溶解し、細菌をコロニー化します。膜多糖は宿主の食作用に抵抗し、細菌は増殖します。自己溶解素はテイコ酸とペプチドグリカンの細胞壁に結合します。補体（古典経路およびバイパス経路）を活性化するためにリリースされたニューモリシンは補体の代替経路も活性化し、強力な炎症反応を引き起こすだけでなく、 現在、鬱血、浮腫、炎症細胞およびフィブリンの滲出が組織化されており、炎症反応を悪化させる多数のインターロイキン-1、腫瘍壊死因子アルファなどを伴い、炎症反応、疾患の重症度および炎症反応の程度は密接に関連しています。
防止
肺炎球菌の予防
接触者は一般に特別な治療を必要としません4歳未満の子供の場合、鎌状赤血球貧血などの細胞性免疫が低い患者はペニシリンで短期間治療することができます。年初から、2歳以上の虚弱疾患、特に脾臓、鎌状赤血球貧血、ネフローゼ症候群、慢性心肺疾患、免疫機能のない小児に適した多価肺炎球菌capsul膜多糖ワクチンの提供を開始しました。劣った、数年の注入の後でタイプ特定の保護免疫を作り出すことができます。
合併症
肺炎球菌性肺炎の合併症 合併症、うっ血性心不全、黄und敗血症
少数の患者が急性胃拡張、回腸中毒性麻痺、ショック、うっ血性心不全、溶血性黄und、静脈血栓症を有する場合があり、一部の症例には単純ヘルペス、敗血症、膿胸、心膜炎、胸膜炎、関節炎などが含まれることがあることに注意する必要があります。
症状
肺炎球菌性肺炎の 症状 一般的な 症状胸痛、冷戦、肺不全、いびき、頸静脈の怒り、血圧低下、肺組織の増加
症状
潜伏期間は1〜2日です。ほとんどの患者は病気の発症前に上気道感染症の既往歴があります。健康な若い成人でも起こりますが、しばしば寒さ、雨の歴史、突然の悪寒、発熱、重度の胸チクチク感またはナイフ切断に苦しみます。痛み、しばしば咳と呼吸を伴うため、患者は患側によく横になり、胸部の痛みを和らげるために胸部の動きを制限し、重度の症例は胸膜胸膜に広がり、胸部の痛みは下胸部、上腹部または肩を刺激し、刺激する乾いた咳には、少量の粘着性があり、血液または錆の色があり、広範囲の病変には不安およびチアノーゼがあり、嘔吐、腹部膨満、黄und、筋肉痛、衰弱、少数の目に見える血圧低下およびショックを伴う重篤な場合があります。
サイン
胸の徴候は最初は明らかではなく、統合期には打診鈍感、気管支呼吸音の聴診、声帯細動の増加、湿った声があります。胸膜炎、胸膜摩擦音、臓器変位などの局所胸壁圧痛があり、無気肺を示唆します（患側への移動）または胸水（健康な側への移動）、頸静脈充血、肝肥大など、心不全、末梢血との組み合わせを示唆：白血球数はしばしば（20〜30）×109 / Lに増加好中球は80％に達しており、左の核と中毒粒子が含まれており、高齢の弱い患者の白血球数は増加しない可能性があります。
調べる
肺炎球菌性肺炎の検査
1.血液が全身に感染すると、白血球が大幅に増加する可能性があり（20〜30）×109 / L、好中球が約90％を占めます。高齢者や免疫不全の人は白血球の明らかな増加はありませんが、分類はまだ中立です。 80％以上。
2.細菌学的検査化膿性病変（、膿、脳脊髄液など） の分泌物は、細菌を見つけるためにグラム染色を塗抹し、細菌培養、発熱患者はまだ血液培養を行い、肺炎球菌を診断の基礎とします。
3.髄液検査 CSFのCSF患者は、化膿のような変化、米スープの外観、タンパク質はしばしば1g / L以上、白血球は500×106 / L以上、多核過半数、糖および塩化物の減少を示しました。
4.免疫学的検査ラテックス凝集試験または対流電気泳動による血清中和CSF中のcapsul膜多糖抗原の検出は、細菌培養の陰性の診断に役立つ。
5.胸部感染症のX線検査は、胸部X線検査で、肺のテクスチャの肥厚と局所光浸潤画像のみを開始する必要があり、遠近感は無視されやすく、撮影する必要があり、葉は大きな葉またはセグメントの後に見ることができますわずかに濃い影、散逸期間中の輝度の増加、および影が完全に消散するまでの2〜3週間。
診断
肺炎球菌性肺炎の診断と同定
診断基準
1.胸部X線検査では、病気の初めに肺組織の増加のみが認められ、固い変形期間は典型的な大きな太い影を示しました。それらのほとんどは右中葉または下葉の片側から始まりました。ギャップが膨らみます。
2.病原体検査
（1）細菌学的検査：,、咽頭スワブ塗抹標本および培養、肺炎球菌を参照、胆汁溶血試験、血清反応、グルコース発酵反応、エチル水素化ヒドロキシキニン感受性試験およびアルファ溶血連鎖球菌を通過できるIdentificationが少ない、または細菌と混合されて分離が難しいなどの識別は、マウスの腹腔に注入することができ、血液の突然死および培養のための腹水、純粋な培養を得ることができ、必要に応じて膜腫脹試験を行うことができます、細菌の種類を識別するための沈殿、凝集など。
（2）血清学的診断：特定の多糖類抗原の対流免疫電気泳動検出によりput、血液、体液を採取することは、診断に役立ちます;抗菌薬治療を受けていても測定できます。
鑑別診断
1.その他の細菌性肺炎肺炎K菌、黄色ブドウ球菌、グループA連鎖球菌などによって引き起こされる肺炎の臨床的同定は容易ではなく、通常はpathの病原体検査によって確認する必要があります。
（1）肺炎球菌性肺炎：manyの多くがあり、典型的なものは赤褐色のゼリーです。初期のX線は大きな綿毛状で、異なる色合いと影があります。両側がより一般的であり、変化が急速です。病変は蜂巣状で、中空または大きな肺があります。気胸や膿胸を持ちやすい泡の形成がその特徴です。
（2）結核：遅発性、中毒の軽度の症状、白い粘着性または病変部位の上に少量の化膿性、肺病変、続いて中葉、下葉はまれです。
（3）気管支肺炎：オウム病など。
（4）リケッチア肺炎（Q発熱など）：悪寒、うっ血、重度の胸痛、著しい白血球増加、胸部徴候は明らかではありません。
（5）T性肺炎。
（6）Legionella pneumoniae肺炎：比較的まれですが、誤診しないように流行地域で特定する必要があります。
2.肺梗塞は多くの場合、心臓弁膜症または静脈血栓症の患者に続発します。また、呼吸困難、胸膜痛、hemo血、発熱または肺の圧密およびX線所見もあり、すべて急性肺感染症と類似していますが、肺梗塞の初期症状は、突然の激しい痛み、まれな悪寒、一般的な呼吸器前駆症状およびヘルペスではありません;発熱は高くありません、口全体のhemo血は一般的です、肺徴候は非常に早く現れます、白血球数は最大20×109 / Lです灌流放射性核種スキャン、肺炎および肺梗塞は同様の欠陥を示し、対応する換気欠陥のない灌流欠陥を伴う肺梗塞、血液DNA判定は、肺梗塞などの肺塞栓症の診断に役立つと思われる感染症は、原発性細菌性肺炎と区別することがより困難です。肺炎は抗菌療法で治療する必要があり、肺梗塞は抗凝固療法で治療する必要があるため、NBTテストを識別するのに役立ちます。
3.肺不全は気管支閉塞によって引き起こされます。多くの兆候が肺炎に類似しているだけでなく、持続性閉塞も重篤な感染症につながる可能性があります。手術麻酔後の大量の粘液の吸入は無呼吸の主な原因であり、呼吸困難、咳、胸痛、片側があります。胸部運動の低下、声の発声、呼吸音の減少は原発性肺炎に似ており、発熱や白血球増加もあり、強い咳、体位ドレナージ、気管支鏡検査などによって無気肺が解消される可能性があるため、感染しているように見えます原発性肺炎と区別する必要がありますが、縦隔のかなりの変位（病気の側へ）が原因で同定が助長されることがあり、腫瘍の圧迫と大動脈瘤は気管支の長期圧迫であり、慢性無気肺につながります。
4.脇の下の感染症は肺炎、脇の下の膿瘍、肝膿瘍、および上腹部のその他の感染症と容易に混同され、横隔膜putを伴うことがあり、局所炎症、胸部の少量の液体、胸痛および無気肺を引き起こすことがあります。腹腔内疾患と同様に、胸膜炎は腹痛、急性虫垂炎の疑い、または胆嚢炎を引き起こす可能性があります。
5.その他の疾患肺炎球菌性肺炎が確認されていますが、肺における別の潜在的な疾患の可能性も考慮する必要があります慢性閉塞性肺疾患および肺膿瘍は、再発性細菌性肺炎を引き起こし、それ自体の症状が肺炎は、気管支癌またはその他の疾患を示すためにのみ消散し、気管支を部分的に遮断し、多くの場合、同じ肺分節で肺炎の反復エピソードをもたらします。
