高マグネシウム血症
はじめに
高マグネシウム血症の概要 血清マグネシウム濃度が正常値を超えると、高マグネシウム血症になり、血液[Mg2]> 1.05mmoL / L以上になります。いくつかの医原性因子を除いて、体内のマグネシウムが過剰になり、そのほとんどが腎機能障害により排泄されます。低マグネシウム血症のように、血清マグネシウム濃度は、血清中のマグネシウムの25％がタンパク質に結合するため、マグネシウムの増加の信頼できる指標ではありません。マグネシウムのこの部分は生理学的効果を発揮しません。マグネシウムイオンは主に細胞内にあるため、体のマグネシウム含有量が増加すると、血清マグネシウムは正常範囲内にありますが、一般に、高マグネシウム血症と体のマグネシウム増加の程度は一貫しています。 腎臓がナトリウムイオン、カリウムイオン、重炭酸イオンの調節に一定の遅れを持っているように、腎臓によるマグネシウムの調節はすぐに重要な役割を果たすことはありません。高マグネシウム血症は、腎機能障害と組み合わせると、腎調節が著しく弱まり、高マグネシウム血症になりやすくなります。 基礎知識 病気の割合：0.075％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：心原性ショック
病原体
高マグネシウム血症の原因
（1）病気の原因
急性または慢性腎不全はより一般的ですが、腎不全のほとんどの患者は、正常または正常な高血中レベルを維持することができ、過剰摂取（耐酸性の使用など）硫酸マグネシウムの筋肉内注射など、体内に入る薬剤やその他の方法では、明らかな高マグネシウム血症と症状がある場合があり、さらに、サイロキシンは腎尿細管マグネシウムの再吸収を阻害し、尿中マグネシウム排泄を促進することがあります粘液性浮腫の一部の患者は高マグネシウム血症を発症する可能性があり、アルドステロンは腎尿細管マグネシウムの再吸収を阻害し、尿中マグネシウム排泄を促進するため、アディソンの患者は高マグネシウム血症を起こす可能性があります。
（2）病因
1.腎臓におけるマグネシウム排泄の減少：マグネシウムは、主に腎調節を通じて血清濃度のバランスと安定性を維持し、正常な腎機能における尿中マグネシウム排泄は、糸球体濾過過剰の3％から5％に相当します。マグネシウムの排泄能力を大幅に高めることができ、一般に高マグネシウム血症は発生しないため、高マグネシウム血症は主に腎機能障害のある患者に見られます。
（1）急性腎不全：急性腎不全の乏尿中に軽度の高マグネシウム血症が起こることがあります。
（2）慢性腎不全：糸球体濾過率が30ml / min未満の場合、血中マグネシウムが増加します。
（3）重度の低ナトリウム血症：重度の低ナトリウム血症では、近位の尿細管でのマグネシウムの再吸収、軽度の高マグネシウム血症が発生する可能性があります。
（4）内分泌障害：サイロキシンなどの特定のホルモンレベルの異常、副腎皮質ホルモン（主にアルドステロン）は腎尿細管のマグネシウムの再吸収を阻害するため、甲状腺機能低下症または副腎機能不全の患者で高マグネシウム血症が発生する可能性がありますマグネシウムの尿細管再吸収を促進する他のホルモンには、副甲状腺ホルモン、抗利尿ホルモン、およびグルカゴンが含まれます。
（5）細胞外液量の減少：重度の脱水が乏尿につながる可能性がある場合、マグネシウムの排泄は減少します;同時に、低血量では腎尿細管によるマグネシウムの再吸収が増加します。
2.胃腸管でのマグネシウムの過剰摂取またはマグネシウムの再吸収の増加
（1）過剰摂取：薬物、酸化マグネシウム、水酸化マグネシウムなどの長期経口マグネシウム含有製剤などによって一般的に引き起こされます;子lampまたは子ec前症の硫酸マグネシウム治療のようなマグネシウム製剤の多数の注射。
（2）胃腸の再吸収の増加：ビタミンDは、腸でのマグネシウムの吸収を増加させる可能性があります。
3.分布異常
（1）組織細胞の大量破壊：マグネシウムは主に細胞に存在するため、大量の組織が破壊されると、大量のマグネシウムイオンが血液に入り、溶血で臨床的によく見られるカリウムイオンの変化に似た高マグネシウム血症が起こります火傷、重度の外傷または外科的損傷、骨格筋の可溶化など;異化作用が高い場合にも見られます。
（2）正常細胞内外のマグネシウムイオンの移動：主にアシドーシスで見られ、細胞内マグネシウムが細胞外に移動すると、高マグネシウム血症が発生します。
この2つの違いは、主に前者がマグネシウムイオンの細胞内外への直接移動であるのに対し、後者はアシドーシスによるイオン交換によるものです。
防止
高マグネシウム血症の予防
高マグネシウム血症の診断が確立された後、医原性因子によって引き起こされる場合は、原因を積極的に探さなければなりません。 マグネシウムを含む薬や調剤の適用はすぐに中止する必要があります。
合併症
高マグネシウム血症の合併症 合併症心原性ショック
高マグネシウム血症は、心筋の収縮性を阻害し、心不全または心原性ショックを引き起こす可能性があります。
症状
高マグネシウム血症の 症状 一般的な 症状食欲不振、腹部膨満、便秘、吐き気、血圧、呼吸抑制、呼吸不全、不整脈、徐脈
高マグネシウム血症の臨床症状は、血清マグネシウム上昇の振幅と速度に関連しています。短期間の急速な臨床症状は重症であり、初期症状は食欲不振、吐き気、嘔吐、潮紅、頭痛、めまいなどです。血清マグネシウム濃度が2〜4mmoL / Lに達すると、神経筋および循環系に大きな変化が生じる可能性があります。
1.神経と筋肉への影響
血清マグネシウムイオンの上昇は、神経筋接合部および中枢神経アセチルコリンの放出を阻害する可能性があるため、呼吸筋の衰弱と中枢抑制を特徴とします。一般に、血清マグネシウム濃度は臨床症状と一定の関係があります。 putの反射が弱くなるか消失すると、> 4.8mmol / L、筋力低下が発生し、四肢の筋肉が柔らかくなり、呼吸筋が影響を受けると呼吸筋が発生する場合があります。呼吸停止;> 6mmol / L、重度の中枢抑制が発生する場合があります。嗜眠、st迷、com睡など、静脈にマグネシウムが与えられている場合、速度が速すぎることはありません。食べられない患者にとっては、24時間以内に毎日のマグネシウム出力をより均等に入力するのが最善です。
2.心血管系への影響
（1）心臓への影響：主に自律神経細胞の抑制として現れ、洞徐脈として現れ、さまざまな場合に伝導ブロック、高い正常細胞の自己規律の低下、低い自己調節細胞、さまざまな不整脈が発生する可能性があります。
（2）血管への影響：高マグネシウムは、交感神経節前神経節からのアセチルコリンの放出を阻害することができ、対応するノルエピネフリンの放出が減少します。もちろん、副交感神経からのアセチルコリンの放出も阻害されますが、前者の効果が強いため、血管として表されます。平滑筋の弛緩、皮膚の紅潮、血圧低下。
3.消化器系
高マグネシウムは、自律神経伝達物質の放出を阻害し、胃腸管の平滑筋を直接阻害します。患者は、鼓腸、便秘、悪心、嘔吐を呈することがあります。
4.呼吸器系
重度の高マグネシウム血症は、呼吸器の興奮性と呼吸筋の麻痺を軽減し、呼吸停止につながります。
1.血清[Mg2]> 1.05mmol / Lは高マグネシウム血症です：それらのほとんどは腎機能障害によるマグネシウム排泄の減少によって引き起こされますが、次の特別な状況を真剣にとらえる必要があります：
1甲状腺機能低下症、慢性副腎機能不全、腎尿細管マグネシウム再吸収の増加。
2マグネシウム含有制酸剤の過剰または長期使用;
3溶血反応、広範囲の火傷、重度の外傷およびその他の組織細胞が破壊され、細胞内の高レベルのマグネシウムが血液に入ります。
4人の精神病患者は、リチウムを長期間使用しています。
5アシドーシスの場合、過剰な細胞内マグネシウムが細胞外で交換されます。
2.血清マグネシウムは軽度に上昇し、食欲不振、吐き気、皮膚の紅潮、頭痛などの非特異的な症状がありますが、これらは簡単に無視できます。血清[Mg2]> 2mmol / Lになると、呼吸抑制と心停止を引き起こす可能性があります。
調べる
高マグネシウム血症の検査
1.血清マグネシウム濃度の増加（血清マグネシウム> 1.25mmol / L）は、高マグネシウム血症を直接診断できます。
2.24h尿中マグネシウム排泄：原因の診断に役立ちます。損失が減少する場合、腎因子、内分泌因子、代謝因子が原因であることが示され、そうでなければ異常な増加または分布が原因です。
3.心電図検査：伝導ブロックと徐脈、高マグネシウム血症の心電図はPR間隔の延長、QRSの拡大、QT間隔の延長を示しました。高血中マグネシウムはしばしば高カリウム血症を伴うため、高値に見えることがありますシャープなT波。
4. B-超音波：腎臓の有機的変化の早期発見。
診断
高マグネシウム血症の診断と診断
軽度の高マグネシウム血症、症状、徴候はしばしば見られず、無視されやすい。マグネシウムを有する患者、特に腎不全の患者は、血中マグネシウム濃度のモニタリングに注意を払う必要がある。病気の診断と鑑別診断。
