急性呼吸促拍症候群
はじめに
急性呼吸dis迫症候群の紹介 急性呼吸dis迫症候群（ARDS）は、外傷、ショック、その他の肺内発作後の急性、進行性、低酸素性呼吸不全を指し、肺胞毛細血管損傷を特徴とし、急性肺損傷（急性肺損傷）に属します。 、ALI）は深刻な段階またはタイプです。 その臨床的特徴は、呼吸数と苦痛、進行性低酸素血症、X線はびまん性肺胞浸潤を示した。 ARDSには、ショック肺、びまん性肺胞損傷、外傷性湿性肺、成人呼吸促迫症候群（ARDS）など、多くの名前があります。 その臨床的特徴は、呼吸数と苦痛、進行性低酸素血症、X線はびまん性肺胞浸潤を示した。 この病気は幼児呼吸Ash迫症候群に非常に似ていますが、その病因と病因は同じではありません。区別するために、1972年に、アシュバウトは成人呼吸dis迫症候群（成人呼吸dis迫症候群）の名前を提案しました。 したがって、ヨーロッパとアメリカの学者は、事故を議論するコンセンサスに達し、成人を急性呼吸促迫症候群と呼ばれる急性に置き換え、略語は依然としてARDSです。 基礎知識 患者の割合：元の呼吸器感染症の発生率、約0.03％-0.05％の発生率 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：腎不全、細菌性肺炎、膿瘍、縦隔気腫、気胸
病原体
急性呼吸dis迫症候群の原因
ショック（35％）：
大量の失血によって引き起こされる血液量が少ないため、外傷性の出力が減少し、肺の血流も減少します。肺の血液量の減少と全身循環からの微小塞栓の連続挿入により、肺血管床がブロックされます。 、ガス交換の進行を妨げ、毛細血管の透過性を高め、肺間質性鬱血、浮腫を引き起こし、呼吸抵抗を増加させ、それにより長時間持続する可能性がある損傷した血球および組織分解産物によって引き起こされる気管支および肺の小血管の収縮を妨げる。性的ショックに加えて、多数の注入、輸血などのその他の要因により、呼吸respiratory迫症候群を引き起こす可能性があります。
脂肪塞栓症（25％）：
脂肪塞栓症は、複数の骨折後の一般的な合併症です。大きな脂肪滴は肺細動脈をブロックして拡張します。小さな脂肪滴は多くの小さな血管に分散し、中性脂肪がリパーゼにある間、広範な微小循環塞栓を引き起こします。作用下で、それは遊離脂肪酸に分解され、化学的炎症反応を引き起こし、肺水腫および肺出血を引き起こす可能性があり、臨床的に低酸素血症を特徴とし、肺機能障害の重要な指標です。
注入量が多すぎる（10％）：
重度の外傷を受けた人々では、ストレス反応により、水と塩分保持の反応時間が比較的長く、しばしば72時間を超えます。したがって、傷害後の大量の注入は、体内に数リットルの水を残し、細胞外液の量と電解液の量を増やします。また、血漿タンパク質を希釈し、血漿のコロイド浸透圧を低下させ、肺水腫を促進します。さらに、lung傷、吸引、ショック、敗血症などのさまざまな理由で肺自体が直接損傷を受けた場合、正常な肺よりも正常です。水分を保持しやすいため、わずかな注入でも肺水腫を起こしやすいため、過剰な注入は、急性呼吸syndrome迫症候群の多くの要因において非常に重要な要因です。四肢の毛細血管圧が16 mmHgで、小腸の毛細血管圧が15.4 mmHgの場合、四肢、小腸、肺毛細血管間の静水圧の差は浮腫であることがわかりました。肺毛細血管圧が7.6 mmHgの場合、肺水腫が発生しました。
感染（5％）：
化膿性感染症は、細菌毒素または細胞破裂生成物を肺循環に流入させる可能性があります。エンドトキシンの作用により、5-ヒドロキシルアミン、ヒスタミンアセチルコリン、カテコールアミンなどの血管作用物質が体内で放出され、毛細血管の透過性と感染が増加します。ショック、多発性外傷、大量輸液では、患者に敗血症を引き起こすのは簡単です。
外傷性脳損傷（3％）：
重度の頭蓋脳外傷はしばしば肺水腫を合併します。これは、脳外傷が強い交感神経刺激を刺激し、著しい末梢血管収縮を引き起こし、続いて急性心不全と肺水腫を引き起こすためです。α-アドレナリン遮断薬を事前に使用する場合、最近では、心的外傷後の肺水腫の滲出液中のタンパク質含有量が高いことがわかっているため、高血圧性浮腫に加えて、透過性浮腫の要因がある可能性があります。
誤解（2％）：
呼吸困難症候群の原因として、最近、吸引が注目されており、大量の酸性胃内容物を吸引することは非常に深刻であり、pH 2.5未満の少量の酸性分泌物も深刻な結果を引き起こし、化学を引き起こします。呼吸不全を引き起こす肺炎および肺感染症。
酸素中毒（1％）：
呼吸不全では、高濃度の酸素がよく使用されますが、長期間の使用は肺の損傷を引き起こします。酸素中毒を決定する主な要因は、吸入酸素の圧力と酸素吸入の時間です。吸入酸素圧が大きいほど、長時間、体に酸素が損傷する可能性があります肺の酸素中毒が大きければ大きいほど、繊毛毛様体運動は著しく抑制され、6時間の100％酸素吸入は、無症候性の急性気管支炎、多数の剖検によるセビット、透明な膜および増殖性肺炎を引き起こすことがあります酸素中毒の主な病態生理学的変化は、換気灌流の不均衡、肺を流れる大量の血液、浮腫、アブレーション、突然変異、および線維症であり、その結果、肺の生理学的シャントが大幅に増加します。したがって、持続的な低酸素血症が発生し、後期にガス拡散障害が発生し、二酸化炭素の排出がブロックされます。高濃度の酸素を吸入しても、動脈の酸素分圧を上げることはできず、肺への毒性損傷のみを悪化させることができます。動物はしばしば重度の低酸素性心拍で死亡します。
ARDSの病因は性質に基づいており、各カテゴリーにはいくつかの疾患または病原因子があります。
ARDSの病因はさまざまですが、病態生理と臨床プロセスは基本的に特定の原因とは無関係です。共通の根拠は、肺胞毛細血管の急性損傷です。肺損傷は、胃酸または有毒ガスの吸入、胸部および創傷などの直接的なものです。肺損傷のメカニズムはこれまで完全に解明されていませんが、肺胞毛細血管の全身性炎症反応症候群の一部であることが確認されています。 2つの主要なプロセス、炎症細胞の移動と凝集、および相互に補完し、肺胞毛細血管膜の特定の成分に作用する炎症性メディエーターの放出を含む、細胞と体液によって媒介される急性炎症反応。増やす。
病因
学者によって想定されている以下のメカニズムのいくつかは、すべての病的状態を説明していない。特定の各患者の発生率は、しばしばいくつかのメカニズムによって明らかにされる必要がある。
1.肺水腫の外傷、ショック、さまざまな病原因子により、肺循環の血液灌流が不十分になり、微小血栓、血管作用物質、炎症性メディエーターなどのさまざまな損傷媒体によって肺胞や毛細血管が直接損傷を受ける可能性があります肺胞毛細血管膜の損傷は透過性を高め、体液が毛細血管から肺胞または間質に漏れて肺水腫を引き起こし、さらにショック、外傷または他の病原因子が不十分な脳灌流を引き起こします。脳の代謝が低下し、反射性肺血管攣縮が発生し、これが肺静脈圧の増加を引き起こし、注入過剰も肺水腫を加速します。
血液循環中の顆粒球、血小板、組織マクロファージには、リソソーム加水分解酵素や顆粒球のホスホリパーゼなどのさまざまな炎症性メディエーターが含まれていることが観察されています。肺循環に放出されると、肺胞毛細血管ができます。血管膜は広範な損傷を引き起こし、透過性を高め、タンパク質、血液細胞、および体液が血管から漏れる可能性があります。同時に、血小板はヒスタミン、セロトニン、およびキニンを分解し、血管内皮細胞を収縮させ、細胞間スペースおよびタンパク質を広げます。浸透しやすいなど、肺水腫の形成にも役立ちます。
最初に、浮腫液は肺細動脈の周囲の間質組織にのみ現れ、徐々に気管支にまで増加し、最後に肺胞全体が充満し、換気/血液灌流比が不均衡になり低酸素血症を形成しました。
2.肺における微小血栓形成Sollidayらは、様々な損傷因子が体内のカテコールアミンの量を増加させ、治療中に医原性カテコールアミンの増加を引き起こすことがあると考えています。カテコールアミンの増加は血小板凝集を誘発し、微小血栓を形成するのに有益です。肺に流れると、肺の小動脈をブロックし、肺循環障害を引き起こします凝集した血小板は、セロトニンとヒスタミンも放出し、気管支痙攣を引き起こし、肺の換気機能に影響を与えます。フィブリンでは、血管作用性ペプチドも放出され、局所血管および気管支痙攣を増加させ、肺高血圧を増加させ、肺胞毛細血管の透過性を増加させ、肺胞および間質出血、浮腫、および肺胞フィブリン沈着を生じさせることができます。さらに、塞栓は肺血管の血流に影響を与え、肺組織構造の破壊を引き起こし、最終的に肺コンプライアンスを低下させ、呼吸困難症候群を引き起こす可能性がありますが、マリクらは、微小血栓が血管内凝固と同時に存在しなければならないと考えています。呼吸dis迫症候群が発生する可能性があります。
3.肺胞界面活性剤の産生の減少呼吸syndrome迫症候群が起こると、I型肺胞上皮細胞が損傷を受けることが多く、その破壊は血管関門の肺胞毛細血管の完全性を著しく損なうだけでなく、II型上皮でなければなりません。損傷したI型上皮細胞は細胞分化に置き換わるので、肺胞界面活性剤の量と質に直接影響し、さらに肺胞浮腫液の充填により、肺胞界面活性剤の活性も低下し、肺胞が縮小する傾向があります。容量を減らすことができるため、呼吸困難になります。
外傷、手術または他の病気の後に発生する呼吸syndrome迫症候群は、しばしば一定の潜伏期間を持ちます。界面活性剤の半減期は18〜24時間であり、この2つは時間的に類似しています。活性物質の生産の減少。
4. ARDSの病理学的基盤は、局所炎症反応と炎症反応によって媒介されるさまざまな炎症細胞（マクロファージ、好中球、リンパ球）によって引き起こされる肺毛細血管膜損傷です。病理学的特徴は、肺間質性線維症に関連する可能性のある肺微小血管透過性の増加によって引き起こされる、肺胞滲出液におけるタンパク質に富む肺水腫および透明膜の形成です。
臨床症状の発症後最初の18時間では、肺は一般的に有意ではなく、散在した充血と無気肺がわずかでした。ショック後18〜72時間後、病変は重くなり、肺全体に出血性病変が見られました。重度の肺静脈うっ血、散在性血栓塞栓症、間質性浮腫、血管および気管支周囲出血および肺胞出血。72時間後、透明な膜および気管支肺炎が観察され、続いてびまん性線維症、および滲出性増殖性変化が同時に認められた位相の存在、病理学的変化の特徴は次のように要約できます：
（1）滲出期間（24〜48h）：肺胞および間質性浮腫、毛細血管鬱血、I型肺胞細胞破壊、早期透明膜形成、浮腫液タンパク質含量および血漿に類似した組成、肺微小血管内皮細胞ほぼ無傷で、細胞の接合部に隙間はありませんが、赤血球は間質に見られ、肺微小血管内皮の短い漏出を示唆しています。これは、内皮細胞の強力な修復能力によるもので、内皮層の一過性の損傷を困難にします。見つかった。
（2）細胞増殖期（3〜7日）：II型細胞が増殖し、炎症細胞が肺中隔に浸潤し、硝子膜が機械化されます。滲出期間後、II型細胞は初期修復反応として急速に増殖し始めます。この期間では、好中球は肺血管内皮細胞の表面に付着し、肺血管微小血栓形成を起こします。肺実質の変化は、上皮層の肥厚と明らかな間質性によって特徴付けられます腫脹、微小血管は圧迫により大幅に減少または崩壊し、この期間の間質的拡大は浮腫および細胞増殖によるものです。
（3）繊維増殖期（> 7-10日）：ヒアリン膜および肺胞中隔の線維症、肺胞管線維症。
（4）顕微鏡検査：肺胞の拡大、肺胞の気孔が著しく増加し、肺胞壁の毛細血管がより明瞭で、一部のI型肺胞および毛細血管内皮細胞が腫脹し、フィブリン、血小板、肺胞毛細血管に赤血球が見られたまた、白血球の蓄積は、ほとんどの肺組織で白血球が著しく増加しました。赤血球と肺胞細胞の表面には、セルロース様物質が観察されました.II型細胞の核クロマチンは厚くなり、核周囲の空間が広がり、ミトコンドリアが無秩序化または消失しました。色素体ネットワークの拡大、ラメラ構造の破壊、または排出現象により、II型細胞の細胞質には異なるサイズの液胞があります肺胞腔では、遊離または凝集した白血球、赤血球、マクロファージ、剥離したII型細胞、いくつかの肺胞腔も浮腫液または他の粘液様分泌物で覆われ、肺の間質部の間隙が広がり、浮腫がさまざまな程度で発生することがあります。時折、弾性線維とコラーゲン線維がまばらに乱れています。肺胞構造はぼやけており、境界ははっきりしていません肺胞上皮細胞の表面は、交差するセルロースで覆われています。
（1）炎症細胞の移動と凝集肺内細胞のほぼすべてが、さまざまな程度でARDSの病因に関与しており、ARDSの急性炎症の最も重要なエフェクター細胞の1つである多形核白血球（PMN）が分離されています。エンドトキシンリポ多糖（LPS）、C5a、インターロイキン-8（IL）により、外傷、敗血症、急性膵炎、物理的および化学的刺激または体外循環において、PMNの質量はわずか1.6％である-8）その他の要因、PMNは毛細血管毛細血管に蓄積し、まずコアンダが流れて内皮細胞に付着し、次に内皮を肺間質に移行させ、次に肺胞上皮剥離により肺胞空間に移動します。プロセスでは、調節と調節に関与する多くの種類の接着分子があります。PMNの呼吸バーストと放出は、肺損傷の重要なリンクです。肺胞マクロファージ（AM）は、食細胞や免疫応答の抗原提示細胞に加えて炎症反応でもあります。 ARDSの病因に関与する重要なエフェクター細胞、刺激および活性化されたAMSは、IL-1、腫瘍壊死因子-α（TNF-α）およびIL-87などを放出します。因子、血小板凝集 また、微小塞栓症はARDSの一般的な病理学的変化です。血小板凝集と微小塞栓症はARDSの一般的な病理学的変化であると推測されています。血小板とその製品はARDSのメカニズムに重要な役割を果たすと推測されています。近年、肺毛細血管や肺胞上皮細胞などの構造細胞が発見されています標的細胞だけでなく、炎症性免疫反応にも関与しています。これは、ARDSの二次炎症反応において特に重要です。
（B）炎症性メディエーターの放出炎症細胞の活性化および放出メディエーターには、同じ炎症反応が伴いますが、これは分離できません。説明の便宜上、個別に説明します。マクロファージ表面受容体に結合する細菌LPS刺激を例に取ります。セルシェディングおよびセルガジェットは、以下を含む多数のメディアをリリースします。
1アラキドン酸代謝物、血小板活性化因子（PAF）などの脂質培地。
2活性酸素代謝物には、スーパーオキシドアニオン（O2-）、過酸化水素（H2O2）、ヒドロキシルラジカル（OH・）および単量体酸素（IO2）が含まれます。H2O2に加えて、対称酸素自体が誇張されており、 PMN / AMsプロテアーゼ、補体基質、凝固および線維素溶解の過程に関与するさまざまな成分、サイトカイン、さらには接着分子ステロイドに属するインテグリンでさえ、そのような媒体にリストされています。
（iii）肺胞毛細血管損傷および透過性の増加毛細血管構造の完全性と透過性を維持および調節するコンポーネントには、細胞外マトリックス、細胞間接合部、細胞骨格、および飲作用輸送と細胞基質、ARDSとの相互作用が含まれます直接および間接的な損傷は、上記の各ステップに影響を与える可能性があります。酸素自己塩基、プロテアーゼ、サイトカイン、アラキドン酸代謝産物、および高荷電産物（好中球の主要なカチオン性タンパク質など）は、次の経路で取得できます。膜バリアの透過性の変更;（1）基底膜タンパク質および/または細胞接着因子の溶解;（2）細胞外マトリックスの細胞外マトリックスの変更;（3）細胞骨格の原線維系への影響、接合部の細胞変形および裂傷
病態生理
（1）基本的な病態生理を図1に示すことができますが、ARDSの損傷と病理学的変化は一般に拡散性であると一般に考えられていることを指摘する必要があります。過去に理解されたほど拡散的で均一ではないため、「2コンパートメントモデル」が提案されています。1つの部屋はほぼ正常な肺であり、それに適用される圧力と換気の反応に違いはありません。初期の2つのチャンバーでは、圧力の増加や位置の変化に応じて、多くの開いた肺ユニットを交換できるため、見かけの圧力pressure曲線は大幅に遅れて二相性になります。形態、初期の肺水腫は肺胞容積を減少させ、ある意味で、充填量のみが減少し、肺容積自体ではなく、機能的残余位置の全肺および胸部容積は正常範囲内にあり、特定の肺コンプライアンス特定のコンプライアンス）コンプライアンス/肺容量も正常です。
（2）酸素消費-酸素供給と多臓器不全の病理学的依存
近年、いくつかの研究により、ARDSには酸素消費と酸素供給（Vo2Qo2）の間に異常な関係があり、ARDSと多臓器不全のこの一般的な病態生理学的基礎、健康なヒトの酸素供給は、たとえ減少しても変化し、臓器の酸素摂取と消費は比較的安定したままであり、つまり、臓器の酸素消費は、臨界閾値を超える酸素供給に依存していませんが、局所的な代償作用と毛細血管灌流の増加と酸素摂取の増加によるものです。酸素消費量の枯渇、絶対依存または病理学的依存は、すべての酸素供給レベルで発生します（図2）この病理学的現象は、肺および肺外器官の組織と毛細血管のVA / Q比の不均衡を示します。酸素間交換障害、異常なVo2 / Qo2関係は、細胞の酸素化および代謝障害を引き起こし、損傷を引き起こします。酸素の供給と需要の不均衡は、局所的な代償機構の枯渇に起因します。説明は、骨格筋などの低位器官への血流の再分配です。 、重要な臓器の酸素供給の必要性を引き起こします。別の種類の清潔さは、重要な臓器の毛細血管損傷、組織浮腫、拡散距離の増加、有毛細胞断面積の減少、損傷の原因です 基本的な理由は、炎症細胞の一般的な活性化とメディエーターの放出です。現在、後者の見解になりがちです。ARDSと多臓器不全には共通の病因があると考えられています。豊富な毛細血管床のため、それはしばしば炎症性損傷の最初の標的です。臓器、ARDSの早期救助は効果的であるか、全身性炎症反応の原因を自己制限または制御します。病気の経過は複数臓器不全のないARDSのみを示し、ARDSは複数臓器不全に発展または進化します。または駆動要因。
[病理学的変化]
さまざまな原因によって引き起こされるARDSの病理学的変化は基本的に同じであり、相互に関連し、部分的に重複する滲出、過形成および線維症の3つの段階に分けることができます。
（1）滲出期間は、疾患発症後の最初の週に見られます。肺は、暗赤色または暗紫色の肝臓のような変化です。浮腫、出血、および体重増加が明らかです。微細な血管うっ血、出血、微小血栓、および肺が24時間以内に観察されます。間質性および肺胞にタンパク質浮腫および炎症性細胞浸潤があります。それが賢明な原因によって引き起こされる場合、肺胞腔内のPMNの蓄積および浸潤はより明白です.72時間後、血漿タンパク質が凝固し、細胞が断片化され、セルロースが透明な膜を形成します。性的または大きな肺胞無気肺、急性滲出中のI型細胞の壊死の障害。
（2）増殖性損傷の1から3週間後、II型肺上皮細胞は増殖して剥離の基底膜を覆い、肺胞嚢および肺胞管に線維症が見られ、筋小動脈に線維細胞性内膜過形成が起こり、血管内腔の断面積が生じます。減りました。
（3）3週間から4週間以上の線維化生存を伴うARDS患者の肺胞中隔および気壁は、コラーゲン結合組織の分離によって広範に肥厚し、びまん性の不規則な線維化が生じ、肺血管床で広範囲の壁線維肥厚が発生しました。歪んだ動脈の変形、肺の血管拡張、たとえ非感染性の原因によって引き起こされたARDSが、後期に肺感染、組織壊死および顕微鏡的膿瘍と偶発的に組み合わされたとしても、一般的です。
防止
急性呼吸dis迫症候群の予防
高リスクの患者は注意深く観察し、集中的に監視する必要があります。呼吸数が低下すると、PaO2が低下し、他の肺障害の症状が観察されます。一次治療が開始されると、呼吸補助およびその他の効果的な予防および介入措置を早期に行い、ARDSのさらなる発症を予防する必要があります。そして重要な臓器損傷。
ARDSの予後は原発疾患、合併症、治療への反応に関連していますが、重度の感染症による敗血症が抑制されない場合、予後は非常に悪く、骨髄移植はARDSの死によって複雑になります。率はほぼ100％です。多臓器不全の予後が非常に悪く、1週間以上続く3つの臓器不全など、影響を受ける臓器の数と速度に関連している場合、死亡率は98％に達する可能性があります。継続的な肺血管抵抗が増加し、予後不良、脂肪塞栓症に起因するARDS、積極的治療後、機械的換気が90％の生存、急性肺水腫、刺激性ガスに起因するARDS、一般に場外、タイムリーな治療を達成できる場合、 PEEP0.98（10cmH2O）で治療された別のARDS患者、PaO2が大幅に増加し、予後は良好であり、ほとんどのARDS患者はすぐに緩和でき、それらのほとんどは正常に戻り、肺機能障害の40％ ARDS回復剤では、運動中に20％が閉塞性換気損傷を示し、30％がびまん性を低下させ、25％がPaO2を低下させました。
ARDSが現れると、予後はより深刻になり、治療は複雑で困難になり、重要なことは予防と早期治療です。ARDSは通常、全身性多臓器不全症候群の一部として使用されます。臨床診療では、患者が他の患者と合併しない間、単純なARDSを見るのは困難です。実際、臓器機能障害は、ほとんどのARDS患者が肺外機能障害または外傷、感染などによって引き起こされ、その後肺自体の機能障害を引き起こし、さらに肺感染症を引き起こし、その結果、ARDSの疾患を悪化させます。全身性多臓器不全症候群の一部としての治療は、成功したARDS治療の基本概念ですショックおよび重度の外傷患者については、以下の点に注意する必要があります：
1ショック発生後の循環血液量の急速な回復; 2患者が完全に覚醒し適切な換気が行われるまで気道カテーテルを保持します。
3患者が深呼吸するよう積極的に奨励する。
4は頻繁に位置を変更します。
5輸血が4単位を超える場合は、標準フィルターを使用して濾過する必要があり、古いストック血液の過剰な輸液は可能な限り避ける必要があります。
6補助栄養。
7過度の速すぎる注入を制御します。
8は純酸素には長すぎてはなりません。40％の酸素を適用するのが最善です。
特にcom睡を意識している患者の場合、胃液が肺に吸入されるのを防ぐため。
合併症
急性呼吸dis迫症候群の合併症 合併症、腎不全、細菌性肺炎、膿瘍、縦隔気腫、気胸
急性呼吸dis迫症候群の患者の病気の直後に、数日または数週間後に状態が回復しない場合、酸素供給不足により他の臓器の合併症が発生することがあります。急性呼吸dis迫症候群の患者は肺感染を予防する能力が低いため、細菌性肺炎はしばしば病気、膿瘍、縦隔などの胸部合併症の間に発生します。肺気腫および気胸。
症状
急性呼吸Dis迫症候群の 症状 一般的な 症状肩を持ち上げて呼吸器の心原性呼吸Dis迫呼吸不快感低酸素血症肺組織の増加呼吸アルカローシス唇の毛の出血呼吸不全二酸化炭素貯留
病気の対応する兆候に加えて、肺が数時間以内に損傷したばかりの場合、患者に呼吸器症状がない場合があり、その後、呼吸数が加速し、空輸が徐々に悪化し、肺の兆候が異常に発見されない、または吸入が聞こえます。小さい湿った声、X線胸部は明確な肺野を示した、または肺のテクスチャのみがぼやけて血管の周りの血液が集まることを示唆し、動脈血ガス分析はPaO2およびPaCO2が低いことを示し、疾患が進行するにつれて、患者は苦痛を感じ、胸を感じるタイトな束、吸入努力、紫斑、しばしば過敏性、不安、両方の肺の広範な間質浸潤を伴い、過換気による過換気、PaCO2の減少により、接合静脈拡張、胸膜反応または少量の滲出を伴う場合があります呼吸性アルカローシス、呼吸困難は通常の酸素療法では改善できない、例えば上記の状態は悪化し続け、呼吸困難および紫斑病は増加し続ける、胸部X線は肺が膣の大規模な融合に浸潤し、さらには「白い肺」に発展したことを示す呼吸筋疲労により、一部の患者では換気不足、二酸化炭素貯留、混合アシドーシス、心停止、および多臓器不全が起こります。
発症はより迅速であり、典型的な臨床プロセスは4つの段階に分けることができます。
1.負傷期間では、主な病理症状は主に負傷後4〜6時間であり、呼吸は急速に増加しましたが、典型的な呼吸困難はなく、X線フィルムで肯定的な所見は見つかりませんでした。
2.傷害後6〜48時間、積極的治療後、循環が安定し、徐々に呼吸困難、頻度が加速し、低酸素血症、過換気、PaCO2が減少し、肺徴候が明らかでない、X線胸部レントゲン写真が見えるテクスチャの増加、ぼやけた網状浸潤、肺血管における間質液および間質浮腫の蓄積の増加を示唆。
3.負傷、呼吸困難、苦痛およびチアノーゼの24〜48時間後の呼吸不全期間、従来の酸素療法は無効であり、他の原発性心肺疾患では説明できない、呼吸数は最大35〜50回/分、胸部聴診が可能X線胸部X線写真には、においと湿ったが散在しており、斑状の影やすりガラス状の変化、気管支の通気の兆候、血液ガス分析PaCO2およびPaCO2が減少しており、多くは酸で表されます。
4.極度の末期呼吸困難および重度のチアノーゼ、眠気、麻痺、com睡などの神経精神症状。胸部X線が大きな浸潤影への融合を示し、気管支通気の兆候が明らかで、血液ガス分析で重度の低酸素血症、CO2拘禁、多くの場合、酸と塩基の混合不均衡があり、最終的に循環障害が発生する可能性があります。
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急性呼吸dis迫症候群の検査
検査室検査
（a）肺機能検査
1.肺気量と肺気量は肺活量計で測定されます。残留ガスと機能的残留ガスが減少し、呼吸器のデッドスペースが増加します。死容積/一回換気量（VD / VT）が0.6を超える場合、機械的換気が必要であることを示します。
2、肺コンプライアンス測定：多くの場合、ベッドサイドで総肺および肺コンプライアンスを測定し、呼気終末陽圧換気の患者は、診断、判断だけでなく、次の式の動的コンプライアンス（Cdyn）コンプライアンステストに従って計算できます有効性。気胸や無気肺などの合併症の有無を監視するための実用的な価値があります。
3、動脈血ガス分析PaO2減少は、動脈血酸素分析による肺胞動脈酸素圧差（PA-aO2）、静的動脈血シャント（Qs / Qt）、呼吸指数（ PA-aO2 / PaO2）や酸素化指数（PaO2 / FiO2）などの派生指標は、疾患の重症度の診断と評価に非常に役立ちます。たとえば、15％、25％を超えるQs / Qtの増加が疾患の分類に提唱されています。 35％は軽度、中度、重度に分けられ、呼吸指数の基準範囲は0.1〜0.37です。1を超えると酸素化機能が著しく低下し、2を超えると機械的換気が必要になることが多く、酸素化指数の基準範囲は53.2-66.7kPa（ 400〜500mmHg）、ARDSで26.7kPa（20mmHg）に減少、空気呼吸時の動脈血酸素分圧（PaO2）（≤60mmHgまたは8.0kPa）;動脈血酸素分圧（PaO2）/酸素濃度（FiO2）≤300mmHgまたは≤200mmHg、正常または低い正常動脈血二酸化炭素分圧（PaCO2）、および呼吸性アルカローシス;後期PaCO2増加および呼吸性アシドーシス、または代謝および/または呼吸性アシドーシス、肺胞との組み合わせ-動脈の酸素分圧差[P（Aa）O2]は、15分間の純粋な酸素吸収、肺流量の後、依然として> 26.6 kPa（200 mmHg）です。 10％まで。
1.肺水腫液タンパク質ARDSの測定、肺毛細血管透過性の増加、間質または肺胞への水および高分子タンパク質。したがって、0.7を超える比率の場合は、浮腫液のタンパク質含有量と血漿タンパク質含有量の比が増加します。 <0.5は心原性肺水腫です。
2、肺内のタンパク質蓄積量を決定するために使用される113インジウム（113In）自家標識トランスフェリン、99m锝（99mTc）自家移植を使用した、二重核生体内標識技術を使用した肺胞毛細血管膜透過性（ACMP）の決定赤血球のラベリング、胸部の血流分布の影響の補正、それぞれ113インジウムと99m锝の肺心臓放射線カウントの比の計算、および2時間の変化の観察による血漿タンパク質蓄積指数の取得。健康な人の基準値は0.138×10-3 /分です。 。
3.血行動態モニタリング肺動脈圧（PAP）、肺毛細血管くさび圧（PCWP）、肺循環抵抗（PVR）、PVO2、CVO2、Qs / Qtおよび熱は、4チャンバーフローティングカテーテルを導入することで同時に測定および計算できます。心拍出量（CO）などの希釈は、診断および鑑別診断だけでなく、機械的換気療法、特に循環機能に対するPEEPの効果にも価値があります。また、重要な監視指標です。ARDS患者の平均動脈圧は2.67増加します。 kPa、肺動脈圧および肺毛細血管楔入圧差（PAP-PCWP）は増加（> 0.67kPa）、PCWPは一般的に<1.18kPa（12cmH2O）、1.57kPa（16cmH2O）を超える場合、急性左心不全であり、ARDSを除外できます。
4、肺血管外水分量測定は、現在、中心静脈または右心カテーテルチューブ5mlグアニジングリーン色素グルコース溶液10mlから色素二重微量希釈法によって測定され、サーミスタに接続されたカテーテルを通して大腿動脈に記録されます曲線を希釈し、濃度計を使用して色素希釈曲線を検出し、コンピューター処理により肺水量を計算することで、肺水腫の程度、結果、および有効性を判断できますが、特定の機器条件が必要です。
5、肺動脈ウェッジ圧急性肺損傷および肺動脈ウェッジ圧（PAWP）を伴う急性呼吸dis迫症候群患者は18mmHg（2.40kPa）より低く、肺微小循環に続発する肺水腫患者、PAWPはしばしば20mmHg（2.70 kPa）、これは心原性または容量性肺水腫の除外に役立ちますが、肺ウェッジ圧テストはやや外傷性です。臨床的には、通常、病歴、身体検査、X線、および非侵襲的検査法（心エコー検査など）に基づきます。予備的な判断が行われ、必要に応じて、フローティングカテーテルを使用して肺ウェッジ圧を確認します。
画像検査
1.胸部X線は、胸部X線写真で初期段階で軽度の間質性変化を示した後、斑状の外観を呈し、大規模な融合陰影を生じた。胸部X線検査は、個々の心原性肺水腫を助け、肺感染症や気胸などの関連する合併症を見つけるのに非常に役立ちます。
2、胸部コンピューター断層撮影（CT）もARDSの診断に非常に役立ち、病変の範囲と位置、ならびに膿瘍、縦隔気腫、気胸などの胸部X線フィルムに見られる胸部合併症をより明確に示し、胸部CT検査の繰り返しは、特に効果のない従来のサポートまたは機械的換気療法の患者では、原因を見つけて治療を調整するための重要な基準となりますが、このような患者のCT検査は安全な手術に注意を払う必要があります。肺の残存病変。
3、光ファイバー気管支鏡光ファイバー気管支鏡検査は、気管支肺胞洗浄（BAL）に使用でき、中性細胞数および炎症性メディエーターの他の指標のために洗浄液を採取し、状態を判断するのに役立ちますが、それでも臨床観察が必要です。気道分泌物は、病原体を検出するために光ファイバー気管支鏡検査によって除去し、上気道コロニーによる検体の汚染を防ぐこともできます。
診断
急性呼吸dis迫症候群の診断と診断
診断
これまで、特定の検出指標がないため、早期診断が困難でした。呼吸器の変化や血液ガスの異常が発生すると、ARDSを引き起こす可能性のある基本的な疾患やインセンティブは、本質的な発生の可能性を警戒し、包括的な臨床診断を確立する必要があります。 、臨床検査および補助検査、必要な動的追跡観察、および同様のパフォーマンスの他の疾患の除外は、疾患統計および科学研究のニーズのために、確立された診断基準に基づいている必要があり、長年にわたってさまざまな診断基準が提案されてきました。 1992年にアメリカとヨーロッパで開催された学術会議で議論されたヨーロッパとアメリカの学者は、1994年にさまざまな雑誌で発表され、1994年にさまざまな雑誌で発表されたALIとARDSの定義と診断基準は、最近広く中国で紹介され、推奨されています。
ARDS診断基準
指定されたPaO / FiO≤26.7 kPa（200 mmHg）を除き、他のインジケーターはALIと同じです。
1995年に、批判的および批判的緊急教育に関する全国会議（Lushan）は、上記の基準に従って中国でのARDS病期分類の診断基準を提案しました。
1. ARDSの主な原因があります。
2.先験的なARDSの診断には、次の5つの項目のうち3つが必要です。
（1）呼吸頻度20〜25拍/分。
（2）（FiO20.21）PaO2≤9.31 kPa（≤70 mmHg）、> 7.8 kPa（60 mmHg）。
（3）PaO2 / FiO2≥39.9 kPa（≥300 mmHg）。
（4）PA-aO2（FiO20.21）3.32から6.65 kPa（25から50 mmHg）。
（5）胸部X線写真は正常です。
3.初期のARDSの診断には、6項目中3項目が必要です。
（1）呼吸数> 28拍/分
（2）（FiO20.21）PaO2≤7.90 kPa（60 mmHg）> 6.60 kPa（50 mmHg）。
（3）PaCO2 <4.65 kPa（35 mmHg）。
（4）PaO2 / FiO2≤39.90 kPa（≤300 mmHg）> 26.60 kPa（> 200 mmHg）。
（5）（FiO21.0）PA-aO2> 13.30 kPa（> 100 mmHg）<26.60 kPa（<200 mmHg）。
（6）胸部X線写真では、肺胞圧密または肺野の1/2以下の圧密は認められません。
4.高度なARDSの診断には、次の6つの項目のうち3つが必要です。
（1）呼吸困難、頻度> 28拍/分。
（2）（FiO20.21）PaO2≤6.60 kPa（≤50 mmHg）。
（3）PaCO2> 5.98 kPa（> 45 mmHg）。
（4）PaO2 / FiO2≤26.6 kPa（≤200 mmHg）。
（5）（FiO21.0）PA-aO2> 26.6 kPa（> 200 mmHg）。
（6）胸部X線写真では、肺野が1/2以上の肺胞硬化を示しています。
鑑別診断
この病気は、大きな機能不全、自然気胸、上気道閉塞、急性肺うっ血、心原性肺水腫と区別する必要があり、病歴と胸部X線検査を使用して病気を特定できます。
1.心臓肺水腫（左心不全）急性呼吸dis迫症候群は、肺胞毛細血管膜の損傷および血管透過性の増加によって引き起こされる非心原性肺水腫であり、静水圧の増加などの要因によるものである必要があります。心原性肺水腫によって引き起こされる心肺水腫は、高血圧性心疾患、冠状動脈性心疾患、心筋症、左心不全、および僧帽弁狭窄症によって引き起こされる左心房機能不全で一般的です心臓病とそれに対応する臨床症状の既往歴があります。たとえば、胸部X線と心電図と併用すると、診断は一般的に難しくありません。心臓カテーテル肺毛細血管楔入圧（Paw）は左心不全で上昇します（Paw> 2.4kPa）、診断はより理にかなっています。
2.急性肺塞栓症は、術後または長期の床上安静の患者でより一般的です。血栓は下肢の深部静脈または骨盤静脈から生じます。病気の発症は突然であり、呼吸困難、胸痛、hemo血、チアノーゼ、PaO2低下などがあり、ARDSを特定することは困難です、血液乳酸デヒドロゲナーゼの増加、異常なECG（典型的なSQTの変化）、放射性核種の肺換気、灌流スキャンおよびその他の変化は、肺塞栓症の診断に大きな意味を持ち、肺血管造影は肺塞栓症の診断により重要です。
3.重度の肺炎細菌性肺炎、ウイルス性肺炎、tube粒結核などを含む重度の肺感染症はARDSを引き起こす可能性がありますが、重度の肺炎（特にレジオネラ肺炎など）の一部の患者は呼吸困難、低酸素血症、その他の同様のARDS臨床症状を示します性能は向上しましたが、ARDSは発生しませんでしたが、それらのほとんどに肺実質に大きな浸潤性炎症の影、感染症状（発熱、白血球の増加、核の左シフト）があり、敏感な抗菌薬の使用を治癒することができます。
4.特発性肺線維症の一部の患者における特発性肺線維症は亜急性発症であり、特に肺感染症の増加の場合、II型呼吸不全を伴い、この疾患の胸部聴診と混同される場合がありますベルクロ音声、胸部X線検査は網状、結節影または細胞の変化を伴い、疾患の進行はARDSよりも比較的遅く、肺機能は限られた換気障害を特定することができます。
