近視眼的
はじめに
近視入門 近視は近視と呼ばれることもありますが、それは見ることができるだけで、距離がはっきりしないからです。 静止状態にあるとき、無限遠からの平行光は、眼の屈折系を介して屈折した後、網膜の前に焦点を合わせ、網膜上に不明瞭な画像を形成します。 近視の人は、目を細くすることで光の入射を制限し、収差を減らしてよりはっきりと見えるようにします。 近視後の遠方視力は凹レンズで補正できます。通常、屈折異常の程度はジオプターで測定されます.0〜-3.00Dは軽度の近視、-3.00〜-6.00Dは中程度の近視、および-6.00Dより高いです。高近視です。 近視の人は、眼軸が長すぎるため、網膜剥離などの眼疾患のリスクが高くなります。 基礎知識 病気の割合：1.2％（この病気は青年によく見られる病気で、発生率は85％以上です） 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：網膜剥離栄養失調不同視弱視斜視斜視緑内障
病原体
近視の原因
まず、病気の原因：
遺伝因子（35％）：
グループ調査によると、民族間での近視の発生率は非常に異なっており、アジア人の間では、中国人と日本人は近視が多く、ドイツとドイツではヨーロッパ系ユダヤ人がネイティブよりも一般的です。 1919年、ロンドンの子供たちの視力が調査され、ユダヤ人の子供たちは地元の子供たちの約10倍の近視を持っています。
1、高度近視：胡寧寧と61家族のその他の調査が見つかりました：
（1）両方の両親は近視が強く、12人の子は非常に近視（100％）です。
（2）両親の1人は近視が強く、子孫も病気であり（両親のもう1人がヘテロ接合であることを示します）、40人の子供のうち23人が非常に近視（57.5％）であり、予想される発生率（50％）比較、P> 0.05;
（3）親は正常な行動を示し、25の子孫を持つ家族（両方の親がヘテロ接合であることを示す）、197人の子供のうち68人、ウィンバーグおよびレンツ補正の使用後、発生率は21.3％であり、 22.2％、予想される25％と比較して、P> 0.05、これらはすべて常染色体劣性遺伝法と一致していますが、環境因子の影響を受けて、症状の程度または不完全な高近視、例えばヘテロ接合体の人々と結婚する可能性の18％から24％の正常な表現型との結婚は、近視の強い子供を産む可能性があるため、中国の高度は常染色体劣性遺伝と見なされると考える方が安全です。
2、単純な近視：低、中程度の近視、6.0D未満の近視または近視乱視を指し、一般的に明らかな眼底の変化はなく、視力の矯正は正常である可能性があり、双子では最も一般的な種類の屈折異常このグループによると、近視コンセンサス率や視度差に関係なく、同じ卵の同程度は異所性よりも大きく、統計的治療には有意な意義があり、遺伝因子が近視の発生に重要な役割を果たすことが示唆されました係数計算、近視遺伝率は61％、双子は決定されました。遺伝指数は65％、軸長、角膜曲率半径、前房深度の遺伝指数はそれぞれ55.5％、49.1％、72.1％でした。高校生の第一度近親者は、50.5％の遺伝率を調査および計算しました。つまり、遺伝学と環境は近視の発生の約半分を占めているため、単に多因子遺伝と見なされていると推測されます。
要約すると、高近視は常染色体劣性であり、一般的な近視は多因子遺伝であり、遺伝的要因と環境的要因の両方に左右されます。
環境要因（25％）：
特定の環境要因は、眼の調節を高めてある程度の屈折性近視を形成する可能性があります。軸長を延長して軸性近視を形成できるかどうかにかかわらず、デューク・エルダーの眼科の教科書は、若い動物がケージで飼育されていると報告しています。近年、野生で近視が増加している例があります。近年、外国および国内の学者は、若い動物を人工的に設計された特別な視覚環境に入れて、環境が眼の発達に及ぼす影響を観察しました。ウィーゼルのマカクのまぶたなど、いくつかの成果がありました。ステッチ、上部および下部仙骨癒着の形成、目の前での半透明のカバーフィルムの形成、明るい場所での摂食、5匹目のサルは18ヶ月間片側性のまぶた縫合、開放縫合、毛様筋麻痺後の縞状光検査視度と眼の長さは、眼と眼球の除去後に測定されました。結果は、縫合眼が-13.5Dの近視を形成し、眼の前後軸の長さも20％増加したことを示しました（図1）.8匹目のサルは成熟し、17ヶ月の視度を与えられました。眼軸に変化はありませんでした。サルが生まれた後、まぶたが縫合され、たった6週間で2.75D近視になりました（表1）。1979年、Wieselらは、まぶたの縫合されたサルにすべて黒の環境ストリップを与えました。 この条件下では、近視は起こらないことがわかった。
上記の実験から、実験的な近視の形成の客観的条件は、目の前に半透明の膜を追加することであり、これは光の一部を通過させますが、網膜上で明確に画像化することはできず、したがって発達過程にあることがわかります。試験動物は、眼球の発達中に必要な通常の視覚刺激を失い、実験動物の年齢、つまり目が成長段階にあるかどうかも、実験的近視の形成の決定条件です。
1980年に、Wallmanらは、鶏の目の2つの機能に従ってLaihengヒナの実験的比較を実施しました。見える視線は隠されており、口の先端の正面でしか見ることができません（手前側を見る）;図2のBは右目の視線を覆い、遠くしか見ることができません;図2のCは右目は半透明の膜で覆われ、屈折検査と軸長測定のために4〜7週間供給されます。測定された視度の結果は図3に示されています。遠方）視者、視度は類似しており、視線を近くに見える実験動物に限定して高い近視（平均-10.0D）を生成します。これに対応して、このグループの視線も側面の視者と比較して大幅に増加します。目の前が透明なフィルムで覆われた2 Cも高度の近視（平均-12.0D）を起こし、この眼球のグループは通常のグループと側面よりも遠く見えるだけでなく、近くのグループと比較して大幅に増加しました。著者は、ニワトリの発達段階では、過度の使用調整が原因で、近くでしか見ることができず、逆に、実験を実施すると、眼の外側カバーが動くと考えています。 カバーは、成熟したか否かは、対象動物の眼に依存除去する際に、被検眼は、正面に戻ることができます。
上記の実験を組み合わせて、若い動物の視環境を変えると、発達段階で視度と眼軸が変化することが示されます。ウォールマンの実験は、長期にわたる物議を醸す子供のクローズアップであるニワトリの過剰な観察によって引き起こされます。宿題が近視を引き起こす可能性があるという声明によって、間接的なサポートが提供されます。
最近、中国の一部の人々は、近視の病因における環境的および遺伝的要因の役割を観察するために「前向きな研究」の方法を使用しました。分析と判断の結果、遺伝的要因の観点から、近視のない子どもと近視の子どもの近視の発生率の比は1：2.6：3.8であり、環境要因の観点では、授業後の読書時間は1〜2h：3h：4〜5hにおける近視の新しい発生率は1：2.1：3.2であるため、遺伝と環境は学生の近視に影響を与える2つの重要な要因であり、遺伝的要因は現在変更できないと考えられています。環境を変える場合は、近視の予防における決定的な要因です。
第二に、病因
近視の病因には病因と発生のメカニズムが含まれており、単純な近視や病的な近視とは別に議論することができます。
1、簡単な近視
（1）病因：単純近視には多くの仮説があり、それらは遺伝と環境という2つの主要なカテゴリーに要約できます。
1遺伝的仮説：単純近視には明らかな家族の集合があります。学生や他の人々の調査では、両親はすべて近視です。子孫の近視の発生率は両親のそれよりもかなり高く、後者は他よりもはるかに高いです。両親には近視がなく、遺伝が近視の重要な原因の1つであることを示しています。異なる人種の近視の発生率は非常に異なります。黄色の人種の発生率が最も高く、白人と黒人がそれに続きます。環境条件下では、異なる人種の近視の発生率には依然として大きな違いがあり、これは遺伝的要因が民族の違いの主な原因であることを示しています。
2環境仮説：単純近視は、主に近眼の仕事の環境要因によって決定されると考えられています。疫学的調査により、単純近視の発生率は、近眼の作業量に関連していることがわかりました。後者は果物であるため、近視の発生率に関連する栄養、スポーツ、有機リン系農薬汚染、およびその他の要因については、まだ研究されていません。
動物実験の環境要因によって引き起こされる近視モデルには、主に2つのタイプがあります。1つは、動物の視空間を制限して長期に近づけること、または負の球面レンズを着用して物体画像を網膜の後ろに落とし、近くをシミュレートすることです。環境は、近視を誘発する可能性があり、そのような近視は人間の近視に近く、近近視の議論でもあり、実験的な近視の別のタイプはまぶたの縫合または明るい色の白いアイマスクの着用、動物の形の剥奪、人間では、この状態は非常にまれで、高度の眼osis下垂または重度の屈折媒質の混濁を伴う近視眼はごく少数です。 2つのタイプの実験的近視の病因は異なります。たとえば、視神経が切断された後でも、近視の形態の剥奪は発生しますが、近視の発生は抑制され、ドーパミンは形態の欠乏の近視の発生を抑制します。ただし、近視の近視には効果がないため、誤解を招かないように、人間の近視に適用する場合は、フォーム剥奪近視の結果を注意して使用する必要があります。
簡単に言えば、単純な近視の発生を決定する個人差では、遺伝学と環境はそれぞれの約半分を果たし、遺伝的効果は環境よりもわずかに大きくなります。
（2）発生のメカニズム：近視を引き起こす生化学的、病理学的、光学的、細胞生物学および分子生物学的変化を指し、眼の屈折力を決定する主な要因は角膜曲率半径、レンズ度数、および軸長です異常がある場合、近視を引き起こす可能性があります.3つすべてが正常範囲内です。組み合わせが不適切である限り、近視も引き起こす可能性があります。近年、測定結果は、単純な近視の主な単一変化が角膜の軸長と曲率半径であることを示しています関係は小さいです。
人間の近視が発生すると、軸伸長のメカニズムは強膜、特に後部強膜の弱さに関係し、強膜構造には主に細胞（線維芽細胞）と細胞外マトリックス（コラーゲン線維、弾性線維、アミノデキストラン）が含まれます。プロテオグリカンなど、両方の力が弱くなると軸方向の長さが長くなる可能性があり、哺乳類の実験では、近視、コラーゲン線維、プロテオグリカンおよびアミノグルカンの減少とマトリックスメタロプロテイナーゼの増加に弱い強膜があることも確認されていますニワトリの強膜構造は異なります。線維層に加えて軟骨層があります。軟骨層の肥厚により近視眼が肥厚すると、強膜の肥厚が強化されます。したがって、軸長は、強膜組織の増加、活発な伸び、および授乳の結果です。動物は反対であるため、ニワトリ研究の結果を人間にarbitrarily意的に適用することはできません哺乳類、特に霊長類の結果は、近視実験を行う際に人間により近いかもしれません。
実験的な近視研究により、網膜には近視の形成中に増加または減少する生化学物質がいくつかあることがわかりました。たとえば、血管作用性腸管ペプチドは近視を促進し、ドーパミンは近視に関連する近視を阻害することがあります。この物質は、網膜色素上皮細胞および脈絡膜細胞（主にメラノサイト）に作用して強膜に作用する次のレベルの生化学物質を生成し、近視を促進する生化学物質は強膜線維芽細胞および細胞外マトリックスの成長を阻害できます。合成または分解は、細胞外マトリックスを破壊し、強膜を弱め、近視を引き起こし、強膜内の近視関連物質の最終レベルは完全には理解されていません。さまざまな成長因子、レチノイン酸およびメタロプロテイナーゼが存在する可能性があることがわかっています。現在、近視に関するほとんどの研究はまだ臓器と組織のレベルにあります。近年、多くの人間の目の細胞はin vitroで培養され、近視研究に適用され、細胞レベルおよび分子レベルで近視の発生率を明らかにするのに役立ちます。メカニズム。
軸長の延長に加えて、調節は人間の単純近視の発生にも一定の役割を果たしており、思春期の単純近視は、毛様体筋麻痺の後、偽近視と呼ばれる減少または消失する可能性があります。 2つの異なるビューがあります：1つは、近視力がtheの調整を引き起こす可能性があることです。.の調整をした人は誰でも擬似近視です。この時点で、対策を緩めれば視力が回復します。軸長は延長されて真近視に変換されますが、もう1つは、偽近視が毛様体筋麻痺後の近視の消失を指すことです。重要ですが、唯一の要因ではありません。
大規模な国内調査によると、思春期近視後の毛様体筋麻痺患者の5％から8％の近視は完全に消失しました。つまり、規制要因によって完全に引き起こされた偽近視であり、近視の約50％は基本的に変化していません。真の近視の場合、それは器質的な変化（主に軸の延長）によって引き起こされます。他の近視の42％から45％は、程度は減少しますが完全に消失しません。これは、調整と眼軸の変化によって引き起こされる半真正視です。一般に、規制に加えて、規制セットと規制の比率（AC / A）が病因に関与しています。
2、病的近視
近視の病因は遺伝とより密接に発生し、病的近視の遺伝様式は、主に単一遺伝子の遺伝、遺伝的異質性、常染色体劣性遺伝、常染色体優性遺伝、性的連鎖劣性遺伝などです。さまざまな遺伝的方法。
（1）常染色体劣性遺伝：中国での大規模な家族調査と疫学研究によると、病理学的近視の最も一般的な遺伝パターンは常染色体劣性遺伝です。
1家族の分析：中国の病理学的近視の7つのグループの合計507家族の調査と分析によると、両親は両方とも病的近視であり、子孫はすべての症例に近かった（93％）;病理学的近視患者は両方の両親を持っていなかった（つまり、すべてのヘテロ接合体）、同じ世代の正しい発生率は22.3％です（レンツ補正法）;両親の1人（反対側はヘテロ接合体でなければなりません）、同じ世代の発生率45.6％、基本的に常染色体の後退と一致性的継承。
2疫学的調査：一部の人々は、山東の特定の地域で病理学的近視に関する疫学的調査を行い、さまざまな表現型の子孫の発生率が常染色体劣性仮説の期待値と完全に一致していることを発見しました。
3集計分析研究：6つの病理学的近視家族の集計分析、結論は、病理学的近視は単一の遺伝子継承に属し、常染色体劣性遺伝と一致し、遺伝子頻度は14.7％、少数の散発性である常染色体優性遺伝の存在を除外することはできません。
（2）常染色体優性遺伝：病的近視の一部の家族には、複数世代の連続した垂直通路があり、各世代の複数の個人の子孫の発生率は半分に近く、常染色体劣性遺伝のために、常染色体優性である可能性がより高くなります。病的近視はより高い遺伝子頻度（10％〜15％）であり、集団におけるヘテロ接合頻度は約18％〜24％です。したがって、常染色体劣性病的近視患者は正常な表現型と結婚します。 4〜5回の結婚ごとに1回はヘテロ接合体に遭遇し、子孫（偽支配的現象）を引き起こすため、垂直通過が常染色体優性遺伝と見なされることはわかりません。
（3）性的にリンクされた劣性遺伝：病理学的近視の症例はわずかであり、男性と女性の保因者のみがこの現象を通過し、これは性的にリンクされた劣性である可能性が高い。
（4）遺伝子マッピング：病的近視の遺伝子マッピングでは、X染色体q28に位置するMYP1、18p11.31に位置するMYP2、12q21-q23に位置するMYP3、7q36および17q21-22が見られますが、被験者はすべて常染色体優性の家族であり、後の研究ではほとんどの結果を繰り返すことができなかったが、常染色体優性の病理学的近視には遺伝的異質性があることがわかる。遺伝子座は非常に少数の個々の症例を代表するだけであり、ほとんどの病理学的近視患者の突然変異遺伝子はまだ調査されるべきであり、活発に調査されている遺伝子には様々な成長因子と細胞外マトリックスに関連する遺伝子が含まれます。近視はHLA-DQB1に関連している可能性があり、注目に値します。
防止
近視予防
近視を防ぐには多くの方法がありますが、視覚疲労を軽減し、目の調節を緩和するのに役立つあらゆる種類の手段を試すことができます。
1、近視の予防
近視の発生には一定の規則性があります。通常、就学前の年齢、成長と発達、妊娠、周産期、特定の全身性疾患など、既存の期間中の視力ヘルスケアに注意を払う必要があります。近距離で眼を長期間使用するため、視覚的負荷を軽減することが予防作業の鍵となります。定期的な視覚変化のモニタリングと視力の定性的検査により、予防対象の早期発見と特定が可能になります。疫学的調査によると、次の対象が発生する可能性が高くなります。近視は、主要な予防ターゲットとして使用できます。
（1）目の衛生習慣が悪く、労働者が過度に近くにいる。
（2）両親は近視眼的です。
（3）視覚の不安定性が1.5から1.2または1.0（実際には近視の可能性がある）に減少しました。予防措置には、眼の時間の継続的な短期使用が長すぎないこと、屋外活動への積極的な参加、 、またはさまざまなビジョンと調整-視線を頻繁に増やし、水平線を広げ、規制を緩和し、通常の視覚機能を維持するために、通常、十分な睡眠、仕事と休息、バランスの取れた食事、合理的な栄養、生活を定期的に、身体的および精神的健康を維持し、有機リン慢性中毒などのあらゆる種類の異常な刺激や危険因子を防ぐように注意を払い、ショックや震え状態ではなく、角膜乱視の早期矯正など、網膜上の影の形成を回避しよう夕暮れ時の読書、照明の要件は満杯で標準的です、照明は暗すぎたり強すぎたり、テレビ画面の明るさと色調は中程度に正常であるべきです、画像は不明瞭なときに時間内に調整する必要があります、または視線がシフトする可能性があります1フィート以上に保ち、学習条件（明確な印刷要件、フォント標準）と書き込み条件（明確な手書き、ホワイトペーパー）、積極的な治療を改善します。 特に全身熱のある青年期の身体疾患やその他の眼疾患は、視力を保護し、眼の衛生に注意を払い、遺伝カウンセリングを通じて病的近視を予防する必要があります。 ％発症、妊娠中の感染予防、中毒、アレルギー、その他の異常な刺激の回避未熟児は、ケアに注意を払い、酸素摂取量を可能な限り減らす必要があります。
2、近視度の増加を防ぐ
すべての近視、特に病的近視の場合、近視の視度が深まるのを防ぎ、視機能を維持または改善するよう努力する必要があります。上記の近視を防ぐ方法に加えて、眼の合理的な使用に特別な注意を払い、適切な作業を選択する必要があります。過度の眼の使用と悪い視覚刺激の回避、屈折矯正の矯正、適切な眼鏡の着用、病的近視は頻繁に眼鏡をかける必要がある、使用に近い、またはコンタクトグラスを着用し、近視の発症を軽減または停止させる対策には、メガネ（デュアルフォーカスレンズ、酸素透過性の剛性コンタクトレンズ）、薬物、手術が含まれます。
3、近視の合併症の予防
近視の失明の主な原因は、弱視、網膜症、緑内障などの合併症であり、近視の深化を防ぐために積極的かつ慎重に服用する必要があります。瞬き、ハエ（蚊）、視野欠損、進行性または突然の視力低下（特に近視）、目の痛み、痛み、夜間失明など、眼の初期に発生する他の異常現象に注意してください。現象、一目で合併症がある場合は、いつでも他の眼の状態を観察し、いつでもそれを確認し、眼圧、視野、および軸軸の変化を含む早期にそれを見つける必要があります。必要に応じて、他の特別な眼の検査を行います。緑内障の発生率が高く、眼底と視野の変化が緑内障病変を隠す可能性があります。眼壁の硬度が低いため、測定された眼圧は低く、緑内障の診断を遅らせる可能性があります。したがって、病理学的近視には注意が必要です。眼の眼圧を測定するときは、眼圧の上昇を使用して眼壁の硬さの影響を排除する必要があり、また、眼への悪い刺激を減らすためにさまざまな素因を避ける必要があります。 激しい身体活動を最小限に抑えます。
4、目の運動を促進する
（1）眼球運動：教育省と保健省は学生の眼球運動を指定しています。一部の学者は効果について異なる意見を持っていますが、規則に従ってできる限り、眼の健康に有益です。
（2）遠近法と水晶体操：これらの2種類の眼球運動は「近視の主な原因の長期的見解」に基づいており、近視の発生を防ぐように設計されています。クラスメソッドは、近視の予防と治療のためのすべての一般的な科学の本で詳細に説明されており、説明されません。
（3）指のエクササイズ：これを行うには、次の2つの方法があります。
1つのターゲット指操作：右手の人差し指をまっすぐにして、目の前に15〜25 cm垂直に置きます。目が遠くから10 m以外のオブジェクトを見ているとき、目は遠視状態になります。このとき、2つの目の目は散らばっています。開いた状態では、両目の目が平行になり、両目がゼロに調整され、瞳孔が拡大します。両目が前の指を見ると、両目は反射に近い状態になります。人差し指と目の距離に応じて、15cmに置くと6.6になります。 Dの調整と、遠方の物体と近方の指を交互に見る2つの目などの6.6 mの角度（ma）のコレクションは、必然的に両眼の眼内筋と眼球外筋の関節運動を行います（図5）。これは近視の非常に合理的な予防と治療です。目の練習。
遠くのターゲットなしの2本指操作：2本の目の前に1本の指を垂直に置き、2本の目が近くの指を見るとき、両目が近い状態になるように、両目が近い状態になるように、指と目の距離に応じて異なる程度にすることができます目の内と外の筋肉をクローズアップする相乗的な運動ですが、被験者が想像上の遠いターゲットを見に行って、意識的に近くの指（図の点線で示す）を見ていない場合、両目の目の軸は外側に回転します。遠くに注視対象がないため、近くの指は左右を指す2本のぼやけた指と見なされ、その後、目は前の指を注視し、突然仮想の遠くの対象が見え、遠くの対象なしで指操作を実行できます（図6 ）、指を同時に上下に動かすと、両目の眼筋と外筋を運動させることができます。この方法は、いつでもどこでも簡単で便利です。持続できれば、近視を予防し治療するのに経済的で効果的です。良い方法です。
合併症
近視の合併症 合併症網膜剥離栄養失調不同視弱視斜視開放隅角緑内障
近視の有害性は主に合併症によるものです。遠視やユニークな徴候（ヒョウのような眼底や弧状のプラーク）などの一般的な低視機能に加えて、近視の合併症はさまざまで、通常は視度が深くなります。そして、年齢とともに徐々に増加して悪化し、視覚機能へのより多くの損傷をもたらし、脈絡膜網膜変性、黄斑変性および網膜剥離の損傷により、失明を引き起こす可能性があり、合併症の病理学的基盤は主に目です軸伸長、血液循環障害、栄養失調および特定の組織変性、一般的な合併症には以下が含まれます：
1.目の構造の異常によるジストロフィー機能障害に起因する硝子体、脈絡膜および網膜の変性。
2、軸長の延長、強膜の伸長、生体力学的異常による黄斑変性、および後極ペトロマによる。
3、弱視、不同視、および弱視と斜視に起因する先天性機能障害の調整により、さまざまな病理学的症状は近視の合併症とみなされ、変性近視の兆候に起因する可能性があります複雑な因果関係があります。
詳細は次のとおりです。
1、硝子体病変
近視には特徴的な硝子体の変化があります。軸長の延長により、硝子体腔が拡大し、硝子体の進行性の変性を促進し、液化、混濁、剥離を引き起こします。コロイド状の硝子体液化と通常のトラス構造が破壊されます。光学的ギャップの空さ、元の組織のような繊維足場組織は不完全であり、ビット、ストリップ、ブロックまたは膜状の濁った浮遊物体である場合、これらの自由な物体は眼球運動中により明確にばたつくため、飛ぶハエの現象は、目の軸が伸び続けるにつれて、硝子体と網膜の間にいくつかの隙間がある場合があり、隙間はリンパで満たされ、硝子体を形成し、次に分離し、次に検眼鏡の下で魚の口に丸く分離します楕円形の場合、細隙灯の下のスリット表面は帯状であり、透明な液体、硝子体剥離に加えて硝子体の網膜への変性および収縮が続き、網膜剥離を引き起こしやすい。
2、白内障
眼内血液循環障害や近視の組織変性などの異常により、水晶体も影響を受ける可能性があり、主に水晶体の混濁を特徴とし、濁度は後極型、核、黄褐色、遅い進行、核になります混濁では、レンズの屈折力が増加するため、近視の程度が一時的に深まります。レンズ手術と術後手術の合併症では、近視のない人よりも近視が多くなります。白内障に加えて、近視もレンズの脱臼を引き起こす可能性があります。
3、緑内障
近視の患者では、開放隅角緑内障の有病率は通常の人の6-8倍であり、正常眼圧緑内障と疑われる緑内障の割合も他の人よりも有意に高くなっています。 46.9％、通常は40歳未満で軸軸が26.5mmを超える子供に多く見られ、患者は死角が早くなることがあり、生理的死角は通常の目よりも大きく、眼圧はほとんど平均で5.02kPa（37.74mmHg）です。房水流動係数（C値）が低く、開存率（Po / C）が高く、房水流量が低く、角膜曲率が大きく、強膜硬度係数（E値）が低く、前房が深く、視神経乳頭の境界がファジー、色のコントラストは明らかではなく、うつ病はより非定型ですが、カップとプレートの比率は通常よりも高く、血管の曲がりと変位の現象は明らかではありません、コルチコステロイド誘発試験の陽性率はより高く、一部の変性近視には高い眼圧が伴います。同時に、視界が変化し視神経乳頭が弛緩する前に視神経乳頭の端がより急になり、頻度が高くなります。病気の進行が遅いため、緑内障の徴候は明らかではありません。初期の異常は主に近視のパフォーマンスによって混乱または隠蔽されます視力低下 近視などの症状が現れる可能性があるため、特に眼圧がスキッツ眼圧計で測定され、近視眼の眼壁が薄い場合、変性近視に関連する緑内障が見逃されることがよくあります。低いため、近視で近視圧を測定することができます。シェーツ眼圧計を使用する場合は、強膜硬さ（E値）および補正された眼内圧（P0）を記録する必要があります。原因不明の視力低下と短期間の視度の急激な増加がある場合、緑内障の可能性に注意を払う必要があります。緑内障の存在は、近視の病理学的プロセスを加速し、より器質的および機能的な損傷を引き起こします。変性近視と緑内障は互いに相互作用し、最終的に悪循環につながる可能性があります：眼内圧の上昇は、軸長の延長を促進します;軸長の延長により、脈絡膜網膜が薄くなり、微小循環と血液供給がさらに影響を受けます。この機能は、高い眼圧による損傷を受けやすくなっています。眼圧には、眼圧の上昇と眼圧の両方が含まれることを理解する必要がありますが、眼圧は正常ですが、眼圧に耐える組織は弱く、抵抗は低くなります。 病理学は、最近、緑内障および近視の相互意思決定の間の遺伝子の影響を研究することにしたかもしれ二つの間のリンクについての詳細は、遺伝学が持っていることを示しています。
4、黄斑変性症
（1）黄斑出血：近視における一般的な黄斑出血、発生率は4.5％に達する可能性があり、良好な髪の年齢は20歳から30歳までおよび> 60歳以上、視度以上-8D、出血または反復出血、出血が中心窩にない場合の増殖性変化と色素性病変、予後不良、視機能への深刻な影響、視力低下の発現、中心部の暗い斑点およびアレルギーなど、視力はわずかに低下する可能性がありますが、比較的暗い斑点があります中心窩出血の視力は明らかに低下します。視力は出血後にゆっくり回復することができますが、元の状態に戻すことは難しく、変形した視力や暗いスポットなどの異常を残します。黄斑出血は通常2つのタイプに分けられます。
1つの単純な黄斑出血、より一般的、患者の62％を占め、発症年齢は軽く、出血範囲は0.25〜1PDサイズに達する可能性があり、中心窩に1つまたは複数の出血スポットがある場合があり、複数用量の色素上皮層出血は長い時間で網膜の深層に達する可能性があります。血液は、眼の内皮が脈絡膜毛細血管に過度に拡張することによって引き起こされる脈絡膜毛細血管から生じます。通常、吸収に2〜3か月かかり、痕跡を残さず、いくつかは色素上皮によって萎縮します点または線の欠陥を残し、繰り返し出血すると、塗料の亀裂のような病変が生じる可能性があり、出血は近視が発生している可能性も示唆しています。
2血管新生型黄斑出血、患者の約32％を占め、出血範囲は約1/2〜2/3視神経乳頭サイズであり、黄白色の滲出プラークと灰白色の構造を伴い、蛍光血管造影を最初に発見して網状化することができます後期には、脈絡膜からの血管新生がブルッフ膜に侵入し、網膜の深層に新しい血管ネットワークが形成されます。血漿漏出は増殖反応を引き起こし、3〜6ヶ月後に瘢痕が発生します。瘢痕）、このプロセスは加齢黄斑変性のメカニズムと同じかもしれませんが、近視には軸延長、ブルッフ膜および色素上皮損傷も伴います。
黄斑出血は、フックスプラークの病変の1つとみなすことができます。つまり、フックスプラークは出血によって引き起こされます。ラッカー割れのような病変、ラッカー割れのような病変は、黄斑出血を引き起こし、出血吸収後の亀裂を引き起こす可能性があります拡大し、その数が増加すると、黄斑出血のある人の97％にペイントクラック病変（出血吸収後に見られるものもある）があり、黄斑色素異常の初期段階で出血することがあります。
（2）黄斑変性：黄斑変性を伴う近視は、栄養黄斑の脈絡膜毛細血管層の消失、または黄斑部による脈絡膜閉塞により、60歳以降により一般的であり、黄斑部の神経上皮細胞の萎縮を引き起こし、最終的に変性を含む嚢胞性変性および円板状変性などは、単独で、または近視性脈絡膜網膜症全体の一部として発生する可能性があります。
（3）黄斑円孔：長期のジストロフィーの病理学的変化による黄斑部に加えて、元の変性または瘢痕および網膜硝子体癒着に基づく網膜前膜牽引、穴の発生、したがって網膜剥離、女性および老年期の原因より多くの人々、一般的な近視は、特に既存のブドウの腫れで-8D以上です。
5、網膜剥離
網膜剥離は、近視の一般的な合併症であり、発生率は他の人の8〜10倍です原発性または裂孔原性網膜剥離では、近視の割合は70％以上にもなります。 、高近視（-5D〜-8D）、21〜30歳および51〜60歳の複数の年齢、網膜剥離の病理学的基盤は、硝子体および変性または嚢胞性変性の変性による網膜裂傷の形成です外力を含む硝子体の長期連続牽引下での網膜癒着、変性網膜の一部が穴または裂け目から引き抜かれ、液化硝子体が破裂から網膜下に流れることができるため、網膜が膨らんで剥離し、網膜変性がより強くなります赤道部および周辺部で発生したため、対応する部分、特に上部象限では嚢胞がより一般的であり（嚢胞性変性がより一般的です）、主に馬蹄形（硝子体の蓋があります）ですが、丸い形もありますまたは、網膜の硝子体の変性により早期に楕円形になると、瞬きなどの刺激の兆候を引き起こし、その後に視野欠損や中心視力の低下を引き起こす可能性があります。
6、後部強膜ブドウ腫
変性近視では、眼球が赤道から背部まで伸び、後部強膜が明らかに薄くなり、局所的な拡張が起こります。眼圧の作用下で、強膜は膨らみ、異なるサイズの後部強膜ブドウ腫（後部強膜）を形成します。発生率は視度と眼軸の長さに密接に関連しており、Curtinは軸長が26.5〜27.4mmの場合、後部強膜ブドウ腫の発生率は4％であり、軸長は33.5〜36.6mmであると報告しましたその中で、71.4％にも達することがあります。さまざまな形態によると、ブドウの腫れは、5種類の複雑なタイプと5種類の元のタイプ（後部タイプI、黄斑部タイプII、視神経乳頭タイプIII、視神経乳頭など）に分類できます。視神経乳頭の下の横型IVおよびV字型、眼底検査は、脈絡膜網膜の後極で見られます。大規模なphy薄化、萎縮、不規則な境界、視神経乳頭と黄斑の間、または黄斑部、強い光透過、透明な血管に限定されます。色素は遊離しており、出血や黄斑円孔を伴う場合があり、視神経乳頭の位置も大幅に変化します後部のうねりは軸軸の延長に等しく、網膜の底は縁の網膜の屈折力、つまり近視よりも大きい深い、 したがって、それはまた、ブドウの腫れの診断に基づいており、一部のブドウは視神経乳頭の周りに腫れ、ブドウの腫れは視覚機能をより困難にする可能性があり、予後は悪化し、患者の3分の1は視力<0.1、失明率を修正しました高い。
7、弱視
近視の近視は一般に正常であるため、弱視は少なくなりますが、6Dを超える近視は遠視と同じ可能性があります。弱視の可能性のある状態は、単眼近視、近視不同視、および明らかな斜視です。早い段階から始まる高近視。
8、斜視
近視は、調節および凝集機能の異常に起因する劣性外斜視または優性外斜視を伴うことが多く、様々な程度の近視、進行性の発達で見られ、徐々に劣性外斜視から明白に変化します。性的外斜視は通常、広い顔の形、大きな瞳孔間距離、両眼の屈折異常によって引き起こされます。近方視力、遠方視力の矯正、収集、両眼視力など、さまざまな視覚機能は初期段階では正常ですが、収集機能の影響など、斜めの視覚機能の発達も徐々に妨げられ、多くの場合、特に目の近くの作業者に視覚疲労を引き起こす可能性があり、角度が大きすぎると、弱視の失効と立体視機能の喪失を引き起こす可能性があります近視は、目の筋肉のバランスの機能障害、高近視の未熟児、および内斜視を伴う内斜視を引き起こす可能性があります。近視内斜視には、他にも2つの特殊なタイプがあります。近視と遠視での内斜視のパフォーマンスは異なり、基本的には共通性に属し、他の種類の近視はより深く（-15D〜-20D）、徐々に発達して増加します。 限界、最終的には固定された内斜視に見えることがあります。
症状
近視の症状一般的な 症状偽近視ヒョウのような眼底近視前眼影疲労目ドライレンズ不透明度盲点舗装石変性視覚的歪み
臨床症状
1.遠方視力は低下し、近方視力は正常です。
2、視覚疲労;
3、外斜視または共回転外斜視が発生する可能性があり、斜視はほとんどが高度の近視です。
4、高近視はしばしば硝子体液化、混濁、白内障と意識的に黒い影や視力喪失を表示します。
5、低、中程度、一般に眼底またはヒョウ様の眼底に変化なし、近視、孤立性プラーク、高近視、視神経乳頭または末梢環状脈絡膜萎縮、黄斑変性、出血、フックス（フックス）、後部強膜ブドウ腫、および網膜裂傷および網膜剥離を起こしやすい。
6、高度の近視は、眼軸の長さのためにわずかに突出し、前房がより深く、瞳孔が大きくなり、光の逆方向がわずかに遅延します。
7、凹球面レンズで視力を向上させることができます。
調べる
近視検査
主にA、B超音波を含めて、眼球のパラメーターを理解できます。
診断
近視診断
病理学的近視はさまざまな重篤な合併症を起こしやすく、通常は通常の検査を通じて時間と早期の診断で見つけることができますが、緑内障を伴う近視、弱視、網膜剥離など、特に初期の段階では一般に困難です無視するのは簡単ですので、できるだけ早く結論に達するために、視覚監視、屈折検査、およびいくつかの特定の特別な検査方法を通じて、注意深く、包括的かつ慎重に検査する必要があります。
診断の基礎
1.遠方視力は低下し、近方視力は正常です。
2.視力を改善するための凹レンズ補正。
3、高近視眼底検査は明確に診断することができます。例えば、高近視は硝子体液化、変性、混濁を示すことがよくあります。
4、共回転外斜視を伴うことができます。
鑑別診断
1、老眼
遠視と老眼は、2つの異なる屈折状態ですが、これらは凸レンズによって補正されるため、遠方視力は良好であり、2つはしばしば混同されます。遠視は一種の屈折異常です。凸レンズを装着した後、距離と距離の両方を見ることができます。近い側を見るが、老眼は、力の弱さの調整、近くのターゲットが明確ではないため、生理的障害であるため、凸レンズを着用すると近くの目標（本、新聞）を見ることができますが、同時に、遠方の物体を見るためにミラーが使用されます。これは、近視の人がミラーを着用している状況とは異なります。
2、表向き
強い調節能力を備えた軽度または中程度の近視は、自分自身を調節することで近視を矯正できます。遠近のターゲットから見ることができます。外観と正面が似ています。近視と正面を識別することで客観的な検出に使用できます。続けて。
