アカントアメーバ強膜炎
はじめに
アカントアメーバ強膜炎の紹介 アカントアメーバ強膜炎は、アカントアメーバによって引き起こされる強膜炎であり、視力に対する重大な脅威であり、病気の長期経過を有し、慢性進行性強膜病変です。 基礎知識 病気の割合：0.0001％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染様式：接触感染 合併症：前部ブドウ膜炎
病原体
アカントアメーバ強膜炎の原因
（1）病気の原因
アカントアメーバは、土壌、汚染された淡水、海水、スイミングプール、穀物、家畜に含まれる小さなアメーバであり、人間の鼻粘膜にも含まれており、コンタクトレンズやレンズクリーニングにも含まれています。解決策は、自然界では、アカントアメーバは栄養型と嚢胞の両方に存在し、栄養型は主に有糸分裂様式で増殖する活性型のアカントアメーバであり、嚢胞はアカントアメーバの静電気です。このフォームは、乾燥、高温、および化学物質の損傷に耐えることができますが、2つのフォームは相互に変換できますが、変換メカニズムは完全には理解されていません。
（2）病因
Acanthamoeba obliteraのspread延はAcanthamoeba強膜炎を引き起こす可能性があり、これはAcanthamoebaに直接感染するか、殺されたAcanthamoebaに対する免疫反応によって引き起こされる可能性があります。正常な構造と防御機能が破壊され、強膜組織の糖タンパク質が露出し、アカントアメーバのタンパク質に結合し、細胞溶解因子を生成し、強膜組織の破壊を促進し、アカントアメーバまたは炎症細胞によって放出される酵素正常なアカントアメーバは補体バイパス経路を活性化することができます。殺されたアメーバとその代謝物は免疫応答を引き起こし、強膜微小血管の炎症を引き起こし、免疫媒介を引き起こします。強膜炎は、近年、アカントアメーバ強膜炎の破壊的傾向が増加し、患者は若く、健康で、免疫機能は正常ですが、以下の危険因子の少なくとも1つ：
1軽度の角膜および/または強膜外傷の既往;
2土壌および汚染水への直接暴露。
3着用コンタクトレンズ。
防止
アカントアメーバ強膜炎の予防
予防作業は、コンタクトレンズを着用している人々にとって特に重要です。
合併症
アカントアメーバ強膜炎の合併症 合併症、前部ブドウ膜炎
前部ブドウ膜炎ですが、比較的まれです。
症状
アカントアメーバ強膜の症状一般的な 症状目の涙に異物感があり、結節が浮腫し、眼の痛み、鬱血、角膜炎、高眼圧、photo明
アカントアメーバ強膜炎は、主にびまん性または結節性であり、壊死性前部強膜炎に発展し、強膜性ブドウ腫を引き起こす可能性があります。病気の初めには、赤目、photo明、涙、異物感、結膜嚢分泌、眼痛があります。視力が低下すると、患者の50％以上が重度の眼痛、激しい夜間、三叉神経枝に放射状になります。びまん性前部強膜炎の予後は比較的良好で、強膜はびまん性に充血し、結膜浮腫は容易で、病変は容易です。拡散、病変の範囲は約60％に制限され、結節性前部強膜炎は深紅色の小結節を形成し、完全に不活性、硬く、圧痛があり、結節と境界の表在性強膜組織は透明であり、血管の表面は結節は破裂し、壊死性前部強膜炎は破壊的です。最初の症状は、局所性硬化性硬化症であり、急性うっ血を伴います。強膜のプラーク状無血管領域は、強膜の外層の閉塞性血管炎によって引き起こされます。下部強膜マトリックス浮腫のこの無血管ゾーン、病変は異なる進行を示す可能性があり、一部の炎症は制限される可能性があり、ほとんどの場合、この領域の強膜組織はほぼ完全に壊死し、炎症性病変は眼球の側面に発達する 持続的に高い眼内圧、ぶどう腫の形成を延長した場合の損失と強膜の全体正面、強膜壊死部、ブドウ膜は、露出しました。
アカントアメーバ強膜炎は、しばしば輪状滲出性角膜炎を伴います。これは、最初は永続的または再発性の樹状突起または点状角膜上皮損傷として現れ、角膜神経に沿ってマトリックス浸潤および放射状浸潤に徐々に発展します。角膜実質は炎症性浸潤リングを形成し、周囲に白い衛星が見られます。中央のマトリックスは円板状角膜炎に似ており、前房膿瘍を伴い、時には後部弾性層のしわ、角膜後のKP、角膜上皮の剥離を繰り返します。アカントアメーバ強膜炎は長い経過をたどり、ゆっくりと進行しますが、ほとんどの患者は重度の眼痛を抱えており、アカントアメーバの神経向性によって引き起こされる可能性があります。
調べる
アカントアメーバ強膜炎の検査
生検標本、コンタクトレンズとコンタクトレンズの洗浄液、保存液を使用し、大腸菌、エンテロバクターアエロゲネス、肺炎place菌などの大腸菌を室温に置きます。この方法で調製された無栄養寒天培地では、アカントアメーバの増殖は24時間だけ陽性になります。
共焦点レーザー顕微鏡
アメーバの栄養型と嚢胞が見つかります。
2.角膜強膜生検
アカントアメーバは強膜組織に直接侵入でき、主に多形核白血球、少量のマクロファージおよびリンパ球からなる炎症細胞の浸潤を伴い、生検組織はマッソンのギムザで染色することもできます。アメーバは、三重染色（Masson trichrome）、GMS、ライト染色、CFWおよびフルオレセイン標識抗体染色で見つけることができます。
診断
アカントアメーバ強膜炎の診断と同定
アカントアメーバ強膜炎はまれであり、しばしば誤診されるため、たとえスクレロチオラシコラ感染の最初の考慮であっても、診断の確認は依然として困難であり、詳細な病歴、細隙灯検査、塗抹標本または生検組織および大腸菌の特別な染色アカントアメーバは角膜実質にのみ存在するため、栄養培地なしで培養すると、早期に診断でき、従来の角膜上皮スメアはアカントアメーバまたはアカントアメーバの陰性培養を見つけることができません。
主に単孔性強膜炎とは区別され、眼の痛みと身体的兆候は一貫性がなく、抗ウイルス療法は効果がなく、組織培養と生検にはその診断的同定のために原形質膜腫があります。
