アカントアメーバ角膜炎
はじめに
アカントアメーバ角膜炎の紹介 アカントアメーバ角膜炎（AK）は、アカントアメーバ原虫によって引き起こされる新しい感染性角膜症で、1973年に最初に発見され、近年では症例数が年々増加しています。 病気の複雑な臨床症状のため、診断と治療が難しく、単純ヘルペス角膜炎または真菌性角膜炎と誤診されることが多いため、この病気の理解と研究を強化する必要があります。 基礎知識 病気の割合：0.8％ 感受性のある人：ほとんどが若くて健康な人で、ほとんどがコンタクトレンズの装用または目の外傷の既往がある 感染様式：接触の広がり 合併症：緑内障視神経乳頭浮腫視神経萎縮圧迫視神経障害網膜剥離脈絡膜炎
病原体
アカントアメーバ角膜炎の原因
（1）病気の原因
病原性の自生生物アメーバは、淡水、塩水、土壌、空気中のほこり、ほこり、腐敗植物、人間と動物の廃棄物、浴槽、空気ろ過などの自然環境で広く見られる原生動物の単一細胞構造ですアメーバは水冷塔、コンタクトレンズ、ミラーボックスケアソリューションから隔離されており、アメーバの病原性の自生は自然界で生きるだけでなく、温血の宿主でも増殖します。それは水陸両用生物と呼ばれ、通性寄生虫に属します。
アカントアメーバ
糞便に汚染された土壌や水源でよく見られ、栄養型と嚢胞性の期間を持ち、栄養型はアカントアメーバの活動と感染の一種で、長さは15〜45μmです。棘状仮足と呼ばれる多くの棘突起は、通常、食物のバクテリアや他の微生物に基づいており、2分割されて繁殖します。平均生殖周期は約10時間（6〜24時間）です。栄養型は小さくなり、厚い二重壁を分泌して嚢胞を形成します。
カプセルは丸く、直径10〜25μmです。内壁は滑らかで多角形です。外壁はしばしばしわが寄っています。内壁と外壁は互いに接続されてスパインホールを形成します。嚢胞代謝のチャネルであり、カプセルは外部環境に耐性があります。強い、一般的な抗菌薬、塩化物、化学消毒剤などに敏感ではありませんが、自然環境で数年間生き残り、カプセルは空中に浮くことができ、無症状の人の上咽頭から嚢胞が分離されています。環境条件が適切な場合、特に栄養が十分な場合、嚢胞は3日以内に栄養型に変換されます。
アカントアメーバ原虫は以前は非病原性の原虫と考えられていたが、1958年にアカントアメーバが動物に致命的な感染を引き起こすことが発見され、ヒトに肉芽腫性脳炎を引き起こすことが確認された。そして角膜炎。
現在、Acanthamoebaの25種が見つかっており、そのうち少なくとも8種（A. castellanii、A。culbertsoni、A。hatchetti、A。lugdunensis、A。polyphaga、A。quina、A。rhysodes、A。 Griffini）は、人間の角膜炎を引き起こす可能性があります。
2.ネルゲン
F. striata原生動物は淡水で飼育され、角膜感染も引き起こす可能性があります。活性トロホゾイトは、サイズが7μm×20μmの長いアメーバで、一端に大きな仮足があり、不適切な環境で栄養を与えます。体は2本または2本のべん毛を持つべん毛型に変えることができ、嚢胞になることもあります。べん毛は分裂せず、カプセル化されません。熱帯熱マラリア原虫のカプセルは小さく、直径は9μmです。カプセルの壁は滑らかで多孔質であり、適切な条件下では、鞭毛型と嚢胞は栄養型に変換されます。
3.アカントアメーバの分類
（1）形態学的分類：1977年、PussardとPonsは嚢胞の形態に応じて18種と3つのグループに主に分けられ、病原性Acanthamoebaは主にグループIIに属し、グループIIIのA.culbertsoniも病原性。
グループIの主な特徴は、大きな嚢胞と栄養型、カプセルの平均直径が18μm以上、カプセルの内壁と外壁の間の距離が広く、外カプセルが滑らかまたはわずかにしわ、内カプセルが星型、内カプセルと外カプセルの壁が内壁にあることです。接続すると、スパインの穴が内側のカプセルを覆います。
グループIIの主な特徴は、カプセルの平均直径が18μm未満であり、カプセルの内壁と外壁の距離が大きいか小さいか、外側のカプセルが波状または乳頭状であることが多く、内側のカプセルが星形、多角形、三角形、時には円形であることです。または楕円形で、明らかな突起は形成されず、スパインキャップは内側カプセルと外側カプセルの接合部にあり、内側カプセルによって形成されたくぼみです。
グループIIIの主な特徴は、カプセルの平均直径が<18μm、カプセルの外側の壁が薄く、しわの有無にかかわらず、内側のカプセルが丸く、わずかに突き出た3〜5本の腕があることです。グループIIIを形態学的特性だけで分類することは困難です。真ん中に5種。
アカントアメーバは自然界に広く分布しており、病気の種と非病原性の種に分かれているため、アカントアメーバを属とそのレベル以下で識別する必要がありますが、アカントアメーバの無定形種には一定の制限があります。たとえば、いくつかの外部条件は嚢胞の形態に影響を与える可能性があります;カプセルは異なる期間で異なります;同じグループ、特にグループIIおよびIIIのさまざまな形態は類似しています。したがって、多くの研究者はより客観的で正確な分類を探しています。方法。
（2）ジェノタイピング：現在、DNA配列の違いの分析は、以下のレベルでアカントアメーバを正確にタイピングするための最も有望な方法であると考えられています。
2004年のAcanthamoebaの26系統の分類によると、Beijing Eye Instituteは25系統が18SrDNA遺伝子型T4であり、1系統のみがT3であることを示しました。
遺伝子型の同定は、アカントアメーバ感染症の実験室診断に非常に重要であり、多くの研究室では、PCR技術を応用してアカントアメーバ角膜炎を診断しています。アイソザイムザイモグラム、モノクローナル抗体、およびその他の方法をアカントアメーバの分類に応用し、さまざまなタイプのアカントアメーバと病原性および薬効の関係を調査します。
（2）病因
病原性の自生生活アメーバ原生動物は、宿主に寄生することなく自然界で生き残ることができ、バクテリア、菌類、および他の原生動物を食べます。栄養型の約25％は普通の人の喉にバクテリアを運びます。腸は、偶発的な接触感染または日和見感染である、病原性の自己産生アメーバによって引き起こされるヒト感染であるアカントアメーバも分離しました。
アメーバ原生動物は、最初に角膜上皮細胞膜のリポ多糖に結合し、角膜上皮の表面に付着し、次にノイラミニダーゼなどの活性酵素を放出します。これにより、角膜上皮細胞が薄くなり壊死し、上皮バリアが破壊されます。角膜実質の浸潤、最近の研究は、アメーバが角膜上皮細胞に3つの方法でダメージを与えることができることを発見しました：
エンドサイトーシス
食細胞と同様に、いくつかの細胞膜成分の直接の食作用。
2.自然のエキソサイトーシス
活性化プロセスがない場合、アメーバ原虫は溶菌酵素を自発的に放出し、上皮膜の損傷をもたらします。
3.膜の活性化
アメーバが角膜上皮と接触すると、細胞膜表面と上皮膜表面の受容体またはリガンドの組み合わせが酵素放出プロセスを活性化し、上皮細胞に損傷を引き起こします。
防止
アカントアメーバ角膜炎の予防
病原性自然発生アメーバ性角膜炎の危険因子については、適切な予防措置を講じる必要があります。特に、コンタクトレンズ装用者のレンズケア知識の教育を強化する必要があります。コンタクトレンズは、睡眠中は厳重に回避し、厳格な回避は厳しく回避する必要があります。水道水または自分の液体でレンズを清掃してください。
合併症
アカントアメーバ角膜炎の合併症 合併症緑内障視神経乳頭浮腫視神経萎縮圧迫性視神経障害網膜剥離脈絡膜炎
いくつかの重症例では、難治性緑内障が発生することがあり、眼の後部はめったに関与しませんが、視神経乳頭浮腫、視神経障害、視神経萎縮、網膜剥離、脈絡膜炎症および黄斑瘢痕形成が見られ、対側性脈絡膜脈絡膜炎も均一です。レポートがあります。
症状
アカントアメーバ角膜炎の症状一般的な 症状目の痛み角膜潰瘍膿瘍角膜炎
病原性の自己生まれの生活アメーバ性角膜炎患者はほとんどが健康な若者であり、男性と女性の割合は等しく、ほとんどがコンタクトレンズ装用または眼の外傷の病歴があり、大多数の単眼の関与があり、個々の患者は両方の眼を発症することもあります、炎症の初期段階は、主に角膜上皮の不規則性、粗いまたは繰り返しの上皮びらんであり、時には偽樹状突起の変化を示します。患者はしばしば明らかな眼痛を有し、程度はしばしば徴候を超えて、症状を形成します。兆候から分離する現象。
疾患が進行するにつれて、炎症が徐々に間質層に侵入し、角膜前角質のプラーク、半輪状または輪状浸潤を形成します。一部の病変は円板状角膜炎の変化に似ており、一部の患者はradial骨角膜炎を患う場合があります。
診断と治療が間に合わない場合、角膜浸潤は角膜潰瘍、マトリックス膿瘍、衛星形成、前房膿瘍へと急速に進行します。重症の場合、角膜壊死が発生します。角膜潰瘍が輪部を含む場合、しばしば縁辺縁部につながります。炎症、強膜炎さえ。
重症の場合、特に長期にわたる疾患、角膜移植、グルココルチコイドの長期使用後に、白内障の20％以上が発生します。
アカントアメーバ原虫は細菌、真菌、ウイルスと混合することができ、混合感染には主に表皮ブドウ球菌、黄色ブドウ球菌、連鎖球菌、コリネバクテリウムが含まれます。
アカントアメーバ角膜炎の診断は、主に臨床症状と臨床検査に依存しており、角膜擦過はアカントアメーバの培養によく使用される方法です。
調べる
アカントアメーバ角膜炎の検査
1.10％KOHウェットシール検査
病変領域の角膜擦過組織、アカントアメーバ原生動物の培養物、または外科的に除去した角膜材料を取り、スライドガラスに塗布または広げ、10％KOH溶液を1滴加え、通常の顕微鏡で原生動物の二重層をはっきりと見せます。壁カプセルの形状はシンプルで実用的であり、プライマリ病院に適しています条件付き病院は、ヘマカラー染色、トリプル染色、カルコフロール白および他の染色法によって検査することができます。
2.アカントアメーバ原虫文化
角膜スクレーパー組織を2％の無栄養寒天の表面に置きます。1滴の生または死んだ大腸菌ブロスを接種材料の表面にドロップし、35°Cのインキュベーターでインキュベートします。通常、3〜7日で増殖できます。アカントアメーバ原生動物は、倒立顕微鏡により、アカントアメーバ原生動物の栄養型と嚢胞、および温かい蒸留水中の脊椎突起を直接観察できます。
3.免疫蛍光法のチェック
現在、少なくとも8種のアカントアメーバがヒト角膜炎を引き起こす可能性があり、異なる種のアカントアメーバ原虫抗体を使用して間接免疫蛍光法によりアカントアメーバの種を特定することができます。抗体は、必要に応じて識別のために米国疾病管理センター（CDC）に送付できます。
4.病理切片染色検査
材料は、トレフィンおよび外科的に切除された角膜症によって穿孔された角膜症病変から採取され、固定、脱水、ワックスに浸され、包埋され、切断され、ヘマトキシリンエオシン（HE）または過ヨウ素酸シッフ（PAS）染色、上記の2つの方法による染色は、角膜における嚢胞性アメーバのカプセル化を明確に示すことができ、擦過または原生動物の培養の結果は病理検査によって検証でき、病理切片はニーズと条件に従って確認できます。診断には、ギムザ、ライト、トリプル、カルコフロアーホワイトなどの染色方法が使用されます。
5.共焦点顕微鏡直接検査
上記の検査方法はすべて侵襲的な診断技術です。組織を取得するには、病変部位で撮影する必要があり、角膜に特定の損傷を引き起こします。最近導入された共焦点顕微鏡は、AK患者を直接観察できます。高コントラストおよび高倍率の早期迅速診断法は、角膜のさまざまな層（上皮から内皮まで）のアカントアメーバの画像を検出でき、時にはアカントアメーバ原生動物から突出する仮足も検出できます神経の腫れと太いエッジの通常の画像。
診断
アカントアメーバ角膜炎の診断と鑑別
病原性自然生活アメーバ性角膜炎、早期は単嚢胞性角膜炎の上皮病変と区別されなければならない、誤診の割合はより高く、初期発症の上皮病変は、同時に未治癒を延長する傾向がある外傷またはコンタクトレンズ装用の既往歴のある患者は非常に疑わしく、タイムリーな角膜掻爬細胞診は鑑別診断に役立ちます。細菌性および真菌性角膜炎の同定、眼の重度の痛みの病歴、またはradial骨角膜炎の出現はすべて鑑別診断に寄与しています。角膜共焦点顕微鏡により、生きている角膜でアカントアメーシ嚢胞を観察できますが、これは臨床診断には役立ちますが、共焦点顕微鏡検査は陰性であり、臨床診断を完全に否定することはできません。
