高齢者の低血圧

はじめに

高齢者の低血圧の概要 老人性低血圧に関する国内研究は比較的少ないが、実際には、高血圧として重要な臨床的意義がある:長期の症候性低血圧は、高齢者の生活の質に深刻な影響を及ぼし、様々な重要な臓器機能の進行性低下につながる。低血圧は、高齢者の失神、転倒、外傷、急性心筋梗塞、脳卒中、さらには生命を脅かすこともあるため、高く評価する必要があります。 基礎知識 病気の割合:50歳以上の高齢者の発生率は約0.01%-0.02%で、thinせた体でより一般的です 感受性のある人々:高齢者 感染モード:非感染性 合併症:狭心症心筋梗塞骨折

病原体

高齢者の低血圧の原因

薬物要因(20%):

メチルドーパなどの降圧薬、クロルプロマジン、利尿薬、ヒドロクロロチアジド、フロセミドなどの安定薬、心痛、ニトログリセリンなどの抗狭心症薬を服用している高齢者も低血圧を引き起こす可能性があります。

位置係数(20%):

高齢者は神経調節機能が乏しく、動脈硬化症により動脈の弾力性が低下し、体質が弱く、長期の安静状態にあり、息苦しい環境に長時間立っていると、起立性低血圧症を引き起こしやすくなります。

尿中因子(10%):

放尿または排尿、意識消失、発作前の無気力の後に突然失神し、発作後2〜3分で正常に戻った。 夜に膀胱が突然空になると、腹腔内の圧力が突然低下し、静脈が拡張し、血液量が減少し、血圧が低下します。

物理的要因(10%):

身体的低血圧は、体質の弱い高齢女性でより一般的であり、家族の遺伝的素因を有する可能性があります。 患者は通常、めまい、鼓動、疲労感があり、多くの場合、病院で病気を発見しません。 これは、高齢者の心筋の緊張が弱まり、血管壁の弾力性が失われるためです。

疾患因子(5%):

二次性低血圧は、多くの場合、急性失血、心臓発作、慢性貧血、糖尿病、脳動脈硬化、脳卒中などの慢性疾患、および嗜眠、衰弱、めまい、視覚障害のある患者に続発します。

遺伝的要因(10%):

遺伝的要因も高齢者の低血圧を引き起こす可能性があります。

病因

高齢者の低血圧の原因は複雑であり、その病因はまだ解明されていないが、加齢性疾患や神経内分泌機能不全または薬物の長期効果に関連していると推測されている。

防止

高齢者低血圧予防

低血圧の高齢者は、次の点に注意する必要があります。

1.無症候性低血圧脳血流の有意な低下がないため、さらなる治療は必要ありませんが、患者は起床して歩行することを奨励し、長時間の安静または座りがちを避け、医学的疾患を修正し、血液量を増やし、血液循環を改善し、心臓機能を強化する必要があります排尿中の過剰な力を避けるために、利尿薬を使用しないでください。

2、ゆっくりと位置と姿勢を変更し、突然の目覚めを避けるか、すぐに位置を変更し、位置を変更するたびに2〜3分間休む必要があります前に、私は数分間ベッドに座る必要があります。バスルームとトイレに行くと、起立性低血圧のために転倒し、混乱と意識喪失を引き起こす可能性があります。骨折などの負傷が発生する可能性があります。

3、通常の血液量を維持するために、過剰な食事を避け、食事を減らし、消化しやすい炭水化物をたくさん食べ、ナトリウム塩を適切に摂取し、適度な水を飲む。

4、風呂の水温が高すぎてはいけません、バスタイムは長すぎてはいけません。

5、熱中に出かけるリスクを減らし、発汗を減らします。

6、弾性ストッキングを着用して、血液の量を増やします。

7、血圧に影響を与えるのに不可欠ではない薬を避けるようにしてください。

合併症

高齢者の低血圧の合併症 合併症狭心症心筋梗塞骨折

狭心症または心筋梗塞、脳卒中、骨折などを誘発しやすい。

症状

高齢者の低血圧の症状一般的な 症状血圧低下体重減少疲労心拍数めまいめまい吐き気難聴めまい反応鈍い筋萎縮

1、臨床症状

(1)無症候性低血圧は、ほとんどの場合、健康診断やその他の外来診療所で見られますが、病院で見られることもあります。高齢者は、低血圧、忍容性の低下、その他の疾患、その他の要因、低血圧に耐えられます。実際、詳細な病歴の後、無視された無症候性の患者は非常に少なく、患者はしばしば軽度の疲労、偶数またはめまい、めまいなどを有し、一般的に器質性病変はなく、低血圧および小脈圧、心拍バイアスゆっくり、内向的、興奮しにくい、肥満と体重減少が見られ、身体的に弱い人、若い人よりも年配の人、男性よりも女性が多い。

(2)症候性低血圧には、ほとんどが軽度または中程度の脳および他の臓器の虚血症状があります。たとえば、脱力感、めまい、頭痛、不眠症、記憶力の低下、集中力の低下など、高血圧の患者、重度の心筋梗塞後の広い領域と組み合わせて、血圧は長時間にわたって低くなり、低血圧に加えて、心筋虚血の証拠があります。

(3)症候性低血圧の突然の発症、体位緊張の消失に伴う意識の突然の喪失、すなわち失神の発生。

失神の前駆症状は次のとおりです。

1過度の肉体的または精神的な作業の後、めまい、めまい、および体位の変化は、しばしばそれを悪化させます。

2めまい、視力障害、めまい、黒sなど。

3軽度の難聴または耳鳴りがあります。

4弱く、弱く、不安定に立って、ダンプする欲求があります。

5青白く、神経質で、一生懸命話し、話すことさえできない。

6は、吐き気、嘔吐、その他の胃腸症状を伴うことがあります。

7ほとんどの患者は、サポートをサポートしたり、すぐにポジションを取るための時間がないため、シートはすぐに失神して転倒します。

失神しているとき、かなりの数の患者が存在しません。一部の患者は、顔面または頭部の皮膚の擦過傷を持っているかもしれません。高齢者は、転倒による骨折を持っているかもしれません。高齢者は失神後の長期にわたる風邪により肺炎になります。心原性および神経原性(中枢)性的を除き、呼吸に大きな変化はありません。心拍数は遅くても速くてもよく、心音は弱くて弱く、深く浅い神経反射があります。 (com睡とは異なり)患者は、失神前の状況またはそれが発生する環境を明確に説明できます。通常、10〜10分間発生しますが、めったに20分を超えることはありません。手足が冷たく、話すことができず、失神の時間が短くなく、深刻な外傷や併存疾患がなく、自動的に、または近くの医療ユニットに他者の支援を受けて、明らかな異常所見はなく、失神の元の原因のみ器質性疾患の患者については、対応する肯定的な兆候をまだ確認できます。

2、分類

(1)無症候性低血圧:つまり、血圧は低いが、高齢者の活動量が少ないため、仕事はより安定し、血圧が低い方が良いため、静かな状態では無症候性である可能性があります;高齢者は自動的に血圧機能を調整するため、脳の血流はタイムリーで、適切な供給と症状になりません。

(2)症候性低血圧:収縮期血圧が13.4から9.3 kPa(100から70 mmHg)と低い場合、ほとんどの人の脳血流灌流は自己調節メカニズムによって保証されますが、収縮期血圧が9.3 kPa(70 mmHg)未満の場合正常な脳活動に必要な最小限の血流灌流を確保できないため、脳虚血症状は修正でき、重度の人は不可逆的で予後不良になる可能性があります。

(3)起立性低血圧:起立性低血圧と呼ばれる仰pine位から直立位への血圧の有意な低下、具体的な基準は次のとおりです:被験者は静かに10分間仰pineし、その後、1分あたりの血圧、脈拍数を1回測定血圧値が2回近似されると、平均値は体位が変化する前の血圧値とみなされ、その後自動的に立ち上がり、右上腕を心臓と同じレベルに置き、血圧を測定し、脈拍を記録し、 1分あたりのデータの後、プレステーションと比較して、合計7分間が記録されました。立った後、血圧は少なくとも2.7 / 1.3kPa(20 / 10mmHg)低下するか、収縮期血圧は10.7kPa(80mmHg)を下回り、2分以上維持されました。国内の人々は、起立性低血圧または起立性失神を診断するために、自動のタイミングECG、血圧、脈拍数モニターを備えた電気仰electric直立傾斜ベッドを使用しており、より便利で安全かつ正確です。

体位性低血圧症はさらに次のように分類できます。

1可逆性起立性低血圧:より一般的、高齢者、特に長期寝たきり、静脈炎、静脈構造欠損、筋肉萎縮、筋肉ポンプ衰弱などの多くの下肢または全身静脈還流心筋梗塞、心不全、または強い利尿薬の不注意な使用により、起立性低血圧、メチルドーパ、グアネチジン、および交感神経機能に影響を与える他の可逆性細動脈反射が促進される可能性があります。起立性低血圧が起こり、収縮期に血圧が大幅に低下し、拡張期血圧が基本的に変化せず、心拍数が上昇します失神はいつか発生する可能性があり、原因は除去後に修正できます。

2不可逆的な起立性低血圧:自律神経機能障害、特にαアドレナリン作動性神経の一部の患者では、血管収縮メディエーターの放出、起立性低血圧が発生する可能性があり、さらにシャイドレーガー症候群はスロースタートです疾患、起立性低血圧、自律神経機能障害(排尿、発汗、性機能障害など)およびその他の神経系機能障害、自律神経中枢、小脳、脳性麻痺として現れる進行性老人性疾患の悪化オリーブ核、橋、脊髄などは明らかに変性しており、萎縮、予後不良、高死亡率であり、中国で5年間追跡調査した患者グループの死亡率は44.1%でした。

調べる

高齢者の低血圧チェック

血液検査:血液赤血球とヘモグロビンを減少させる重度の貧血は血圧を低下させる可能性があります;神経機能障害を伴う巨赤芽球性貧血の悪性貧血の場合、起立性低血圧が発生する可能性があります;ヘマトクリットの決定は脱水などの血液量の決定に役立ちます変更:血液中の白血球の増加は敗血症性ショックの診断に有益です。血糖値を大幅に低下させると、低血圧やショックさえ引き起こす可能性があります。現時点では、この低血糖インスリン分泌が多すぎるか、または下垂体機能低下によって引き起こされるエジソン病を区別するためにも注意を払う必要があります;血液と脳脊髄液のKanghua反応の測定は、低血圧を引き起こす可能性のある脊髄痙攣の診断に役立ちます。さまざまな原因によって引き起こされる低カリウム血症などの電解質障害も低血圧の原因になる可能性があります。

1.従来の心電図と動的心電図:

頻脈性不整脈または重度の洞不全症候群、III度房室ブロック、低血圧による心停止または心筋梗塞の解消に役立ちます;患者のアクティブな電話遠隔心電図では、失神または症状の症状の発現が比較的遅い失神は発症時に即座に心電図活動を記録できます。リコール機能を備えた一部の短期(<5分)レコーダーは、失神前兆または失神と不整脈の関係を判断するのに役立ちます;心臓の電気生理学的検査(EPSには経食道EPSが含まれます)上記の検査で使用する必要があり、非常に疑わしい高齢者の原因を特定できず、調査前に約2半減期の抗不整脈薬を停止する必要がある、適応症:原因不明の失神;頻繁な発作(1年に5回以上)性的心疾患の基礎;心室性または上室性頻脈性不整脈を失神と特定することは困難であるか、または薬物選択に重要であり、EPSの失神の可能性のある肯定的な結果は次のとおりです。洞結節回復時間(SNRT)> 1500 ms;結節回復時間(SNRTc)525ミリ秒以上; HV> 80ミリ秒(またはAV、VA時間は大幅に延長)。頸動脈洞の圧迫に基づいて検出:AVBII度またはIII度、連続5秒以上、または心静止4.0秒以上

2、次の指標の心室後期電位(LP)検査は、失神を引き起こす不整脈の検出に意味がある場合があります。

(1)QRSフィルタリング時間> 110ms。

(2)QRSフィルタリング端子40ms、電圧<20μV、時間≥32ms。

(3)QRSフィルタリングは最後に40msで、電圧平方根は<25μVです。一般的に、自発性心室頻拍が疑われる患者はEPSをスクリーニングできると考えられています。

3.心エコー検査、放射型コンピューター断層撮影、心臓X線検査:

僧帽弁の心臓はしばしば僧帽弁狭窄を示唆するなど、低血圧を引き起こす心臓の状態を理解できます;大動脈弁の石灰化はしばしば石灰化大動脈弁狭窄を示唆し、運動中に突然の失神を引き起こす可能性があります;左心房粘液腫または球状血栓症僧帽弁の閉塞は起立性低血圧を引き起こし、心エコー検査は診断を確認し、駆出率およびその他の指標を計算することができ、これは心機能の判断に役立ちます。

4、脳CTおよびMRI検査:

頭蓋内病変と脳血管疾患および失神との関係を判断することは有用であり、EEGは局所てんかんと低血圧の関係を定義するのに役立ちます。

5、頸動脈洞アレルギーテスト:

頭が回っているときに失神の原因を特定するのに役立ちますが、心電図モニタリングの下で​​注意して行う必要があり、一度にテストできるのは片側だけです。

6、自律神経系機能チェック:

心血管反射、発汗反射、瞳孔反射過呼吸試験、吸気拳試験、ストレス試験、冷圧試験、疲労試験、アトロピン心臓反応試験、亜硝酸イソアミル吸入試験、温度上昇試験などの検査アドレナリン点眼検査、メタコリン点眼検査などは鑑別診断に役立つ場合がありますが、高齢者にとって危険なものもあれば、検出された神経学的兆候に置き換わるものもあります。これらの審査官を国内で採用している人は多くありません。

7.直立傾斜テスト(HUT):

ケニーが1986年に血管迷走神経性失神の診断にHUTを使用したことを報告して以来、外国ではこのタイプの失神について多くの観察が行われています。中国の高齢患者ではHUTの数は少ないですが、若い中年の患者によって行われています。 HUTはいくつかの経験を蓄積しており、高齢者のHUTの開発の参考として使用できます。

(1)被験者:原因不明の失神が1回以上発生し、関連するさまざまな検査と包括的な分析を行った結果、心臓、脳、内分泌、薬物反応の明確な原因が除外されました。

(2)方法:

1基本試験:試験の3日前に、心血管機能および自律神経に影響するすべての薬物を停止し、朝食または少量の液体食品のみで絶食させ、午前中に実験を実施しました。最初に、静脈チャネルが確立され、除細動器、アトロピンなどが準備されました。プロピルアドレナリンやアドレナリンなどの薬物を使用しました。患者を電動傾斜ベッドに10分間置き、心電計と自動時間調整血圧を接続しました。パルスモニターは、血圧、脈拍、心電図(12リード)を2分ごとに記録しました。次に、傾斜ベッドを直立に近い80°に回転させます。患者はベッドでベッドに取り付けられ、60分間(最大25分間)立ったままで、低血圧の発生や(または徐脈または同様の失神のエピソードに関連する徐脈の症状は陽性です。直ちに患者を仰pine位に戻してテストを停止します。直立傾斜がまだ60分間陰性の場合、患者を仰pine位に5〜10分間戻します。刺激テスト。

2刺激テスト:つまり、傾斜と段階的な点滴静注イソプロテレノールテスト。

A.レベル1:2μg/ min、5分間の静脈内注入、その後10分間同じように80°傾け、陽性反応が終了し、それでも陰性の場合、薬物反応は検出されず、仰pine位が回復しました。 10分後、第2レベルが実行されました。

B.レベル2:5μg/ min。この方法は上記と同じです。2段階試験で失神が誘発されない場合は陰性です。

(3)肯定的な結果を判断する基準:失神の発症前に、以下の2つを伴う傾斜テストで失神または失神(以前の発汗、悪心、嘔吐、ぼやけた視力および眠気と同じまたは類似)があるパフォーマンスの1つ:

1収縮期血圧<1​​0.7 kPa(80 mmHg)。

2副鼻腔徐脈(心室レート<50回/分)または心拍数の突然の低下≥20%、房室ブロックを超える一時的なII度、副鼻腔停止または境界脱出リズム。

(4)結果:基本試験群の陽性率は17.2%〜33.3%であった;基礎試験と刺激試験は陽性率を75.8%〜87.5%に増加させることができ、特異性が高く、精度が高く、刺激薬はイソプロテレノールと共に投与される。 5μg/ minで陽性率が2μg/ minを超える場合、特に中期および後期に、傾斜の開始後2〜58分で陽性のケースが現れます。したがって、偽陰性を減らすために、傾斜時間を人為的に短縮することはできません。メトプロロールまたはアトロピンまたは654-2をそれぞれ服用すると、2つのテストグループの陽性転換率が77.8%、100%および80%陽性になり、β遮断薬および迷走神経抑制薬が基本的かつ刺激的な試験であることを示します。失神を防ぐことができる抑制効果がありますが、β遮断薬は迷走神経抑制薬よりも効果が低い可能性があります。さらに、刺激試験の少数の患者はしびれ、動pal、症状が10分間の離脱後に消失し、他の深刻な副作用は見つかりませんでした。 。

(5)HUTの考えられるメカニズム:HUTは、血管迷走神経性失神と薬物刺激を誘発するか、失神の考えられるメカニズムを阻害します。建立されると、静脈還流血液量が減少し、左心室の充満が不十分になり、動脈血圧が低下し、反射により細動脈収縮、心拍数が生じます加速された心筋収縮性の増加、過剰な心筋収縮を伴う敏感な個人、心室拡張末期容積の減少、左心室後壁の「C」線維の刺激をもたらし、後者は無髄コリン作動性神経終末、左心室圧迷走神経は交感神経の突然の抑制につながり、交感神経の拮抗、末梢血管拡張、徐脈、脳への血液供給の急激な低下を失い、失神に至り、傾斜システムは直立位置に近づきます。したがって、失神の発生が誘発される可能性があります。イソプロテレノールは、心筋の収縮性を高め、求心性神経線維の感度を高めることができるため、HUTの感度が上がり、テストの陽性率が上がり、βブロッキングが起こります。エージェントと迷走神経の抑制は、心筋の収縮性を弱め、「C」線維のアゴニズムと迷走神経の過興奮を防ぐことができます。 失神の発生を抑制します。

要約すると、HUTは原因不明の失神を診断し、治療効果を評価するための効果的な方法であり、便利で、非侵襲的で、安全で、正確で、促進する価値があります。もちろん、高齢者は失神で誘導され、β遮断薬、迷走神経抑制薬、イソプロピルアドレナリンを使用する場合、より厳密な適応と禁忌を持ち、より厳密に観察および監視する必要があります。

診断

高齢者の低血圧の診断と診断

診断基準

1.無症候性低血圧の診断は、主に血圧が診断基準または診断基準を下回ることに依存します。

2、標準に到達する血圧値に加えて、症候性低血圧の診断は、対応する臨床性能と実験室の陽性検査結果を持っている必要があります。

3.起立性低血圧の診断:

(1)横lying位または座位からの変化により血圧が低下し、血圧比が少なくとも2.7 / 1.3 kPa(20/10 mmHg)低下するか、収縮期圧が10.7 kPa(80 mmHg)を下回り、2分以上維持することができます。横たわった位置に戻った後、すぐに通常または通常に近づきます。

(2)上記の症候性低血圧に関連する臨床症状は、横たわった後に消失または減少した。

(3)原因を見つけることができます(上記のように)。

(4)長時間の安静または過度の運動、高温、発熱、その他の環境調節異常、脱水症、貧血、出血、透析治療、低ナトリウム血症、低カリウム血症、その他の効果的な循環血液など、特定の機能的インセンティブを見つけることができます。不十分な量または電解質障害、敗血症性ショックなど;薬物によって引き起こされる低血圧は、高齢者の起立性低血圧の約半分を占めるため、薬物の副作用を見つけることに特に注意を払ってください。これらの薬物には、利尿薬、血管拡張薬、降圧薬が含まれます。 、睡眠薬、精神安定剤、抗ショック薬、特定の抗精神病薬、血糖降下薬など

(5)上記の補助検査により、原因をさらに特定できます。

鑑別診断

自律神経機能障害、多系統萎縮症、交感神経過敏症などの3種類の起立性低血圧は、予後と治療が異なるため、実際的に重要です。最初の2つの共通の特徴は、収縮期血圧と拡張期血圧です。両方とも減少し、心拍数は増加せず、すべて膀胱括約筋、インポテンス、発汗なしなどの神経学的症状があります。異なる点は、多系統萎縮および筋萎縮、パーキンソン病、虹彩萎縮、眼科手術の筋肉麻痺および呼吸困難です等しい錐体および錐体外路徴候、および自律神経機能障害の患者では、血液中のノルエピネフリンは仰su位で減少し、立位で増加せず、ノルエピネフリン血圧の注入に非常に敏感です;および多系統萎縮ノルエピネフリンは、位置が確立されると少量増加する可能性があり、機能障害のある患者の予後は良好です。長期にわたる適切な活動と薬物治療の後、症状はある程度改善することができます。多系統萎縮症の患者は、治療が困難で、死亡率が高く、交感神経の感受性があります。タイプ起立性低血圧は、前の2つのタイプの自発性起立性低血圧とは異なり、立位では、収縮期血圧のみが低下し、拡張期血圧は大幅に低下しません。 低い、心拍数は毎分25回以上加速し、一般に自律神経系の症状はなく、血中のノルエピネフリンレベルは正常で、立位での正常な反応は、β遮断薬による治療に適しています。

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