高齢者の睡眠時無呼吸症候群
はじめに
高齢者の睡眠時無呼吸症候群の紹介 睡眠時無呼吸症候群（SAS）は、不眠症に次いで2番目に大きい睡眠障害であり、重度の低酸素血症と睡眠障害、高血圧、不整脈、心血管疾患、脳血管疾患、呼吸不全を引き起こします。病気の発生は密接に関連しており、夜間に少数の患者が死亡する可能性があり、さらに、日中の眠気、記憶力および反応性の低下により、患者の仕事の能力が低下し、事故の発生率が増加します。 このため、SASは、睡眠医学の重要な部分である新興分野になり、国内外の医学界から注目を集めています。 近年、非侵襲的換気技術の幅広い応用により、SASの治療も画期的な進歩を遂げました。 基礎知識 病気の割合：1％-4％（60歳以上の高齢者の有病率は約1％-4％で、主に肥満による） 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：高血圧、不整脈
病原体
高齢者の睡眠時無呼吸症候群の原因
中枢性睡眠時無呼吸症候群（30％）：
内因性は主に呼吸調節障害の異常によって引き起こされます。呼吸調節異常は次の疾患で発生する可能性があります：脳血管障害、神経病変、脊髄前方切除術、血管塞栓症、または両側性脊髄病変によって引き起こされる変性病変、家族性自律神経異常、インスリン関連糖尿病、脳炎、筋肉などの他の疾患、後頭部マクロポア発達奇形、ポリオ、うっ血性心不全など
閉塞性睡眠時無呼吸症候群（30％）：
主な原因は、睡眠中の上気道狭窄、異常反射に起因する活動性の上気道収縮狭窄などです。上気道の肥満はしばしば狭まり、閉塞性睡眠時無呼吸に関連する上気道病変も鼻腔構造です。異常、咽頭壁の肥大、扁桃肥大、先端巨大症、巨大な舌、先天性の小さな顎の変形、咽頭と喉頭の異常な構造。
上気道の解剖学的狭窄（15％）：
上気道の解剖学的狭小化により、睡眠中に筋肉が弛緩し、吸入中に胸部の陰圧が増加し、舌の舌壁が咽頭壁に付着して上気道を閉塞します。
上部呼吸器拡張期筋群は、睡眠による興奮性が低い（10％）：
吸入中の胸膜内圧に関係なく、上気道拡張期筋群の睡眠中の興奮性の低下により引き起こされる気道閉塞。
上気道拡張期筋群間の調整の調整（10％）：
気道閉塞は、上部呼吸器拡張期の筋肉群間の協調しない調整によって引き起こされます。
病因
1.閉塞性睡眠時無呼吸の素因とメカニズム
睡眠時無呼吸は、独立した疾患ではなく、複数の病変の一般的な病理学的症状であり、その発生は要因の組み合わせの結果です（表1）これらの素因の包括的な理解は、さらなる治療の指針となります。たとえば、上気道の解剖学的狭窄を伴う一部の患者（表2）では、外科的治療が有効な場合があります。
OSAの発生の鍵は、睡眠中の咽頭気道の虚脱です。気道の閉塞は上咽頭、中咽頭、または咽頭にある可能性があり、患者の80％以上が中咽頭と喉および喉の関節閉塞を患っています。閉塞の原因は解剖学的かつ機能的であり、それらはすべて咽頭気道の崩壊性を高め、その開閉の強さに影響を与えることによって役割を果たします。
咽頭気道は、骨または軟骨構造のサポートを欠いており、筋肉で構成された柔らかいチューブであり、折り畳み可能です。OSA患者は、咽頭気道自体と肥満および浮腫を組み合わせた解剖学的および機能的な欠陥を持っています。虚脱はさらに増加し、咽頭気道を閉じる主な力は、咽頭気道内の負圧であり、これは吸入中の横隔膜および他の呼吸筋の収縮運動によって引き起こされます;咽頭に支配される咽頭拡張筋の活動は咽頭に対してです。ルーメン内の負圧は、上気道開口部の主な力を維持します。眠りに落ちた後、呼吸中枢が低下するように駆動され、咽頭拡張筋の活動が弱まり、上気道抵抗が増加します。咽頭腔の陰圧が支配的です。咽頭気道壁の臨界圧力を超えると、OSA中に気道の開閉を維持する力のバランスが崩れ、気道が崩壊し、OSAが発生します。血中酸素は徐々に減少し、CO2は徐々に増加し、咽頭の陰圧は増加し、これらはすべて、対応する化学物質と圧受容器を刺激することにより脳幹活性化システムを引き起こします。 このような化学受容体に対する感度などの一時的な覚醒、空気回収、OSAの端部は、圧受容器反射抑制、呼吸筋機能障害およびアルコール、麻薬を減少させ、鎮静催眠薬を減らし、OSAの持続時間を延長する能力の覚醒によって引き起こされ得ます。
2.中枢性睡眠時無呼吸の病因とメカニズム
中枢性睡眠時無呼吸が起こると、中枢性呼吸ドライブが一時的に失われ、胸部と腹部の気流と呼吸運動がすべて消失し、胸腔内圧がゼロになり、CSAと呼吸制御機能障害の関係が明確になります。
チェーン・ストークス呼吸と周期的呼吸は、主にノンレム睡眠I、II期のCSAの一般的なタイプであり、心不全およびプラトーへの早期進入、および入眠後の呼吸中枢における高いCO2応答を示す患者に見られます。性的低下、すなわち反応閾値が増加し、PaCO2は呼吸を刺激するのに十分ではなく、CSAが出現した;反応時間閾値に達した後、SA時間の延長とともにPaCO2が徐々に増加し、患者は短時間の覚醒、呼吸回復、および高CO2反応閾値を経験その結果、PaCO2レベルが高くなると過呼吸が起こり、PaCO2が低いレベルに低下し、再睡眠後、CSAが再発、繰り返し、繰り返されます（図2）。これは、睡眠中の呼吸中枢が高CO2であることを示します。低酸素症の感度が悪いほど、つまり反応閾値が高くなると、CSAが発生しやすくなります;入眠後の覚醒が増えると、呼吸制御機能が不安定になり、CSAが発生しやすくなります;ノンレム睡眠I、II、浅い睡眠覚醒しやすいため、CSAが発生しやすくなります;睡眠が深くなると、NREM III、IVの睡眠期間に入ります。覚醒回数が減少し、呼吸調節が安定する傾向があり、CSA時間は減少し、REMは眠ります。 期間、調節可能な機能は、まだ化学規制緩和、CSAも減少傾向への依存を呼吸する役割を果たしています。
3.病態生理
頻発するSAは、重篤な血液ガス異常や睡眠障害を引き起こし、身体のさまざまなシステムに影響を与えますが、近年、自律神経系の機能不全によるSAによる損傷も大きな注目を集めています。
防止
高齢者睡眠時無呼吸症候群の予防
睡眠、食習慣を変える：横になって眠り、夕食がいっぱいにならないようにし、喫煙をやめ、アルコール、体重を減らし、鎮静剤の服用を避けます。
合併症
高齢者の睡眠時無呼吸症候群の合併症 合併症、高血圧、不整脈
高血圧、右心拡張、徐脈、不整脈、赤血球増加症、性機能障害などの合併症。
症状
高齢者の睡眠時無呼吸症候群の 症状 一般的な 症状眠気、睡眠、無呼吸、いびき、いびき、短さ、眠気、不眠症、うつ病、性欲、深い眠りの欠如
SAS患者の臨床症状は複雑で多様であり、重症度も異なります。多くの患者は日中不快感を感じません。SA自体に直接関係する臨床症状に加えて、SAによって引き起こされる複数の全身損傷も対応する臨床症状を引き起こします。
最も重要な臨床症状は、睡眠いびき、頻繁な呼吸停止、日中の眠気です。いびきはSASの最も典型的な症状の1つです。患者のいびきは大きく不規則で、断続的で断続的で、音は高低です。 「蘇生いびき」として、頻繁に睡眠時無呼吸が患者の配偶者に見られます。この現象は、時間、場所、抵抗できないに関係なく、中等度から重度の患者で90％以上正確です。眠りに落ちることは、重度のSASの症状であり、患者が医師の診察を受ける主な理由の1つです。
睡眠時無呼吸は心血管系に広範な影響を及ぼし、SASは肥満、年齢など以外の高血圧の危険因子であり、二次性高血圧の重要な原因であり、不整脈はSAS患者に非常によく見られます。そのような患者の主な原因は突然死する傾向があり、最も一般的なのは洞性不整脈（洞性徐脈、頻脈、洞ブロックおよび洞停止を含む）であり、その後、部屋、心室性期外収縮が1回〜2度房室ブロックと心室性頻拍、SAS患者の虚血性心疾患の有病率は増加し、SASの重症度により、既知または潜在的な虚血性心疾患の心筋不全をしばしば引き起こした血液の増加、狭心症、心筋梗塞、悪性不整脈、または心機能の悪化、SAS患者の10％から20％が肺高血圧、慢性閉塞性肺疾患、パフォーマンスがより明白であり、右心不全でさえある、SAは脳血管疾患の独立した危険因子でもあります。
長期の睡眠時無呼吸、日中の活動中の息切れは、肺胞換気の不十分な徴候である可能性があります。性欲とインポテンスの喪失は、重度のSASの男性患者では珍しいことではありません; SAは、睡眠障害と成長ホルモン分泌の減少を引き起こす可能性があります。パフォーマンスは特に明らかであり、子供の成長と発達に深刻な影響を与える可能性があります。重度のSAS患者の近くの記憶は減少し、注意、集中、理解、人格、行動異常は珍しくありません。自分の健康に影響を与えることに加えて、交通事故や労働災害により家族や社会に特定の害をもたらします。
新生児、特に未熟児のSAの発生率は非常に高く、病理学的SAは乳幼児突然死症候群（SIDS）に関連している可能性がありますSAS患者の原因のほとんどは眠気、学業成績の低さ、興奮です。いらいら、日中の異常な行動、いびき、夜間の睡眠の異常な動き、遺尿も一般的であり、重度の病気の子供、他の病気との組み合わせにより不眠症が増加した高齢のSAS患者では成長遅延が非常に顕著です、 SASの症状は、多くの場合、異常です。
また、CSAは低酸素症と睡眠障害の繰り返しを引き起こす可能性があります。病態生理学的変化はOSASと同じですが、CSASは肥満が少なく、いびき、日中の眠気、性機能障害が軽く、不眠症が起きやすく、抑うつ症状がある場合があります。
調べる
高齢者の睡眠時無呼吸症候群の検査
日中に換気が不十分であると疑われる人や呼吸困難な人は、血液検査と血液ガス分析を受けることがあります。
頭部X線検査
鼻咽頭鏡検査は、上気道の解剖学的異常の程度を評価するのに役立ちます。外科的治療を検討するのに役立ちます。甲状腺ホルモンレベルは、甲状腺機能低下症の疑いによって決定できます。呼吸不全、うっ血、血液ガス分析および肺機能検査、動的心電図所見、睡眠不整脈または睡眠状態の心拍数変動のある患者では、しばしばSASの可能性が示唆されます。
2.睡眠呼吸モニタリング
配偶者と家族の助けを借りて、病歴と体系的な検査について慎重に尋ねることにより、患者の睡眠と呼吸の基本的な理解を得ることができますSASについての診断手がかりを提供し、考えられる原因と合併症を提案し、最初に重症度を決定しますが、最後に診断を確立または除外するには、睡眠呼吸モニターのために睡眠センターで睡眠ポリグラフ（PSG）を使用する必要があります。
1睡眠状態：脳波、眼球運動、gen舌筋筋電図。
2呼吸状態：鼻と口の気流、胸部と腹部の呼吸運動、および動的SpO2モニタリング。
3心電図は、必要に応じて、歩行血圧、食道圧、いびき、下肢の動き、体位の変化を同時に監視できます近年、従来の紙の記録は、コンピューター化されたデータ収集、保存、分析システム、家族、病気に徐々に置き換えられてきましたPSGは高価であり、患者によっては異なる場所で眠ることが困難なため、夜間のSaO2動的モニタリングをスクリーニングとして使用できます。
診断
高齢者の睡眠時無呼吸症候群の診断と診断
診断基準
1.診断基準
SASは、一晩中7時間の睡眠で、1時間に30回以上または5回以上SAと診断でき、非侵襲的換気治療後のSA低下により、対応する臨床症状を改善できます。診断を確立します。
2.診断方法
定期的な身体検査に加えて、SAS患者は次の点に注意を払う必要があります。肥満はSAの素因の1つです。リスクは性別の4倍、年齢の2倍です。首の周囲は睡眠中の上気道の口径を反映します。そして、強力な機能的特異性、上気道解剖学、および睡眠不足と日中の眠気を伴う狭窄を伴う指標は、しばしばSAの存在、および心肺疾患の存在と組み合わせた手術の可能性を示唆し、低酸素血症と呼吸調節を引き起こす可能性があります不安定な誘発SA、口唇チアノーゼ、下肢浮腫は、日中の同時肺胞換気で見られ、覚醒前後の血圧を測定し、身体検査での甲状腺機能低下症の兆候など、高血圧とSASの関係を理解するのに役立ちます、さらに必要です確認してください。
鑑別診断
SASは全身のさまざまなシステムに影響を与える可能性があります。日中の臨床症状は複雑で多様であり、特異性に欠けており、神経症、心臓病、誤診の回避など、他のシステムの疾患として容易に誤診されます。昼間の眠気はSASの最も顕著な症状の1つであり、患者が医師の診察を受ける主な理由であることを理解する必要があります。
