高齢者の鉄欠乏性貧血
はじめに
高齢者における鉄欠乏性貧血の紹介 鉄欠乏性貧血とは、体内に蓄積された鉄が使い果たされ、通常の赤血球生成のニーズを満たすことができない貧血を指し、貧血が起こる前の段階で鉄欠乏と呼ばれる小細胞低色素性貧血に属します。 鉄は、人体に不可欠な微量元素であり、ヘモグロビンの合成に加えて、体内のいくつかの生化学プロセスにも関与しています。 したがって、貧血が発生すると、貧血の症状に加えて、鉄欠乏に関連するいくつかの症状が現れます。 基礎知識 病気の割合：0.27％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：萎縮性胃炎
病原体
高齢者の鉄欠乏性貧血の原因
鉄の摂取不足（30％）：
成人は1日あたり1〜2mgの鉄を必要とします。出産適齢期の女性、乳幼児、成長と発達の子どもたちは、青年期の需要が増加します。ヘム鉄は容易に吸収されますが、野菜、穀物、茶のリン酸塩、フィチン酸、タンニンなどは鉄の吸収に影響を与える可能性があるため、食物の組成は鉄の摂取に大きな影響を与えます。
薬物や胃、十二指腸の病気は、金属（ガリウム、マグネシウム）の摂取、制酸薬（炭酸カルシウム、硫酸マグネシウム）、H2受容体拮抗薬などの鉄の吸収に影響を与える可能性があります吸収、萎縮性胃炎、胃および十二指腸手術も鉄の吸収を減らします。
慢性失血（30％）：
慢性失血は、特に慢性消化管、または消化管潰瘍、消化管腫瘍、hook虫病、食道静脈瘤、出血、アスピリン服用などのより多くの月経過多を伴う女性において、鉄欠乏性貧血の一般的な原因です。出血など、子宮筋腫または機能性出血は月経過多（月間出血量> 40ml）につながり、さらに、発作性夜間ヘモグロビン尿症の再発エピソードは、ヘモグロビンの鉄排泄によっても引き起こされる可能性があります。
体に鉄が不足している場合、ヘモグロビン合成の低下によって引き起こされる貧血が原因である可能性があります。
（1）フェリターゼの活性が低下し、細胞ミトコンドリアの酸化的解糖サイクルに影響します。
（2）運動後の骨格筋への乳酸の蓄積は通常よりも多く、筋肉機能と体力が低下します。
（3）モノアミンオキシダーゼの活性が低下し、子供の神経学的および知的発達に影響します。
（4）上皮タンパク質の角質化と変性、および胃酸分泌の減少。
その他（10％）：
通常の状況では、鉄の吸収と排泄は動的なバランスを維持し、体内の鉄は閉じた循環状態にあります。一般に、人体は鉄欠乏の傾向がありません。鉄の量が不十分で、鉄の摂取が不十分で慢性的な失血が起こると、鉄欠乏が起こります。 。
防止
高齢者における鉄欠乏性貧血の予防
鉄欠乏性貧血のほとんどは予防可能です。鉄欠乏症の患者には、鉄分の豊富な食事と栄養強化食品を食べ、動物性たんぱく質を食べ、栄養知識教育を強化し、母乳育児の改善や母乳育児の促進などの母子保健を強化することが最善です。そして、タイムリーな治療、積極的に寄生虫駆除作業を実施し、月経過多の予防と治療、避妊リングの外国使用、プロゲステロンの20μgの毎日の適用は、月経を減らすことができます。
合併症
高齢者における鉄欠乏性貧血の合併症 合併症萎縮性胃炎
重度の貧血は、口内炎、舌炎、萎縮性胃炎などを引き起こす可能性があります。
症状
高齢者の鉄欠乏性貧血の症状 一般的な 症状鉄欠乏性貧血皮膚粘膜淡いめまい感じやすい淡い淡色の疲労吐き気注意散漫眼の網膜出血
症状
貧血の発生は遅く、初期の無症候性または軽度の症状であり、患者はよく順応することが多く、一般的な症状はめまい、頭痛、青白い、疲労、疲労、活動後の動pit、息切れ、めまい、耳鳴りです。
2.特別なパフォーマンス
鉄欠乏症の特別な症状は、角質口唇炎、舌乳頭萎縮、舌炎、重度の鉄欠乏症はスプーン型の爪（反鎧）、食欲不振、吐き気、便秘の喪失であり、ヨーロッパの患者はしばしば嚥下困難、角質口唇炎、プラマーと呼ばれます-ビンソン症候群。環境と遺伝子に関連している可能性があります。
3.鉄欠乏によって引き起こされる症状
過敏性、過敏性、クラスへの不注意、学業成績の低下、および日食として現れる成長遅滞または行動異常のある子供は、鉄欠乏の特別な症状です。アイスキューブ、粘土、澱粉など
4.サイン
皮膚の粘膜は青白く、髪は乾燥しており、唇は角質化し、爪は平らで、光沢は変色しており、簡単に折れます。病理学的変化は鉄欠乏症の是正後に消えることがあり、数人の重度の貧血患者は網膜出血と滲出を見ることができます。
調べる
高齢者の鉄欠乏性貧血の検査
1.血液：典型的な小細胞低色素性貧血（MCV <80％、MCHC <30％）を呈し、赤血球の変化の程度は貧血の時間と程度に関連し、血液中に赤血球が見られ、中央の明るい染色領域が拡大し、サイズが大きくなります不均等で変形した網状赤血球の大部分は正常またはわずかに増加し、白血球数は正常またはわずかに減少し、分類は正常であり、血小板数は多くの場合高く、幼児と子供は少なくなっています。
2.骨髄：活動性骨髄過形成、若い赤血球の数の増加、初期赤血球と若い赤血球および中赤血球の割合の増加、濃いクロマチン粒子、細胞質の減少、紫青色顆粒球および巨核球系はしばしば正常で、鉄染色された鉄粒子若い細胞は著しく減少し、細胞外鉄は減少または消失します。
3.生化学検査
（1）血清鉄の測定：血清鉄の減少、<8.95μmol/ [（50μg/ dl）、総鉄結合能の増加、>64.44μmol/ L（360μg/ dl）、トランスフェリン飽和度の低下が15％未満、血清鉄の測定値は大きく変動するため、さらに多くの要因が必要です。結果の判断では、臨床的考慮事項と合わせて、月経2〜3日前または妊娠3ヶ月後の女性の血清鉄と総鉄結合能が低下します。必ずしも鉄欠乏を意味するわけではありません。
（2）血清フェリチンの測定：血清フェリチンは14μg/ L未満ですが、炎症、腫瘍、および感染症に関連する可能性があるため、臨床または骨髄の鉄染色と組み合わせて、骨髄赤血球細胞患者の鉄欠乏性貧血を判定する必要があります上記の慢性疾患では、完全な赤血球細胞の鉄は減少しますが、外側の鉄は増加します。
（3）赤血球を含まないプロトポルフィリン（FEP）の測定：FEPの上昇はヘム合成障害を示し、鉄欠乏の存在を示すために使用されますが、これはより敏感な方法ですが、鉄欠乏の場合（鉛中毒や鉄顆粒など）細胞が貧血の場合、FEPも増加する可能性があり、臨床および他の生化学検査と組み合わせる必要があります。
（4）赤血球フェリチンの測定：放射性免疫測定法または酵素免疫測定法を使用して、赤血球アルカリフェリチンを測定できます。これは、鉄欠乏を示す<6.5μg/ L赤血球など、体内の鉄貯蔵の状態を反映しますが、操作はさらに複雑ですが、レギュラーとしては使用できません。
少数の重度の貧血、細隙灯検査は異常を示すことができます。
診断
高齢者の鉄欠乏性貧血の診断と診断
診断基準
鉄欠乏性貧血の診断を含め、鉄欠乏性貧血の原因または原疾患を特定する必要があります。
臨床的には、鉄欠乏と鉄欠乏性貧血は、鉄欠乏、鉄欠乏性赤血球生成、鉄欠乏性貧血の3つの段階に分けられます。診断基準は次のとおりです。
1.鉄欠乏：潜在的な鉄欠乏期間、この時点で体内に貯蔵された鉄の消費のみ、血清フェリチン<12μg/ Lまたは骨髄鉄染色により、鉄顆粒細胞<10％、細胞外鉄がわずかに減少、ただし、ヘモグロビンや血清フェリチン飽和度などの指標は、現時点では正常です。
2.鉄欠乏性赤血球生成：この時点で、赤血球の摂取量は通常より少なく、細胞外の鉄は血清フェリチンを適度に減少<12μg/ L、トランスフェリン飽和度<15％、FEP>250μg/ dl赤血球、ヘモグロビンの含有量は有意に減少せず、赤血球は陽性貧血です。
3.鉄欠乏性貧血：この時点で、赤血球と外部鉄は著しく減少し、小細胞の低色素性貧血を示しています。
鉄欠乏性貧血の原因または原発性疾患を明確にし、特定するために、病歴および糞便潜血検査、尿ルーチン検査、肝機能および腎機能などの身体検査で見つかった手がかりに基づいて、いくつかの対象検査をさらに実行する必要があります。胃鏡検査、および対応する生化学的検査、免疫学的検査など
鑑別診断
鑑別診断は、主に他の小細胞貧血と区別されます。
1.地中海性貧血：多くの場合、家族歴、ほとんどの血液中の赤血球、異常なヘモグロビン電気泳動、血清鉄、トランスフェリン飽和、骨髄鉄染色は減少しません。
2.慢性貧血：多くの場合、腫瘍、肝臓および腎臓の疾患または感染を伴い、トランスフェリン飽和は正常またはわずかに増加し、血清フェリチンは増加し、骨髄中の鉄顆粒の数は減少し、ヘモシデリン粒子は増加します。
3.鉄顆粒球性貧血：主に先天性または後天性日に獲得した鉄利用障害によって引き起こされる貧血であり、高齢者で起こり、トランスフェリン飽和が低下し、血清鉄、フェリチン、および骨髄の輪状鉄顆粒細胞両方が増加しました。
