高齢者の糖尿病
はじめに
高齢者の糖尿病入門 国内では、60歳以上の1980歳の糖尿病患者は老人性糖尿病と呼ばれていますが、国によっては65歳が境界線です。 発症時間によると、老人性糖尿病は、高齢者における糖尿病の発症と、高齢者に対する若年成人の発症に分けることができます。 前者はほぼすべて2型糖尿病であり、後者はほとんどが2型糖尿病ですが、1型糖尿病の患者も非常に少数です。 特に、人や老人は身体的、心理的に劣化していると同時に、多くの患者と共存しやすいため、高齢の糖尿病は若年成人の糖尿病よりも複雑であり、治療はより困難です。 したがって、老人性糖尿病を適切に予防するためには、老人性糖尿病の多くの特徴を理解する必要があります。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：高浸透圧性非ケトン性高血糖com睡糖尿病性ケトアシドーシス乳酸アシドーシス低血糖性心筋梗塞糖尿病性足
病原体
高齢者の糖尿病の原因
遺伝的要因（30％）：
中国でのさまざまな研究の結果は、中国の糖尿病の遺伝的パターンは主に多遺伝子遺伝であることを示しています.Xiang Kunsan et al。は、多検体多因子疾患の理論に基づいて、大きな標本、複数のグループの関連付け、および米国の上海とサンフランシスコでの485症例を使用しています中国語の6遺伝子（または遺伝子領域）における制限エンドヌクレアーゼ長多型（RFLP）および2型DMの制限：インスリン受容体遺伝子、アポリポタンパク質B（Apo-B）遺伝子およびアポリポタンパク質A1（Apo-A1）遺伝子は、中国の2型DMの病因に関連しています。インスリン受容体遺伝子の変化は、2型糖尿病におけるインスリン抵抗性とインスリンの相対的欠乏の原因であることが国内外で広く認識されています。タイプDM自体は脂質代謝障害に関連している可能性があり、さらなる研究により、糖尿病とその合併症の高齢者におけるより関連性の高い遺伝子が明らかになる可能性があります。
インスリン分泌の変化（10％）：
人体が徐々に老化すると、インスリン分泌量の変化が混ざり合います。いくつかの減少、増加、遅延、正常なものがあります。文献分析と臨床観察により、これらの異なる結果は異なると考えることができます。疾患の経過、初期診断および短期インスリンレベルは通常正常に近い場合が多く、膵島B細胞の機能が徐々に低下するために疾患が延長され、インスリンレベルが低下する場合がありますが、現時点では一部の患者はインスリンを補充する必要があります
プロインスリンの増加（10％）：
人体が徐々に老化すると、総インスリン量は一定のレベルになりますが、プロインスリンは比較的増加しますが、肝臓のグルコース産生を阻害するヒトプロインスリンの活性はインスリンの1/10にすぎません。分泌物の総数は高齢者の分泌物と同じですが、グルコース負荷後、血液循環中のプロインスリンを検出できる高齢者の22％ですが、プロインスリンをより多く持っている若者はわずか15％であり、これが高齢者の糖尿病の増加の原因である可能性があります。一。
基礎代謝率の低下（10％）：
老化の過程で、基礎代謝率は徐々に低下し、人間の活動、特に筋肉代謝に関与する組織が減少し、グルコースを使用する身体能力が低下します。
脂肪の増加（10％）：
人体の老化過程では、太りすぎではない場合でも、身体活動の減少により筋肉組織と脂肪の比率も変化します。筋肉は47％から36％に減少し、脂肪は20％から36％に増加します。増加するとインスリン感受性が低下し、これが高齢者の糖尿病の増加の原因の1つです。
その他の要因（25％）：
遺伝的基礎を持つ高齢者の糖尿病の発症を引き起こす多くの要因があります。
（1）身体活動：身体活動は年齢とともに減少し、インスリン感受性の低下、筋肉の不使用の萎縮、およびグルコースを摂取する能力の低下をもたらします。
（2）食事：疫学的および実験的研究により、食物中の飽和脂肪酸の増加と食物繊維の不足（食物が細かすぎる）によりインスリン感受性が低下し、耐糖能が低下することが確認されています。
（3）同心円状の肥満、インスリン抵抗性：脂肪の求心性分布（腹部肥満、体幹肥満、上半身肥満または内臓肥満）は、門脈内の大網および腸間膜細胞、遊離脂肪酸（FFA）の拡大を指します。濃度の増加、門脈のFFAの増加などの一連の変化は、VLDL、LDL産生の増加、肝臓のグルコース出力の増加、肝細胞膜のインスリン受容体の減少、受容体のチロシンキナーゼ活性の減少、おそらく受容体の減少につながります。欠陥は、周囲の組織の同じ変化と一緒にインスリン抵抗性を構成しますが、この時点ではインスリンの生物学的効果が大幅に低下しているため、代償性高インスリン血症があります。 インスリン抵抗性および代償性高インスリン血症に基づいて、インスリン抵抗性症候群または症候群Xが発生する可能性があり、この症候群は糖尿病の形成前に存在し、後に糖尿病がこの症候群の一部になりました。症候群には、求心性肥満、高血糖、高LDLを伴う高トリグリセリド血症、高血圧、微量アルブミン尿、冠状動脈性心疾患、および高尿酸血症が含まれます。
（4）膵島アミロイド沈着、膵島B細胞機能不全：1909年に、膵臓の病理学的変化を伴う糖尿病患者の90例、このアミロイド沈着が観察されたが、誤って高齢者の非特異的変化とみなされたCecilRIタイプ2 DMとの重要な関係は、Westermark P、Cooper GTS（1987）、Clark A（1988）、およびそれ以降の学者の研究によってさらに強化されます。
2型DM患者の90％が膵島にこのアミロイド沈着を有しており、これは同じ年齢対照群よりも著しく高い。2型DMの最も重要な病理学的変化の1つは、アミロイドアミロイドの沈着であり、B細胞は著しく減少し、A細胞は比較的増加している。重度の2型DM患者では、インスリン空間の90％がアミロイド沈着で占められている可能性があります。アミロイド沈着はB細胞に損傷を与え、置換します。 アミリンとしても知られ、糖尿病関連ペプチド（DAP）としても知られるIsleta myloidpeptide（IAPP）は、膵島アミロイド沈着物から分離されています。それは、グルコースおよび他の分泌促進因子の作用下でインスリンとともに放出される膵島Bサイトカインです。肥満の人々の血中のIAPPの濃度はより高くなります。このポリペプチドは、骨格筋細胞のインスリン刺激グリコーゲン合成率とグルコース治療率を低下させる可能性があるため、良好な代謝制御を行う2型DM患者では、内部放出により耐糖能が低下し、IAPP濃度は増加しません。したがって、2型糖尿病患者のインスリン抵抗性にも特別な役割を果たします。
要約すると、高齢者の2型糖尿病の病因と手順は次のように要約できます：インスリン抵抗性および/または膵島B細胞機能不全の遺伝的根拠、年齢、相対的な過食、活動性肥満の欠如（特に、求心性肥満や体脂肪の相対的な増加などの後天的な環境要因の累積効果は、血中のグルコースのわずかな増加を引き起こし、慢性持続性高血糖の毒性効果は、インスリンをさらに誘発し悪化させます。抵抗性および/または膵島B細胞機能不全、2型DMおよび様々な合併症の原因一般的に、インスリン抵抗性は主に腹部肥満で発生します（空腹時および糖負荷後のインスリンおよびCペプチド分泌の増加）。膵島B細胞の機能障害を引き起こす可能性があります;非肥満の人々では主に膵島B細胞の機能障害、またインスリン抵抗性が発生します。
病因
2型糖尿病の病因は非常に複雑であり、まだ完全には解明されていません。最近数十年の蓄積された知識によると、主に膵島機能の欠陥、特にB細胞インスリン分泌の欠陥とインスリンの不足、すなわちインスリン抵抗性に焦点を当てています。近年、国内外の学者は、膵臓とインスリンの標的器官に加えて、中枢神経系が2型糖尿病の病因に関与している可能性があることに気付き始めています。
1.膵島機能の欠陥
（1）B細胞機能の欠陥：
インスリン分泌の欠陥：1950年代後半にラジオイムノアッセイが確立されて以来、世界中の学者は生理学的および病理学的条件下でのB細胞のインスリン分泌に関する多くの研究を行い、インスリン分泌の欠陥についてより多くの理解を得ています。次のように要約します。
1インスリン分泌が不十分：1980年代半ばから後半まで、2型糖尿病、特に初期インスリンの分泌は不足ではなく過剰である、つまり高インスリン血症が存在すると一般に考えられていました。1989年まで、Templeはネットインスリンアッセイを使用していました。 （IRIではなく）2型糖尿病の患者は、IRIが正常または増加であるかどうかにかかわらず、血漿遊離インスリンレベルが低下します。近年、プレインスリンおよび遊離インスリンアッセイを使用するより多くのユニットが、Templeの結論、つまり過去のインスリン血を証明していますこの疾患は、実際にはインスリンが不均衡な増加を示す前の空腹時31、32で高プロインスリン血症、すなわちプレインスリン/インスリン比（PI / I）の増加ですが、NGTペアと比較した場合、真のインスリンレベルはまだですいくつかの研究は、PI / I比がインスリン前処理とインスリン分泌異常を反映する徴候であり、その増加が2型糖尿病の発生に予測効果があることを示唆しています。
2異常なインスリン分泌モードは、生理的分泌のインスリン損失の通常モードです。これには、グルコース刺激に対する選択的損失または遅い応答が含まれますが、アミノ酸刺激に対する応答は保持されます。 2相分泌遅延;インスリン分泌のパルス数、周波数と振幅の変化、リズム障害など。インスリンレベルの上昇と下降につながり、血糖値は同期しません。
3シカゴバリアントインスリン、東京バリアントインスリンなど、生物学的に不活性で構造的に異常なインスリンのインスリン遺伝子変異合成。ただし、この状況は2型糖尿病ではまれです。
B細胞インスリン分泌異常の原因には2つの側面があります：1つは「B細胞遺伝子プログラム制御」によって引き起こされるPolnskyらのような遺伝性です。最も強力な裏付けとなる証拠は、前糖尿病が正常血糖でも血糖で正常であることです。第1度近親者のインスリン分泌の欠陥はすでに存在します。このインスリン分泌の不足はB細胞の「一次不全」と呼ばれ、他の因子が獲得されます。これは高血糖またはインスリン抵抗性、すなわちBに対する高血糖によって引き起こされます。細胞の毒性効果（グルコース中毒）、血糖値の低下はB細胞機能を改善できます。近年、血漿遊離脂肪酸（FFA）の異常な増加はインスリン分泌（脂肪毒性）を阻害する可能性があります。 B細胞ストレス障害としても知られる積極的な代償不全。
2型糖尿病の病因において、遺伝因子は後天性因子と相互作用する可能性があり、これらが一緒になってB細胞インスリン分泌障害を引き起こします。
アミリンの異常な分泌は、2型糖尿病の島に大量のアミロイド沈着があることが長い間知られていたが、その原因とメカニズムは不明であった。1980年代まで37アミノ酸ポリペプチドB細胞が合成され分泌されなかった。アミロイド様ペプチド（IAPP）またはアミリン（アミリン）と呼ばれ、インスリンとともに分泌されます。B細胞の分子比（IAPP /インスリン）は0.1〜0.05であり、B細胞は遺伝因子または後天性因子によって引き起こされます。 IAPP /インスリンの比率が増加すると、アミリンの繊維がB細胞の小胞体またはゴルジ体に沈着してB細胞のアポトーシスを引き起こし、糖尿病を引き起こす可能性があります。
しかし、人間の試験では、この仮説は完全に実証されていません。Tasakaらは最近、2型糖尿病検死の44症例を報告しました。彼らは、血清IRI、C-ペプチド、血糖および血清を死の3年前から死の1か月前まで測定しました。アミリンレベル、コンゴレッドとマッソンで染色された死膵尾部、患者はIRI陽性、陰性グループに分けられ、IRI、Cペプチド、血中グルコースレベルと比較され、膵島IAPP沈着の1症例、高血中IAPP濃度を除くインスリンレベルの低下に加えて、残りは正の関係を見つけられなかったため、B細胞インスリン分泌に対するIAPPの効果は依然として議論の余地があります。
さらに、IAPPはアルギニン刺激グルカゴンの分泌も阻害しますが、低血糖によって増加したグルカゴンの反応は阻害しません。また、IAPPは胃内容排出を阻害する効果もあります。
結論として、2型糖尿病の病因におけるIAPPの役割は不明であり、さらなる研究が必要です。
（2）A細胞：A細胞は2型糖尿病でグルカゴン分泌の増加を示し、グルカゴンの上昇はアミノ酸および遊離脂肪酸（FFA）のグルコースへの変換（糖新生）、インスリンの拮抗、およびandの増加を促進します狥FAレベル、インスリン分泌の阻害、インスリンの役割、およびケトン生成効果は、インスリン抵抗性を引き起こしたり悪化させたりする可能性があります。
さらに、最近の研究により、膵臓神経ペプチドY（NPY）分泌は糖尿病の際に増加することがわかりました。膵臓NPYは主にA細胞から分泌されます。インスリン分泌に対する阻害効果もあります。糖尿病の病因におけるNPYの役割はまだ不明です。発症に役割を果たします。
（3）膵島機能不全：上記のホルモンによって分泌されるA、B細胞に加えて、膵島の分泌は膵島（SS、D細胞）、膵臓ポリペプチド（PP、PP細胞）、および膵島の膵臓ペプチドなどでまだ分泌されていますこれらのホルモン間のクロストーク相互作用は、島の内分泌調節の不均衡を形成し、この調節の不均衡は糖尿病の発症に影響を与える可能性があります。
2.インスリン抵抗性
インスリン作用の低下は、インスリン抵抗性としても知られるインスリン標的細胞のインスリン感受性（SI）の低下です。正確には、インスリンの生理学的量は標的細胞に作用し、その効果は通常よりも低いです;または正常な生理学的効果を達成することを目的としています。超生理学的インスリンが必要であり、インスリン抵抗性は主に肝臓、骨格筋、脂肪細胞で発生します。これらについては個別に説明します。
（1）肝インスリン抵抗性：インスリンのほとんどはB細胞分泌後に門脈に入り、50％以上が肝臓への取り込みであり、2型糖尿病患者は肝インスリンの摂取量を減らしているため、肝糖の産生と排出を阻害できず、空腹時血糖が上昇します。
（2）筋肉抵抗：主に食後のインスリン介在性のグルコースの摂取と利用として現れる。筋肉細胞によるグルコースの摂取と利用を刺激するのに必要なインスリンの量はグリコーゲンの生産と生産を抑制する量よりもはるかに多いためインスリン抵抗性は、糖尿病の発症において最初に現れるものであり、これは、空腹時血糖が依然として正常範囲にあり、糖尿病の初期または初期段階で食後血糖が増加する理由を説明します。糖尿病のレベルに達していない場合もありますが、耐糖能は低下しています。これはまた、早期糖尿病スクリーニングでは食後2時間の血糖が空腹時血糖よりも敏感であることを示しているため、WHOおよび世界中の多くの糖尿病専門家は、糖尿病患者のスクリーニングで空腹時および食後2時間血糖の2つの指標の使用を推奨していますが、ADAに同意しません空腹時血糖スクリーニングのみを使用すると、後者は診断を見逃す可能性が高いため、空腹時血糖と食後血糖の逆の現象は高くないことがあり、これはインスリン抵抗性の組織不均一性に起因する可能性があります。
（3）脂肪耐性：脂肪細胞でのインスリン作用の低下は、脂肪分解の加速、血中遊離脂肪酸（FFA）レベルの増加、および血中FFAレベルの上昇が人体に次の悪影響を及ぼします。
1は、B細胞のグルコース刺激インスリン分泌を阻害します。
2は、肝細胞のインスリンへの結合を阻害し、肝臓の糖新生および出力に対するインスリンの阻害効果を損ないます。
3は、筋肉細胞のグルコース輸送体（Glut4）の活性を阻害するため、インスリンによるグルコース筋肉の取り込みと利用（グルコース酸化と筋肉グリコーゲン合成）が減少します。
4は肝臓に生の糖基質を与えて肝臓の糖新生を促進するため、インスリン抵抗性と2型糖尿病の発症におけるFFAレベルの上昇の役割が注目されています。
さらに、脂肪細胞から分泌される腫瘍壊死因子（TNF-α）およびレプチンは、糖尿病患者および動物で上昇し、インスリン抵抗性を生じます。これは、2型糖尿病の病因にも役割を果たす可能性があります。
インスリン抵抗性の関連性は、インスリンが受容体に結合する前、または受容体または受容体のレベルに結合する前に発生すると考えられていますこの複雑なプロセスでは、多くの関連性があり、多くの関連性と効果が明らかにされていません。インスリン抗体形成、インスリン分子構造異常およびインスリン分解頻脈（前受容体または受容体レベル）、インスリン受容体遺伝子変異は受容体チロシンキナーゼ自己リン酸化障害、受容体合成、変換、結合および分解を引き起こす等（受容体レベル）およびインスリン受容体基質ファミリー（IRS）遺伝子変異により、IRSチロシンリン酸化が減少し、セリンリン酸化が増加し、IRS-1関連PI-3キナーゼ活性、PKC経路活性化、ヘキソサミンが減少しました。 （ヘキソサミン）経路の活性化、Glut合成および転座障害、細胞内グリコーゲンシンターゼ活性の低下（受容体後）。
3. 2型糖尿病におけるインスリン分泌異常とインスリン抵抗性の関係
（1）2型糖尿病の病因におけるインスリン分泌不全とインスリン抵抗性：2型糖尿病の病因におけるインスリン分泌異常とインスリン抵抗性の長期的関係さまざまな問題について議論がありましたが、最近のマウスノックオン実験から、上記の論争のある質問に答えることができます。たとえば、ISSI遺伝子をノックアウトするホモ接合マウスは、高齢のときに高インスリン血症とインスリン抵抗性を生じます。耐糖能は正常であり、B細胞グルコキナーゼ（GK）遺伝子をノックアウトするハイブリッドマウスは、年をとるとインスリン分泌が低下し、耐糖能が低下します。同時に、IRS-1およびGK遺伝子はノックアウトされ、優性糖尿病を発症します。したがって、現在、両方が糖尿病の病因に利用可能でなければならないと考えられています。同時に、最近の研究は、B細胞欠乏とインスリン抵抗性は相互依存的で不可分であると結論付けました。インスリン感受性が低下すると、B細胞分泌が補償されます。空腹時高血糖を克服するための性的（高インスリン血症）の増加（早期）;インスリン抵抗性がさらに悪化すると、B細胞は代償能力を増加させる 食後高血糖（食後高インスリン血症）を克服すると、食後2時間で血糖値が78mmol / Lを超えて上昇し、B細胞が代償能力を失うことが示されます。それはインスリン感受性×インスリン分泌の産物であり、B細胞によるグルコース反応（補償）の増加をマスクするため、軽度のインスリン抵抗性を評価することは困難です;同様に、インスリン感受性が低下すると、B細胞補償性的分泌の増加はインスリン欠乏の可能性も覆い隠すので、インスリン抵抗性とB細胞機能の臨床的考慮に注意を払う必要があります。
（2）B細胞機能不全とインスリン抵抗性および2型糖尿病の因果関係：現在、教科書および多くの文献は両方を糖尿病の原因と考えていますが、実際には過去の動物実験および臨床研究の多くは回答されていません。この問題は、これらの発見が糖尿病の動物モデルまたは糖尿病患者から得られるため、この問題を解決する唯一の方法は、糖尿病の自然史、つまり、正常な血糖または耐糖能を有する2型を研究することです。糖尿病は、妊娠糖尿病のリスクの高いグループである可能性があり、できれば糖尿病患者のNGTの第一度近親者が観察対象として、糖尿病が発症するまでインスリン感受性とB細胞機能の長期動的観察が変化する可能性があります。
現在のデータから、これらの高リスクの個人はNGT段階でインスリン分泌の低下またはインスリン感受性の低下という現象があり、NGTからIGTへの変換の主な要因はB細胞機能の低下とインスリン抵抗性、およびIGTによるものであると思われます2型糖尿病の転換の主な要因は、B細胞機能のさらなる増加です。
防止
高齢糖尿病の予防
糖尿病の予防は、3つのレベルの予防に分けることができます。
一次予防：影響を受けやすい集団で糖尿病を発症するリスクを減らすために、薬物または宣伝教育とダイエット運動の介入を使用します。
二次予防：糖尿病のリスクが高い人（特に耐糖能異常、IGT集団）の糖尿病を減らすために、さまざまな対策が取られています。
三次予防：発生した糖尿病を効果的に調節し、科学的治療は糖尿病のさまざまな合併症の発生を予防または遅延させます。
グレード1、2、3の糖尿病の予防は、他の病気の予防よりもはるかに単純です。その特殊性は、糖尿病の原因の複雑さにあります。2型DMの場合、大多数の症例はインスリン抵抗性症候群のカテゴリーに属します。糖尿病合併症である高血圧、高リポタンパク血症、冠状動脈性心臓病、脳卒中は、臨床的糖尿病が発生する前に実際に発生する可能性があります（疾患の合併症として、理論的には疾患が現れた後に発生するはずです）、このように、糖尿病の合併症の予防は糖尿病の診断の前に有効である必要があるため、実際の業務では糖尿病の予防の2番目と3番目のレベルを区別するのは難しく、2次予防も3次予防の役割を果たします。後者よりも重要かつ効果的です。
高齢糖尿病は基本的に2型糖尿病であり、2型糖尿病の病因は遺伝子、加齢、有害な環境因子の影響を受けます。B細胞インスリン分泌不全のごく一部を除いて、他のほとんどはインスリン抵抗性でインスリン分泌が不十分です。未熟な老化は元に戻せないため、糖尿病を発症するリスクを減らすために環境因子を改善してもインスリン抵抗性の発生を助長せず、1型2 DM家族歴または2出生時低体重または3肥満（BMI≥25特に中心性肥満;ウエスト、ヒップ比男性0.9以上、女性0.85以上）または身体活動からより多くの身体活動への4つのライフスタイルの変化（職業、ポジション変更、退職など）または5つの既存の高血圧、リポタンパク質疾患が高い人、または妊娠糖尿病の既往がある人は、耐糖能が正常な人は次の予防措置を講じる必要があります。
1合理的な食事（品質と量）。
2適切な身体活動を奨励します。
3は、理想的な体重を維持し、肥満の人々は体重を減らし、出生時の低体重または子供が肥満ではないことに注意を払う必要があります。
体のインスリン感受性を低下させる薬の使用を避けるための高血圧の4治療。
合併症
高齢糖尿病合併症 合併症高浸透圧性非ケトーシス性高血糖a睡糖尿病性ケトアシドーシス乳酸アシドーシス低血糖心筋梗塞糖尿病性足
糖尿病の高齢者は、糖尿病のさまざまな急性および慢性の合併症も抱えています。
高浸透圧性非ケトン性糖尿病性a睡
主に高齢者で見られ、多くの場合糖尿病の病歴がない、たとえ症状が軽度であっても、高齢者の糖尿病の大部分は2型糖尿病であり、一定量のインスリンを分泌でき、ケトン体の過剰な形成を防ぐことができるが、ストレスの場合には、重度の水分喪失（高齢者の渇きの中枢性感度が低下し、積極的に水を飲むことができません）、脳血管事故による脱水、利尿薬、下痢、嘔吐、摂食量の減少、高張性グルコースの誤補償により、この病気を誘発する可能性があります多くの場合、意識障害を伴う重度の脱水症、診断の主な根拠は、血糖> 33.3mmol / L（600mg / dl）、有効な血清浸透圧2（[Na] [K]）mmol / L血糖（mg / dl）/ 18 ≥320mOsm/ kg、治療の主なポイントは、脱水症の修正、高浸透圧状態の修正、および少量のインスリンの補充です。
2.糖尿病性ケトアシドーシスおよび乳酸アシドーシス
高齢糖尿病のほとんどは2型糖尿病ですが、ケトアシドーシスはストレスやその他の感染症の状態で誘発される可能性があり、その状態は深刻で予後は不良です。乳酸アシドーシスはしばしば高齢者で起こります。主な理由は高齢者がしばしば心臓を持っていることです。 、肺、肝臓、腎臓の機能不全、二糖性血糖降下剤（特に血糖降下剤）の服用は、組織の低酸素化、乳酸産生の増加、排泄障害、予後不良を引き起こしやすい。
3.低血糖
高齢者に一般的で低血糖に対する耐性が低い多くの研究で、経口血糖降下薬またはインスリン療法によって引き起こされる重度または致命的な低血糖のリスクは、年齢、および高齢者および若年成人と指数関数的に増加することがわかっています最も重要なインスリン拮抗薬と比較して、グルカゴンとエピネフリンの放出は減少します糖尿病の高齢患者では、低血糖はしばしば動や発汗などの自律刺激の症状を欠きます。
4.糖尿病性微小血管障害
網膜症および腎症は一般的であり、その重症度は主に糖尿病および長期の血糖コントロールの経過によって決定されます。
5.糖尿病性大血管障害
脳血管疾患、心筋梗塞および下肢血管疾患を含む、脳血管疾患は主に閉塞性疾患です;心筋梗塞の症状は非定型であり、痛みを伴わないことがより一般的です（心臓、脳血管合併症は若い人より予後が悪い）、下肢血管病変は全身の全身性動脈硬化の一部であり、重度の症例では間欠性c行が発生します。
6.その他
神経障害も非常に一般的です。下肢の痛みは夜に悪化し、睡眠に影響を与えます。「糖尿病足」は、下肢神経、血管疾患および感染の組み合わせです。外傷、潰瘍、感染、壊、病変の急速な発達を特徴とします。したがって、糖尿病患者は、足の保護に特に注意を払い、清潔に保ち、靴と靴下を柔らかく保ち、外傷を避け、タイムリーな治療を行う必要があります。
老人性糖尿病の慢性合併症の予防と治療のための最優先事項は、上記の高リスク因子を積極的に管理することです。
1糖尿病およびIGTの早期発見と積極的な治療。
2近年、タンパク質の非酵素的糖化プロセスをブロックするために、一部の人々は、ビタミンC 1.0g / d、ビタミンE 300〜500mg / dなどの抗酸化物質、または慢性合併症の検査を行ったアミノグアニジンなどの抗糖化剤の使用を推奨していますそれは緩和効果があります;アスピリンは抗凝固と抗糖化の両方の効果があります;バイカリンやケルセチンなどの伝統的な漢方薬も特定の抗糖化の効果があります。
3高血圧の積極的なコントロール。
4高インスリン血症の患者には、スルホニル尿素の使用は適切ではなく、メトホルミンが好ましい。
5低血中脂質。
6人の肥満者は体重を減らします。
7喫煙など
症状
高齢者の糖尿病の症状一般的な 症状ポリ尿を飲む糖尿病ケトアシドーシス糖尿病体重増加、疲労、脱力、耐糖能障害、疲労
臨床症状
世界人口の高齢化に伴い、高齢者の絶対数と人口全体の割合が急速に増加しています。後者のタイプの病気の予防と治療は、感染症の漸進的な減少と慢性非伝染性疾患の増加によって引き起こされます。ますます顕著になっているこの後者のタイプの疾患には、心血管疾患および脳血管疾患、高血圧、腎臓病、糖尿病が含まれます。傷ついた人のほとんどは中年および高齢者です。これらの病気は長期であるため、それらのほとんどは成人期にあり、中高年に徐々に蓄積します有病率はますます高くなっています。人々の生活および医学的状態の改善により、平均余命は著しく延長されました。中年および高齢者の生理学的および代謝特性と相まって、さまざまな組織および臓器の生物学的加齢および機能障害がより起こりやすくなります。上記の病気の結果、当然ながら高齢者は慢性の非感染性疾患の発生率が高くなります。これらの病気は患者に痛みをもたらし、生活の質に影響を与え、個人や社会に多大な経済的負担をもたらし、人々の注目を集めています。
先進国では一般に65歳が高齢であると規定されていますが、開発途上国（中国やアジア太平洋など）では、主に西洋諸国の平均寿命が長い（70-80歳）ため、60歳以上の高齢者が提案されています。発展途上国はより短いです（1987年に発行された中国の男性67.32歳、女性70.63歳など）。
高齢者の糖尿病とは、高齢者の糖尿病を指し、60歳以上の人は糖尿病を患っています。糖尿病が発生するたびに高齢者の糖尿病患者です。診断または国勢調査では、早期発症の糖尿病患者は珍しくなく、老化自体が2型糖尿病のリスクの高い要因の1つであることがわかりました。
国内外の研究では、年齢とともに空腹時血糖と食後血糖が増加する傾向があることが示されています。50歳以上の高齢者では、10歳ごとに空腹時血糖は0.056〜0.112mmol / L、食事の1時間後に増加します。 0.84mmol / L増加する可能性があるため、70〜80歳の高齢者の食後1時間の血糖値は11〜12mmol / Lに達する可能性があり、2時間はまだ8.9mmol / L未満であり、この高い血糖傾向は膵島B細胞機能では不十分である可能性がありますいくつかの研究は、高齢者では、B細胞がインスリンを分泌し、第一相の分泌の減少とインスリン前分泌の増加またはインスリン前/インスリン比の増加を示した。現象なので、高齢者は体重が増えやすく、少し不注意で、食べすぎると体重が増えやすくなり、特に腹部の脂肪、脂肪はインスリン抵抗性を高め、グルコースの使用を減らし、グリコーゲンの生産と出力の増加を引き起こし、高い血糖傾向になります; B細胞の増加、インスリン分泌（高インスリン血症）を刺激し、時間が経つにつれて、B細胞の代償機能がグルコース刺激を刺激し、最終的にIGT→2型糖尿病を引き起こす可能性があります 2型糖尿病や他の年齢層が似ている、糖尿病古く、より多くの肥満の人は、B細胞ベースの機能欠陥を有する非肥満の被験者、より深刻なインスリン抵抗性を持っています。
（1）糖尿病の症状はありません。
（2）症状は具体的でも非定型でもありません：
1疲れて弱い。
2不明（精神的混乱）。
3身体活動障害。
4口ラップ。
5減量。
（3）同時に存在する他の疾患の症状（特に心血管疾患と脳血管疾患、壊gang、神経学的症状）。
（4）典型的な「3つより1つ少ない」症状がある。
（5）非ケトン性高浸透圧症候群。
（6）糖尿病性ケトアシドーシス。
2.臨床的特徴
高齢の糖尿病患者の臨床症状は非常に非定型であり、しばしば診断を見逃し、誤診します。その臨床症状は以下のカテゴリーに分類できます。
（1）潜行性の発症、3つ以上の症状は明らかではなく、しばしば診断と誤診を逃します：糖尿病の多くの高齢患者は明らかではなく、患者の半数以上は国勢調査または偶然にチェックされた血糖で発見されました腎糖の閾値は年齢とともに増加し、高浸透圧性利尿は敏感ではなく、多尿の症状は明らかではありません時々、多尿は茶癖や前立腺肥大と誤解され、多飲症は高齢者ではありません。糖尿病の非ケトン性高浸透圧症候群は、高齢の糖尿病患者によく見られます。高浸透圧性com睡による入院後に糖尿病として発見されることもあります。一部の高齢の糖尿病患者の唯一の症状は原因不明です。または原因不明の心理的および精神的障害、そしてしばしば「悪性腫瘍」または「精神疾患」と誤診される高齢者は、眼科医によって白内障と診断され、糖尿病性網膜症を発見し、糖尿病の診断を行うために内科を参照し始めました。
（2）合併症、併存疾患、急速な進行、高死亡率：糖尿病のほとんどの高齢患者は、特に心血管および脳血管、腎臓、神経系および眼の疾患の程度が異なります。障害と死亡の主な原因は次のとおりです。
1高齢者は一般に、組織および臓器の変性、代謝および機能不全の低下を有し、慢性の非感染性疾患（高血圧、心血管および脳血管のアテローム性動脈硬化症、腎臓病、白内障、末梢神経障害など）を起こしやすい悪化は、これらの病変の発達を加速します。
2糖尿病の高齢患者は、主に10年から20年で長い病気の経過をたどりますが、糖尿病の合併症は病気の経過に関連することが知られています。
3「一般的な土壌」理論によれば、糖尿病、高血圧、心血管疾患、脳血管疾患には共通の基礎（遺伝的関連など）と病因（環境因子とインスリン抵抗性、高脂血症など）があるため、高齢者人口の糖尿病その割合は高く、他の心血管系、脳血管系、腎臓、神経系の有病率も高く、同時に、一般的な非高齢者グループよりも多くの糖尿病や慢性疾患を持つ人がいます。
4糖尿病の高齢者では、異常な心調律の変化、起立性低血圧、無痛性心筋梗塞、無症候性低血糖症および排尿障害として現れる自律神経系の損傷は非常に一般的です。死さえ。
5非ケトン性高浸透圧症候群は、ほとんどすべてが高齢の糖尿病患者に発生し、診断および治療されない場合、死亡率は40％にも達することがあります。
6脳血管障害、特に脳梗塞は、非高齢の糖尿病患者よりも高齢の糖尿病患者に多く見られます。多くの患者は自意識を失い（CTまたはNMBで診断）、繰り返し発生するか、死に至ることさえあります。
7糖尿病の高齢者は、主に高齢者の免疫機能の低下、血糖値の制御不良（下記参照）、細胞性免疫機能の低下、および複数の血管合併症により、非高齢糖尿病患者よりも感染症が多い。その結果、例えば、Wang Shuping（1995）は、高齢の糖尿病患者における同時感染の有病率が高く（51.4％）、最も一般的な肺感染症である非高齢糖尿病群（26.3％、P <0.001）よりも有意に高いことを報告した尿路感染症、胆道感染症、結核については、感染による死亡率は非高齢者グループよりも高齢者（23.8％）で有意に高かった（14.4％、P <0.05）。 、真菌性）および糖尿病性足感染も非常に一般的であり、それらを迅速かつ効果的に治療しないと、深刻な結果につながる可能性があります。
（3）血糖コントロール不良：血糖コントロール不良は、高齢糖尿病患者の認知機能障害に影響を与え、うつ病の発生率が高く、感情変化が不安定です。Meneillyet al。（1993）は、代謝制御不良の高齢糖尿病患者の精神心理学を作りました。この試験では、代謝制御が6か月改善された後、患者の感情、集中力、集中力、最近の記憶、および合理的思考の面で改善が見られました。Gradmanet al（1993）高齢の糖尿病患者の空腹時血糖は、多くの場合8.1から12.3 mmol / Lであるとベルガーは考えています。これは、インスリン欠乏が原因です。糖尿病の症状はありませんが、うつ病や無気力などの精神症状を示す人もいます。不十分、疲労、不眠、過敏性などはインスリン欠乏によって引き起こされます。少量のインスリンで治療できます。明らかな効果が得られます。患者の精神状態と自己認識が明らかに改善されます。血糖降下により、患者は食事制限を緩和して比較できます。楽しい生活。
しかし、多くの心理社会的要因の影響により、一部の高齢糖尿病患者にとっては非常に難しく、不安定で、arbitrarily意的に調整されます。記憶力が低い、服薬遵守、適時の投薬、注射、血糖を保証するのが難しいため、インスリンは使用されません。使用すると、1日3回食べる人は特定の薬の服用を忘れることがよくあり、糖尿病の高齢者は本当に治療を主張し、血糖コントロールを1/4未満の要件を満たすために自分の（家族）医療を行うことを見つけるためにサンプル調査を実施しました患者の血糖値の長期的な増加は抑制されていません。
3.老人性糖尿病の特徴
（1）高齢者におけるDMの病因と罹患率の特徴：
1まず、高齢者の代謝器官の老化、萎縮および体重減少、高齢者の膵島の透明度の増加、高齢者のB細胞の数の減少、A細胞の相対的な増加、D細胞の20％（通常3％）の占める割合。
2高齢者の一般的な動脈硬化は34.6％を占めました。
3核酸物質の損傷は年齢とともに増加し、修復機能が低下します。
4ライフスタイル：高糖摂取、身体活動の減少、腹部肥満。
5高血圧、高血中脂質と組み合わせる。
サイアザイドなどの6つの薬。
（2）高齢者の耐糖能および加齢性高血糖症：国内外の研究では、高齢者の血糖値は他の年齢層の血糖値よりも高く、性別とは無関係であることが示されていますが、それは間違いなく年齢に関連しており、60歳の前後に出現し始めています。そのうち、血糖値の上昇は年齢とともに増加し、優性糖尿病を除いて、高齢者の約10％から30％が異常な耐糖能異常を有しており、老化する高血糖の特徴は空腹時血糖が10年ごとに0.11mmol増加することです。 / L（2mg / dl）、食後2時間の血糖値は10年ごとに0.44〜0.11mmol / L（8〜20mg / dl）増加し、特定のパフォーマンスは次のとおりです。
1空腹時血糖値の増加は小さく、範囲は30〜40歳から10年ごとに0.06〜0.11 mmol / L（1〜2 mg / dl）に増加します。この小さな変化は、大きな人口が検出された場合にのみ見られます。
230〜40歳後の食後2時間血糖値は10年ごとに0.44〜1.11mmol / L（8〜20mg / dl）増加します。この変化は測定しやすいため、40歳の女性の空腹時血糖値は5.0です。 Mmmol / L（90mg / dl）、2時間の食後血糖7.2mmol / L（130mg / dl）、彼女が80歳のとき、空腹時血糖値は5.4mmol / L（98mg / dl）に達し、臨床的意義はほとんどないただし、2時間の食事後の血糖値は10.6〜11.7mmol / L（190〜210mg / dl）に達する可能性があり、これは大幅に増加します。
加齢に伴う高血糖が正常な老化プロセスの一部であるかどうか、それが良性の変化なのか病理学的な現象なのか、そして治療が必要かどうかを明確にすることが重要です。 研究では、この高血糖は決して良性ではなく、明らかに病的であり、HbAICの増加につながり、主要な血管合併症を引き起こすことが示されています。また、ベッドフォードの研究および他の研究では、高齢者の高血糖で冠動脈疾患の顕著な増加が示されています。
これに関連する他の要因は、インスリン合成および/または分泌の減少、受容体または受容体または細胞内インスリンの異常な効果、および末梢組織でのグルコース利用の減少です。高齢者の体組成の変化、食事構造の変化、身体活動の減少、グルコース刺激インスリン分泌の有意な変化、および高齢動物の膵島細胞でのインスリン生合成の減少。invitro研究では、高齢動物のインスリンレベルが増加することが示されました。しかし、インスリン分泌の阻害は、膵島のB細胞の数が増加し、単一の膵島B細胞のインスリン含有量が増加することを示しています。インスリン分泌の動的研究は、高齢ラットの分泌が遅く、放出時間がわずかに遅れることを示しています。第2相が分泌されますこれらの結果は、ヒトの軽度2型糖尿病研究の結果に類似しており、ヒトの加齢性高血糖症におけるインスリン分泌の変化の役割について一貫したコンセンサスはありません。違いの理由は、サンプリング方法に関連している可能性があります。 グループを選択して、関連分野の規格は統一されていません。
インスリン拮抗作用は、高齢者の耐糖能障害の主な原因です。血糖が正常であっても、高齢者にはインスリン拮抗作用があります。その理由は2倍かもしれません。摂取と代謝。第二に、年齢の増加に伴い、体の組成が大幅に変化し、筋肉や他の糖貯蔵組織が減少し、細い体型の正常な男性は25歳で体重の45％になり、筋肉は70歳で体重のみを占めます。 27％、筋肉の減少は脂肪の増加と一致し、過剰な脂肪組織はインスリンの拮抗作用を高め、インスリンの分解を引き起こし、インスリンクリアランス率も低下します。また、高齢者のグルコース代謝中に酵素活性が低下します。また、高血糖の老化に関連している可能性があります。
4.分類
過去10年間、糖尿病の病因により、分子生物学と免疫学の研究は多くのブレークスルーをもたらしました。1997年、米国糖尿病協会（ADA）委員会は、糖尿病の分類と診断基準を更新したと報告しました。 1998年と1999年に世界保健機関（WHO）諮問委員会によって推奨および承認された最新の分類は、過去に使用されたIDDMとNIDDMの名前を廃止し、過去のI型およびII型糖尿病をアラビア語1および2に置き換えました。ローマ字IおよびIIは、栄養関連糖尿病（MRDM）をキャンセルし、膵外分泌疾患における糖尿病の特殊なタイプとして分類しました。
（1）1型糖尿病：膵島B細胞の破壊は、通常、インスリンの絶対的な欠乏につながります。
1自己免疫：急性、遅延。
2特発性。
（2）2型糖尿病：インスリン抵抗性は主にインスリンの相対的不足を伴うか、インスリン分泌は主にインスリン抵抗性を伴う。
（3）その他の特別なタイプ：
1島B細胞機能遺伝子異常。
2つのインスリン作用遺伝子異常。
3膵外分泌疾患。
4内分泌疾患。
5非常に目に見えるタイプの免疫介在性糖尿病。
糖尿病を伴う6つの他の遺伝的症候群。
（4）妊娠糖尿病（GDM）。
長い間、国や研究所によって異なるOGTTが採用されており、糖尿病の診断基準は大きく異なることが示唆されており、比較的正確で単純な統一標準を採用することが非常に必要です。統一されたWHO基準は、年齢や性別に関係なくシンプルで習得が容易であり、老人性糖尿病の診断にも適していますが、いまだに異論があります。評価方法は、表の3つの項目（1 / 2hまたは1hが1つの項目）のいずれかが糖尿病を診断でき、適格な2人が耐糖能障害（IGT）であるという評価方法です。 ）。
調べる
高齢者の糖尿病の検査
1.血糖（血糖）の測定
（1）方法：グルコースはグルコースオキシダーゼ法またはグリコシル化法で測定する必要がありますが、その特異性からo-トルイジン法（Somgyi法）もWHOによって承認されており、測定値はわずかに高くなっています。これらの方法は血液中の多くの還元物質によって妨害され、特異性が低く、測定値が高く、血中グルコースを静脈血漿、指先毛細血管血全血で測定する必要があるため、法律、禁止法などは廃止されました(实际上大多数血糖仪仍为测毛细血管血浆)也可以用，但与生化法测定值比较仍然存在误差。
(2)正常值：正常人的血糖相当稳定，空腹在3.8～6.1mmol/L，餐后2h在4.4～7.8mmol/L，但在餐后1h(高峰)为5.6～8.9mmol/L，男女性别无差异，但在50岁以上，每增加10岁，餐后1h血糖可增加0.5mmol/L(相当于10mg/dl)，故80岁以上老年人1h血糖可高达10mmol/L以上。
IGT(impaired glucore tolerance)即耐糖量减低，它正常人与糖尿病大致相同，它有时已经有糖尿病人的代谢紊乱特征，同时，IGT的自然史说明，它并不一定都变成糖尿病，国内报道：432例IGT在两年之后，有15.3%发展为糖尿病，31.7%仍为IGT，53.0%恢复到正常血糖水平，但国外报道6年以后有约2/3的IGT转变为糖尿病。
除诊断糖尿病外，血糖测定还用于追踪及监控病情，观察治疗效果，糖尿病分型，诊断及治疗低血糖，诊断不稳定型糖尿病等等，这些将在有关章节中介绍。
2.尿糖定性及定量试验
(1)试纸法尿糖定性试验：将试纸插入新鲜尿中，取出吸干，60min后与标准目试比色，以-，±，+，++，+++，++++表示尿糖的有无及多少，方便简便，价廉，适于常规检查(如1天4次)及家庭自我监护用。
研究发现尿糖“-”或“±”不能判断空腹及餐后血糖已获控制(<7.80.5mmol/L);但对餐后2h，可以大致判断为控制合格(<12mmol/L)，故此种尿糖检查在空腹时意义不大，但在餐后检查有价值。
尿糖阳性，能判断血糖多在12mmol/L以上，但无半定量价值。
(2)尿糖定量：手工及自动生化分析仪都能作尿糖定量，可用来判断血糖控制程度及观察治疗效果，出报告的单位为浓度mg/L或g/L;或排出率g/24h，后者必须有尿量及收集时间长短的记录，24h尿糖排出量在正常人为<0.5，糖尿病控制较好时<25g，>25g为控制不佳，>40g为尿糖明显增多。
(3)肾性尿糖：是一种少见的肾脏功能紊乱，与糖尿病无关，表现为尿糖阳性同时血糖并不高，作一个OGGT同时分别测定每小时的尿糖定性或定量，诊断不难，对比分析同一时间的尿糖和血糖，可以发现病人的糖尿阈值低于正常人(正常值10mmol/L)，此病是由于肾小管重吸收葡萄糖障碍所致，不要误诊为糖尿病，有学者发现有少数糖尿病患者有肾性糖尿，尤其是患糖尿病较久者，多因已伴有肾脏(包括肾小管)损害所致。
3.糖化血红蛋白(HbA1及HbA1c)的测定
糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin，GHb)是葡萄糖及其他糖类与血红蛋白发生反应的产物，这种反应是直接反应不需酶参与，故又称为非酶糖(基)化，此反应符合质量作用定律，即反应产物与参加反应物质的浓度成正相关;当糖的浓度含量高时，GHb也愈多，GHb占总血红蛋白的比例也愈高。
目前测定HbA1c及HbA1的用途，在于追踪病情，观察疗效，与血糖测定相比，它可以大大延长检查周期，减少检查频度，本测定是一项实用的方法，但不能代替血糖测定的功能，比如调整剂量，抢救酮症酸中毒及低血糖时，血糖测定仍然是必须的。
X线，CT，磁共振成像，B超，彩超，心电等辅助检查，协助临床诊断及治疗是不可缺少的。
診断
老年人糖尿病诊断鉴别
診断基準
1994年,日本金泽康德对老年糖尿病诊断标准又提出一个新方案，该标准显然将老年糖尿病的诊断尺度更加放宽，而且提出IGT与糖尿病间有一个过渡阶段即可疑老年糖尿病。
1997年7月国际糖尿病联盟(IDF)又提出新的诊断标准即：
1.有糖尿病症状，并且随意血糖≥11.1mmol/L，随意血糖是指就餐后任意时间的血糖值，典型的糖尿病症状包括多尿，烦渴和无其他诱因的体重下降。
2.空腹血糖≥7.0mmol/L，空腹状态定义为至少8h内无热量摄入，3.OGTT时2h血糖≥11.1mmol/L，OGTT仍然按WHO的要求进行。
符合上述标准之一的患者，在次日复诊仍符合三条标准之一者即诊断为糖尿病。
在新的分类标准中，糖尿病和葡萄糖耐量受损(IGT)及空腹葡萄糖受损(IFG)共属高血糖状态，与之相应的为葡萄糖调节正常的正常血糖状态，IGT的诊断标准为：OGTT时2h血糖≥7.8mmol/L，但<11.1mmol/L;IFG为空腹血糖≥6.1mmol/L，但<7.0mmol/L。
近年还有人提出以糖化血红蛋白(GHb包括HbA1，HbA1c)明显增高的血糖值作为诊断标准，即老年人以75g葡萄糖进行OGTT时，空腹血糖在6.7mmol/L(120mg/dl)以上，糖负荷后1h及2h血糖值在13.3mmol/L(240mg/dl)以上时，HbA1c出现病理性升高，以此标准作为老年糖尿病诊断依据较为适当。
鑑別診断
1.1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别
典型病例，临床可根据起病年龄，起病缓急，酮症易感以及是否胰岛素治疗等初步对1型或2型糖尿病作出鉴别，但临床上常遇到不少病例仅根据临床表现难以鉴别，需全面综合考虑，以便采取合理治疗方案。
2.肝源性糖尿病
肝脏与糖代谢密切相关，在糖原异生，糖原合成，葡萄糖的摄取，利用和释放等方面均起重要的调节作用，肝病患者糖代谢紊乱比较常见，文献报告，肝硬化患者约30%可表现为糖耐量减退或糖尿病，肝脏疾病引起糖耐量异常的原因比较复杂，可能与肝脏糖原合成降低，胰岛素抵抗(可能由游离脂肪酸升高，胰岛素受体减少和胰岛素受体后异常等所致)和激素代谢异常(主要表现为胰升糖素水平明显升高)等有关，肝硬化治疗过程中所应用的某些药物如噻嗪类利尿剂(治疗腹水，可致低钾)，β受体阻断药(治疗门脉高压)也可能抑制胰岛素的释放，其糖耐量特点为：
①FPG正常或降低，服糖后血糖明显升高，45～90min(多在60min内)达高峰，高峰后血糖下降迅速，一般在120—180min内恢复空腹水平;但肝功能损害很严重时高血糖持续时间较长;有些病例在服糖后3～5h可有反应性低血糖。
②胰岛素或C肽释放试验基本正常，与血糖平行，但肝病时，肝脏摄取和灭活胰岛素明显减少，胰岛素的半衰期延长，餐后2h胰岛素可为基础值的8～12倍，血胰岛素/C肽比值升高，因C肽很少被肝脏代谢，主要以原形从肾脏排泄，此时血，尿C肽测定可更精确反映内源性胰岛素的分泌。
肝源性糖尿病的治疗一方面注意改善肝功能，避免应用损害肝功能的药物;另一方面注意在总热量不变时宜少食多餐，必要时配合应用α-葡萄糖苷酶抑制剂(从小剂量开始，同时注意检测肝功能)或餐前皮下注射小剂量的短效胰岛素，一般不应用磺酰脲类药物或双胍类口服降血糖药物，噻唑烷二酮衍生物不建议使用，一些纯中药制剂也可考虑使用。
3.胰源性糖尿病
许多胰腺疾病如急性坏死性胰腺炎，胰腺肿瘤术后及原发性和继发性血色病(多由长期多次输血致过多的铁质沉积于脏器，包括胰腺，致其纤维化和退行性变等)，可导致胰岛素分泌的相对或绝对缺乏，出现糖尿病，大多需要外源性胰岛素替代治疗，但由于同时有胰岛A细胞量的减少，故胰岛素的需要量相对少。
4.内分泌疾病
(1)甲状腺功能亢进症(甲亢)：甲亢患者糖代谢异常的发生率明显增加，甲亢时甲状腺素分泌增加，促进肝脏和外周组织对葡萄糖的利用，同时加速糖原的分解和异生，加速肠道对葡萄糖的吸收，使血糖升高;甲状腺素通过cAMP激活肾上腺素能β受体，增强儿茶酚胺活性，使儿茶酚胺增多，抑制胰岛素释放，并使胰升糖素受到刺激，血糖升高，甲亢本身所致的糖耐量减低或糖尿病，FPG一般增高不明显，且随着甲亢的控制，糖代谢紊乱常随之恢复，若甲亢合并持续性空腹高血糖，重度糖代谢紊乱，甚至发生糖尿病急性并发症者;或甲亢症状控制，高血糖仍持续存在者，则可诊断甲亢合并糖尿病，若胰岛B细胞功能显著低下或胰岛细胞自身抗体如ICA及GAD-Ab阳性等，则可考虑为甲亢合并1型糖尿病;若胰岛素相对缺乏，酮症抵抗，体内自身抗体阴性，可考虑甲亢合并2型糖尿病，另外，甲亢可使原先存在的糖尿病病情加重，甲亢合并糖尿病需两者兼治，合并1型糖尿病则需应用胰岛素治疗，合并2型糖尿病在抗甲亢治疗的同时，可采取口服降血糖药物或胰岛素治疗。
(2)生长激素瘤：儿童起病引致巨人症，成人起病引致肢端肥大症，长期高水平的生长激素有拮抗胰岛素调节糖代谢的作用，可引起垂体性糖尿病或糖耐量减低，糖尿病多在肢端肥大症之后出现，一些患者也可表现为早期或同时发现，有报告肢端肥大症者糖尿病和糖耐量减低的发生率为24.3%和27.1%，典型的临床表现有助于鉴别，生长激素瘤合并糖尿病常需胰岛素治疗，且一般剂量较大，针对垂体生长激素瘤体的治疗(手术或放疗)或瘤体的卒中可使糖尿病减轻或消失。
(3)皮质醇增多症(Cushingss syndrome)：皮质醇可促进肝糖原异生并拮抗胰岛素对糖代谢的作用，致糖耐量异常，大部分为IGT，约20%表现为糖尿病即类固醇性糖尿病，病情一般较轻，针对病因如垂体促肾上腺皮质激素瘤，肾上腺瘤，肾上腺增生癌或异位促肾上腺皮质激素综合征等的治疗可减轻糖代谢的异常，甚至使糖代谢恢复正常，亦可见于长期使用糖皮质激素的病例。
(4)嗜铬细胞瘤：肾上腺素和去甲肾上腺素分泌过多可使肝糖原和肌糖原分解增加，促进肝脏糖原异生，拮抗胰岛素的外周作用;高儿茶酚胺血症，能兴奋胰岛α受体(致胰升糖素分泌增加)，并抑制胰岛素分泌，从而导致血糖升高，文献报告，嗜铬细胞瘤80%合并糖代谢紊乱，糖尿病的发生率为10%～24%，肿瘤切除后，糖代谢紊乱可恢复正常，另外，患有嗜铬细胞瘤的患者，因存在高儿茶酚胺血症，脂肪分解加速，酮体产生增加，当氧化不全时，有时临床以糖尿病酮症甚至酮症酸中毒为首发表现，而延误嗜铬细胞瘤的诊断。
(5)胰岛A细胞瘤：瘤体分泌过多的胰升糖素，促进肝糖原和肌糖原分解，同时拮抗胰岛素的外周作用，使血糖升高，文献报告本病50%伴有糖尿病，所致糖尿病一般为轻至中度，酮症不易感，其他主要临床表现有：
①坏死性溶解性游走性红斑，反复发生以下肢，臀部，股部和会阴部为主的红斑→水疱→破溃→结痂→脱屑伴色素沉着，邻近部位可融合，向周围扩散时，中心病变部位可融合，常伴有奇痒，该表现为本病的特征性病变。
②口炎，呈红牛肉样舌炎及指甲分离。
③腹痛，15%有腹泻。
④正细胞正色素性贫血伴血沉增快。
⑤食欲良好，但体重下降。
⑥低氨基酸血症，血胆固醇降低。
⑦OGTT时，血胰升糖素反而升高，确诊有赖于胰升糖素的测定[多大于143.5pmol/L(500pg/ml)]和影像学如CT，MRI和B超等定位检查(肿瘤直径3～35cm，以胰尾部多见，约70%为恶性，50%伴肝转移)。
(6)生长抑素瘤：为胰腺分泌生长抑素的D细胞瘤，通过抑制胰岛素分泌亦可致糖尿病，糖尿病轻重不一，可伴有糖尿病酮症酸中毒，由于过高的生长抑素同时还抑制其他胃肠内分泌激素(如胰升糖素，胃泌素，胆囊收缩素，肠抑胃素和生长激素等)的分泌，导致胃酸和胰外分泌减少，胆囊及小肠功能紊乱，肠钙和脂肪吸收减少，临床除糖尿病表现外，常有贫血，胃酸分泌减少，胆囊病，消化不良，腹泻(脂肪泻)和体重减轻等，确诊有赖于生长抑素的测定(高达正常人水平的100倍)和影像学检查(体积多较大，半数位于胰头部位，50%为恶性，伴局部淋巴结或肝转移)。
5.药物和化学物质
某些药物或化学物质可影响葡萄糖耐量，故在做OGTT试验前应停药3～7天，甚至1个月以上。
6.非糖尿病性糖尿
一般情况良好，常无症状，尿糖的出现不伴有血糖的增高，糖耐量试验在正常范围，其病因较多，常见的有慢性肾衰，妊娠(多在第3～4个月)，各种继发性近曲小管病变(如锂中毒)和遗传性肾小管病变如Fanconi综合征等，鉴别诊断比较容易，同时检测血糖和尿糖，若血糖在正常范围，而尿糖阳性则肾性糖尿成立，一般无特殊处理。
