高齢者の炎症性腸疾患
はじめに
高齢者の炎症性腸疾患の紹介 高齢者の老人性炎症性腸疾患（IBD）は一般に、発症年齢が60歳または65歳を超える場合の炎症性腸疾患患者の年齢を指します。さらに、高齢者の炎症性腸疾患患者の中には、若い年齢で病気であり、コースが60歳まで続きます。または65歳以上。 高齢者の特別な年齢のため、虚血性腸疾患、感染性腸疾患、薬物関連腸炎など、腸疾患の病因、鑑別診断、および治療は若者よりも複雑です。 基礎知識 病気の割合：0.03％-0.09％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：潰瘍性大腸炎クローン病
病原体
高齢者の炎症性腸疾患の原因
環境要因（40％）：
疫学研究により、IBDの発生率は地理的位置や期間によって大きく異なることがわかりました。アジア系移民とその子孫はヨーロッパと米国に移住し、IBDの感受性が高まり、黒人アメリカのIBDの発生率は白人アメリカ人の発生率に近く、アフリカ黒人がIBDに苦しむことはめったにありません。都市住民のIBDの発生率は周囲の村の発生率よりも高く、環境やライフスタイルがIBDと密接に関連していること、喫煙、経口避妊薬、小児期に発生する事件、感染症などのIBDに関連する多くの環境要因が示唆されています食事の要因の中で、喫煙がクローン病（CD）のリスクを高め、潰瘍性腸炎（UC）を予防することが明らかになりました。
遺伝的要因（20％）：
IBDの発生率は人種間で有意に異なります;家族の集合があります;一卵性双生児のIBDの発生率は双子のそれよりも高くなります; IBDの一部の患者はしばしば遺伝性疾患と遺伝的感受性に対する免疫感受性に関連しています。初期の遺伝学的研究により、HLA遺伝子はIBDと関連していることが判明しましたが、結果は一貫しておらず、HLA-DR2、DR9およびDRB1 * 0103対立遺伝子とUCはより確実です。関連して、HLA-DR7およびDRB3 * 0301対立遺伝子はCDと関連しています。近年、CD、インターロイキン-1受容体と関連する腫瘍壊死因子遺伝子（TNF-α-1031CD）など、いくつかのサイトカイン遺伝子がIBDと関連することがわかっています。アンタゴニスト遺伝子はUCと関連しており、IBDの感受性遺伝子は染色体3、7、12、および16にあり、近年では染色体16のIBD1遺伝子座に位置するNOD2 / CARD15遺伝子がより頻繁に研究されています。遺伝子変異はCDの感受性を増加させる可能性がありますIBDの遺伝学的研究は、病因を解明するために重要であるだけでなく、この疾患の診断と治療に直接影響を与えます。 多遺伝子遺伝病の異質性（異なる人々が異なる遺伝子によって引き起こされます）。
感染因子（15％）：
UCはサルモネラ菌、赤痢菌、アメーバなどの感染性大腸炎に似ているため、CDは腸結核に似ており、腸内細菌や他の微生物などの感染性病原体を長年にわたって探索するよう促しています。細菌抗原に対する細胞性および体液性免疫応答が強化され、細菌の保持はIBDの発症に有益であり、糞便バイパスはCDの再発を防ぐことができます。抗生物質およびエコ促進剤は、特に近年、トランスジェニック法を使用して免疫不全を引き起こす一部のIBD患者に有益です。動物モデルは、滅菌状態のIBDに似た腸病変を誘発することはできません。これは、細菌がIBDの発生に関与していることを示唆していますが、特定の微生物病原体と細菌、ウイルス、真菌などのIBDの間に一定の関係はありませんでした。病原性微生物はこの疾患の非特異的誘発因子であると考えられています。また、IBDは正常な腸内細菌叢に対する異常な免疫反応によって引き起こされると考えられています。疾患に特定の病原性微生物とその効果があるかどうかについては、さらなる研究のため。
免疫係数（15％）：
IBDの免疫機構は、近年最も活発な分野です。研究の進歩により、IBDの免疫炎症プロセスをより深く理解できるようになりました。免疫機構は、病気が腸粘膜免疫細胞の数の増加などの免疫異常をしばしば示すという事実に基づいています。腸の局所体液または細胞の免疫活性が高まり、患者はさまざまな非経口症状を呈し、糖質コルチコイドまたは免疫抑制剤の使用により疾患が緩和されることがあります。腸粘膜の免疫炎症反応によって誘導される腸粘膜免疫系は、IBDの腸炎症の発生、進行、転帰に重要な役割を果たします。腸管免疫炎症反応に関与する好中球などの免疫炎症細胞、マクロファージ、マスト細胞、リンパ球、ナチュラルキラー細胞などは、抗体、サイトカイン（インターロイキン、γ-インターフェロン、TNF、TGFなど）および炎症性メディエーターを放出し、炎症性病変および炎症中に生成される組織損傷を引き起こします。多数の酸素フリーラジカルも腸粘膜に損傷を与え、さらに腸の非免疫細胞は上皮細胞である血管内皮です。 細胞質も炎症反応に関与し、局所免疫炎症細胞と相互作用し、免疫炎症反応に関与する多くのサイトカインとメディエーターを持っています。それらの間の相互作用メカニズムは非常に複雑で、一部はまだ不明であり、組織損傷の発現は異なります。異なるサイトカインの発現の放出に応じて、サイトカインの合成は、粘膜免疫細胞によって発現される遺伝子転写因子によって主に調節されます。
UCとCDの免疫応答は異なります。CDはTH1型反応であるTH1細胞性免疫応答（細胞性免疫）の特性を持ち、UCは抗体性免疫応答（体液性免疫）の特性を持っています。タイプTH2反応。
この病気の免疫炎症反応の原因についてはさまざまな意見があります。通常、病原性効果を持たないのは食物抗原または腸内共生細菌であると考える人もいます。いくつかの研究では、この病気の患者の結腸粘膜に上皮細胞構造が遺伝的に関連していることがわかっています。腸粘膜の粘膜層の機能と異常は、正常な結腸粘膜の透過性を改善するため、通常は正常な腸粘膜を通過するのが一般的に困難になります。抗原特異的免疫応答;微生物病原体の役割は完全には確認されていません;一部の人々は、この疾患は結腸上皮細胞、内皮細胞、好中球などに対するIBD患者の血清に見られる自己免疫疾患であると信じています一連の自己抗体といくつかの抗菌性、ウイルス性、および抗食物抗原抗体が見つかっていますが、自己免疫反応の直接的な証拠はこれまで見つかっていません。近年、より多くの自己抗体が報告されています-核パラ抗好中球UC患者の血清中の抗体（核周囲抗好中球細胞質抗体、pANCA）の検出率は約70％です。 CDと正常な人は20％以上ですが、彼らの病気の正確な証拠を見つけることができませんでした。したがって、pANCAは腸炎または遺伝的感受性のマーカーの結果であるかもしれない病気に参加しないかもしれません。明確にされる。
病因
IBDの病因と病因はまだ完全には解明されていません。現在、この疾患は多因子相互作用によって引き起こされる腸管免疫炎症性疾患であると考えられています。病因仮説は環境因子が影響を受けやすい集団に作用し、腸管免疫炎症反応が過剰であることです。多動は、炎症性病変および組織破壊につながります。
UCとCDの両方に腸管外症状があり、疾患の人口分布と疫学的症状は類似しており、同じ疾患の異なる症状である可能性が示唆されますが、病変には病理学的組織学と免疫学的症状の両方があります。違いは、体が異なる病原因子によって引き起こされる異なる特定の病因を有し、最終的に組織損傷のパフォーマンスが異なることを示している可能性があります。
防止
高齢者の炎症性腸疾患の予防
1.活動期間中、患者は十分な休息をとるべきです。
2.低栄養、高栄養の食事、葉酸、ビタミンB12およびその他のビタミンと微量元素の適切な補給を、厳しく断食して与えます。
3.感染した患者、積極的な抗感染症治療。
合併症
高齢者の炎症性腸疾患の合併症 合併症潰瘍性大腸炎クローン病
1.潰瘍性大腸炎、高齢者における重度の潰瘍性大腸炎の発症は有毒な巨大結腸により複雑になりやすい、グリーンスタインらは、40歳以上の有毒な巨大結腸の死亡率は30％であるが、40歳未満の有毒な巨人は結腸の死亡率は5％です。他の非経口合併症については、高齢者の早期発症潰瘍性大腸炎患者では関節疾患と眼疾患に遅延に大きな違いはなく、潰瘍性大腸炎では前者の口腔潰瘍と皮膚潰瘍があります。より一般的。
大腸炎のリスクは、大腸炎に加えて、一般的に大腸炎の経過に関連しています。病気の経過が長いほど、腫瘍が併発するリスクが高くなります。高齢者の癌性潰瘍性大腸炎のリスクについては、遅発性潰瘍を区別する必要があります。大腸炎と早期発症の潰瘍性大腸炎、早期発症の潰瘍性大腸炎の病歴が長いほど、結腸がんのリスクは高くなりますが、結腸がんの相対的なリスク（年齢が一致する非潰瘍性大腸炎を参照）潰瘍性大腸炎の若い患者と比較して、遅発性潰瘍性大腸炎の患者の年齢特異的リスクは高いが、結腸癌の相対リスクは小さい、例えば、10年間重度の大腸炎の若者癌化の相対リスクは20：1です; 45歳以降10年間病気にかかっている大腸炎患者では、癌化の相対リスクは小さく、約2：1です。
2.クローン病におけるクローン病の合併症および腸管外合併症は、若者のそれと有意な違いはありませんが、クローン病の腸穿孔の発生率は、若者よりも高くなっています。ヒトクローン病、および膿瘍およびf孔の発生率も高く、高齢者の憩室炎の発生率が高く、しばしばクローン病の腸病変で発生し、合併症を引き起こす可能性が高くなります。
クローン病大腸炎患者の大腸がんの発生率はわずかに高くなりますが、一般に、相対的なリスクは低くなります。
症状
高齢者の炎症性腸疾患の 症状 一般的な 症状腹痛、下痢、腸出血、便秘、膿瘍、便中の血液
潰瘍性 大腸炎
ほとんどの学者は、高齢者の潰瘍性大腸炎の主な臨床症状と経過は若い人たちと似ていると考えていますが、下痢と体重減少はより顕著であり、腹痛と直腸出血はまれです。下痢の患者数が多く、臨床症状が長期間持続し、高齢者の遅発性潰瘍性大腸炎の発生率が高く、60歳未満の場合や治療を遅らせるための治療の遅れも含まれます。大腸炎の病変は、主に遠位直腸に分布しています。
2.クローン病
高齢者の遅発性クローン病の臨床症状は、若者の症状と大差ありません。最も一般的な症状は、下痢、体重減少、腹痛、他の直腸出血、発熱、腹部腫瘤、肛門周囲の痛み、および便秘です。ウールリッチとコレリッツは、高齢者のクローン病の最も一般的な臨床症状は下痢、腹痛、体重減少であると考えています。ハーパーは、性別と病気の期間に応じてそれらを分類し、高齢のクローン病の初期の血便を発見しました率は高く、腹部の質量、腹痛の発生率は低く、便と便秘の血液は結腸の病変に関連しています。スタリニコヴィッツは、クローン病の診断時間が長くなり、誤診率が増加し、下痢、便の血液、膿瘍の形成と合併症の発生率が増加したことを発見しました。
若い人と比較して、高齢のクローン病は結腸病変でよく見られ、女性でより多く見られ、例えば、高齢者はクローン病直腸炎を50％以上もちます。
調べる
高齢者の炎症性腸疾患の検査
潰瘍性大腸炎の高齢者の肝機能は若い人よりも一般的であり、主にAST、ALT、ALP、GGTPなどの高齢女性で発生します。高齢の大腸炎も貧血を起こしやすく、ESRが増加します。 、白血球増加および低タンパク血症。
高齢者のクローン病は若い人たちとそれほど変わらず、一般的な発見には貧血、白血球増加、低タンパク血症、赤血球沈降速度の増加が含まれます。
1. X線腹部平坦化：重度の活動がある患者の場合、X線腹部単純膜検査を実施する必要があります。中毒性の巨大結腸、粘膜浮腫（くぼみ）、腸管拡張または腸穿孔の徴候、および小腸CD患者が見つかります。腸閉塞または腸fは、塊の質量によって移動することがわかります。
2.大腸内視鏡検査：この疾患の診断および鑑別診断のための最も重要な手段の1つは、粘膜病変、病変の範囲を直接観察できるだけでなく、組織学的診断を得るための生検、UC病変はしばしば直腸から上向きに逆行し、連続する性的、びまん性の分布、内視鏡の特徴は次のとおりです：1びまん性粘膜うっ血、浮腫、血管組織のぼけ、障害、粘膜の粗さは細かく、脆くて出血しやすく、膿と血の分泌物が付着しています;さまざまなサイズと形状の性的または複数の潰瘍を融合できます.3つの慢性病変は、浅い、鈍い、または消失した結腸嚢、偽ポリープ、橋のような粘膜、および粘膜組織学の下での大腸内視鏡検査のアクティブ期間として見ることができますびまん性慢性および急性炎症性細胞浸潤、陰窩炎、陰窩膿瘍、びらん、潰瘍、腺の変形として現れる寛解期間、不規則な配置、杯細胞の減少および他の粘膜萎縮の変化。
CD病変は分節性の分布であり、ツグミのようなまたは縦または潰瘍の潰瘍が見られ、潰瘍の周囲の粘膜は正常または増殖性の石畳のようなものであり、腸管腔は狭く、腸壁は硬く、炎症性ポリープがある可能性があります粘膜の外観は正常であり、病変の深部生検により、非チーズ壊死性肉芽腫または固有層のリンパ球凝集が明らかになる場合があります。
3. X線血管造影：small小腸血管造影またはバリウム注腸検査の臨床症状によると、必要に応じて、大腸内視鏡検査ほど良好ではない感度と組み合わせて、生検ができない、重度または暴力的なUCは一般的にバリウム注腸検査に適していない、 UCのX線機能は主に次のとおりです。
1粘膜の粗いおよび/または粒状の変化;
2腸の縁はぎざぎざまたはギザギザであり、腸壁には複数の小さな影と充填欠陥が見られます。
3結腸の袋が消え、腸が短くなり、鉛管のようになります。
CDのX線は、粘膜のfold、縦裂潰瘍、小石、狭窄、孔、および偽ポリープの形成の病変を示す、複数の分節性腸炎症性病変を示した。
4. Bモード超音波、CT、磁気共鳴（MRI）は、腸壁、腹部腫瘤または膿瘍の肥厚を示します。
診断
高齢者の炎症性腸疾患の診断と診断
診断基準
高齢者における炎症性腸疾患の臨床症状は、腸疾患を有する他の高齢者の臨床症状と類似しているため、早期診断は困難であるHarperらは、高齢者のクローン病の発症から診断までの期間は6。4年であったが、 2.4年間、フォックスウォルシーとウィルソンの研究は、診断の時間遅延に加えて、高齢患者の60％が最初に誤診されたことを示したのに対し、若いグループでは15％でした。
高齢者の炎症性腸疾患は、虚血性腸炎と区別する必要があります。虚血性腸炎の臨床症状は炎症性腸疾患に似ていますが、虚血性疾患の病歴および病理学的変化は、自己制限および低再発率によって特徴付けられます。炎症性腸疾患の急性発作は腸憩室炎の発作と類似しており、診断はX線検査、内視鏡検査、および組織学的検査に従って診断することができます。
鑑別診断
炎症性腸疾患は、感染性腸炎、自己免疫性腸炎、放射線腸炎、腸腫瘍と区別する必要があります。
