高齢者の収縮期高血圧
はじめに
老人性収縮期高血圧の概要 収縮期高血圧（収縮期高血圧症高齢者）は、60歳以上の高齢者の正常レベルを超える収縮期血圧と正常な拡張期血圧を指します。高齢者の健康に影響を与える重要な病気には、大きな注意を払う必要があります。 基礎知識 病気の割合：5％（高齢者の食事に関連） 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：心不全、不整脈
病原体
高齢者の収縮期高血圧の原因
高齢者の血管の変性変化（25％）：
高齢者の増加に伴い、高齢者の動脈壁が厚くなります。大動脈および中動脈は、アテローム性動脈硬化および血管狭窄を特徴とします。血圧が上昇する性的低下。 年齢による血管の変化、動脈血管層状変性、血管壁/腔比および管腔断面積の縮小、小さな動脈および内膜の肥厚、弾性板の増加および内側変性により血管管腔が狭くなり、動脈壁の肥厚;大動脈および中動脈は、狭窄によるアテローム性動脈硬化として現れ、血管収縮は血管抵抗の増加を引き起こします;弾性繊維の破損、カルシウム含有量の増加、コラーゲンの沈着は動脈コンプライアンスの低下、血管内の増加をもたらします血圧は動脈の剛性をさらに高め、収縮期血圧を拡張期血圧よりも顕著にします。
臨床的観点からも重要な証拠があります：初期収縮期血圧の急速な増加の主な理由は末梢血管抵抗の増加ですが、進行期では主に大動脈の硬化によるものです。拡張期血圧の低下は大動脈の硬化を表します。第二に、年齢とともに、拡張期血圧は血管の抵抗を反映しません。動力学の主な要因は、第4に、SHEに治療が施されない場合、動脈硬化の発症を促進し、それによってさらなる高血圧を促進し、動脈硬化の悪循環を悪化させます。
高齢者では、頸動脈洞および大動脈弓の圧受容器に対する感受性が低下しています（25％）：
血圧の変動を緩和する身体の能力を低下させます。 高齢者では圧受容器の感度が低下し、頸動脈洞および大動脈弓の圧受容器の感度が低下し、血圧の突然の上昇または低下が弱まり、血圧変動を緩衝する身体の能力が低下します。
薬物誘発性頻脈または徐脈を使用して、圧受容器感受性を検出できます。また、血漿ノルエピネフリン陽性の血圧応答性は年齢とともに増加するため、圧受容器感受性は高齢者の起立性低血圧を引き起こすために低下します。圧反射の求心性枝は完全であるため、感度の変化の主な原因は遠心性枝の異常です。頸動脈と大動脈弓のアテローム性動脈硬化は圧受容器の損傷の原因であるため、異常反射は高齢者の血圧を高めます。上昇し、血圧の変動と一定の関係があります。
交感神経系の反応性の変化（20％）：
高齢者のインスリン抵抗性と腎臓の変性変化は、老人性高血圧の病因に関与しています。 交感神経系の反応性は血漿中のノルエピネフリン濃度が年齢とともに増加し、410歳の血漿ノルエピネフリンは410pg / ml、10歳の2倍、血漿ノルエピネフリン立ち上がってくいしばっているとき、高齢者のノルエピネフリンの血漿レベルは若年者よりも高くなりますが、高齢者の心拍数は若年者よりもノルエピネフリンに不利です。ノルエピネフリンのレベルは運動中に増加し、血漿ノルエピネフリンの増加は高血圧患者よりも健常者で高く、高血圧患者の血漿カテコールアミンレベルは正常血圧よりも高かった。
高齢者の心臓はβ1受容体作動薬に対する反応性が低いが、β2受容体作動薬に対する反応に変化はなく、高齢者に対するβ1受容体拮抗薬の効果は、主に受容体後機序により若年者よりも悪い。一部の血管床および腎臓では、β2受容体を介した血管拡張も低下しますが、年齢の増加に伴い、β1およびβ2受容体の反応性は大きく変化していません。加齢に伴い、交感神経系は主に心臓のβ1受容体、コリン作動性受容体、血管のβ1受容体、およびβ2受容体で変化し、ノルエピネフリンの増加は血圧の増加とは関係ありません。
腎糸球体濾過率（GFR）は年齢とともに徐々に低下しますが、最近の研究ではGFRの低下は必ずしも老化のプロセスではないことがわかりました。 。
正常体重に対するインスリン抵抗性、糖尿病を伴わない高血圧は、正常な人の血漿基礎インスリンおよびCペプチドレベルに類似していますが、グルコース摂取および混合食への反応は著しく強化され、インスリン促進性グルコース摂取は高血圧患者およびインスリンで減少します代謝クリアランス率は低いが、肝臓でのブドウ糖の産生に変化はない。高齢高血圧患者、特に肥満患者は明らかなインスリン抵抗性を有する。高血圧および正常血圧の高齢患者では、脂肪細胞のカルシウムレベルが上昇する。レベリングは、細胞内カルシウムレベルとインスリン反応性を正常化できるため、高齢者では、インスリン反応性および/または代謝の変化は高血圧に関連しています。
内皮機能障害高血圧患者の内皮機能は、内皮依存性血管拡張剤アセチルコリンの注射によって損なわれることがわかっていますが、高血圧の病因におけるその役割は不明です。
肥満は年齢とともに次第に増加し、筋肉組織は減少し、脂肪組織は増加します肥満度指数の増加は、高齢者の高血圧の発生と弱い相関があります。
高齢者では、運動時の血管抵抗と平均動脈圧の増加に伴い、平均年齢71.5歳の高齢者の持久力トレーニング後に収縮期血圧が14 mmHg低下しました。運動トレーニングの後、収縮期血圧は大幅に低下するため、年齢の増加に伴い、運動の減少により収縮期血圧が上昇する可能性があります。
防止
老人性収縮期高血圧予防
1、高齢者は心血管疾患の危険因子を排除し、感情的な興奮を避け、喫煙をやめ、飲酒を減らし、体重を正常範囲に近づけて健康に良いことに注意を払う必要があります。
2、日常生活で、ナトリウム塩の摂取を制限するために注意を払って、中程度の運動をする。
3、ひとたび老人性高血圧が通常の薬物療法に固執する必要があることがわかった場合、薬物をarbitrarily意的に減量または中止しないでください。
合併症
高齢者の収縮期高血圧合併症 合併症心不全の不整脈
高齢者の収縮期高血圧は、左心室肥大、心不全、不整脈などの合併症によって複雑になります。
症状
高齢者の収縮期高血圧の 症状 一般的な 症状 高血圧 、疲労、動pit、大脳基底核、めまい、呼吸困難、心肥大、心不全、不整脈、めまい
収縮期高血圧、収縮期血圧、中程度の増加を伴う高齢患者では、しばしば無症候性であり、健康診断では、重度の高血圧患者は、めまい、めまい、動pit、疲労などの症状もある場合があります。心不全。
1、血圧の変化：
一般に、24時間の動的血圧は、正常血圧の高齢者の平均変動は若年および中年の正常血圧の変動と同じであると考えられています。血圧のピーク時間は午前6時から午後10時までであり、低いピーク時間は午後10時から午前6時までであり、高齢者の正常血圧の昼夜の変動が概日リズムと一致していることを示しています。性的活動は、高齢の高血圧患者、張林および他の非侵襲的自動24時間歩行血圧モニタリング技術とは異なり、70人の高齢患者の血圧結果は、正常血圧群と軽度および中型高血圧群が昼夜の血圧に明らかな変動があることを示しました。前者は日中に上昇し、夜間に低下し、後者は二峰性で二重谷です。変動範囲も異なり、前者の収縮期血圧変動範囲<6.7kPa（50mmHg）、拡張期血圧<5.5kPa（40mmHg）、後者収縮期血圧と拡張期血圧は正常群の変動範囲よりも大きい。臨床試験では、老人性収縮期高血圧のピークから谷までのパフォーマンスが正常とは完全に反対であり、朝の高血圧が発生することも示されています。血圧も季節の影響を受けます。影響力、ジンチ・ユフは携帯型24時間歩行血圧モニターを使用して、本態性高血圧患者の血圧の季節変化を観察しました。 一日中、日中の平均血圧は夏より夏の方が高く、秋と春が中心でした。春のグループは冬と夏よりも冬の方が高く、これは古いグループとは異なりました。平均血圧の季節変動は、主に荘厳グループの拡張期血圧でした。高齢者グループでは、特に70歳以上の高齢者の収縮期血圧が主です。冬期は降圧治療でも収縮期血圧は上昇し続けます。上記の事実は、老人性収縮期高血圧の治療は夜間または朝の血圧を無視できないことを示唆しています。高血圧に対する変化と季節の影響。
2.心の変化：
古い収縮期高血圧は、左心室後負荷と心臓の仕事を増加させ、コラーゲン線維の増加とアミロイドーシスにより、心臓肥大、拡張期および収縮期機能が損なわれ、心不全を誘発しやすくなります。痛みを伴う、息切れ、疲れやすい、重度の場合は発作性夜間呼吸困難、仰向けになれない、心臓のくすみが拡大する、心音が強い、大動脈弁領域の2番目の心音が甲状腺機能亢進症であり、ギャロップと2つの肺の臭いがすることがある下部の湿った心音などの左心不全の症状と徴候、孤立性収縮期高血圧の患者の不整脈の発生率と特徴は不明です.Kostis JB et alは、収縮期高血圧の孤立した収縮期高血圧の患者4674人を研究しました。圧力は21.3〜29.2kPa（160〜219mmHg）で、12リード心電図（基底値）心室性異所性拍動（VPB）は5.6％、2分間のリード-リードECG心室性異所性拍動は8.2％でした。 2分間のECG記録では、1.3％の患者が6〜10個のVPBを、0.7％が10個以上のVPBを有していました.VPBの発生率は年齢に関連していました.80歳以上の人は70歳未満の人よりも高く、エピソードの数は多かったです。男性は女性よりも発生しやすい VPBの平均数は女性よりも多く、さらに、Q / QS波形または左心室肥大の患者のVPBの発生率と頻度は高く、血清カリウム<3.5 mmol / Lの患者はVPBの発生率が高かった。結果は、収縮期高血圧の高齢患者、特に冠状動脈性心疾患の男性でVPBが発生する可能性があり、ECGのQ / QS波形と左心室肥大がVPBに関連していることを示唆しており、VPBがこれらの患者で発生する可能性があります。冠状動脈性心臓病と左心室肥大の特定の役割です。
調べる
老人性収縮期高血圧の検査
1、血液検査
心血管疾患に関連する危険因子を理解するために、血清血中脂質、血糖、尿酸、クレアチニン、血清カリウム、ナトリウム、および全血数が測定されました。
2、尿検査
原発性疾患および標的臓器損傷の証拠を伴う二次性収縮期高血圧の有無を判断するために使用できます。
3、ECGおよび動的ECG
収縮期高血圧の患者は左心室肥大、不整脈を有し、心筋虚血に関連しており、これが疾患の評価と治療に役立つことがタイムリーに見出すことができます。
4、心エコー検査
心エコー検査は、孤立性収縮期高血圧症の高齢患者の左心室構造と拡張期充満を理解する上で高い価値があります。SaigeAらは、高齢者の重大な単純収縮の1201例で、従来のMモード、2次元およびパルスドップラー心エコー検査を適用しました。高血圧（収縮期血圧18.7〜21.20 kPa;拡張期血圧<12.0 kPa）の患者の心臓の構造と機能、良好な左室収縮機能、左室壁厚の軽度の増加、およびドップラーで測定された拡張期充満の低下重大な収縮期高血圧は左心室構造と拡張期充満にも軽度の影響があるため、早期心エコー検査で左心室構造と機能の変化を検出できます。
5、胸部X線
呼吸器疾患の有無にかかわらず、心臓と肺のサイズを理解するための定期検査。
診断
高齢者の収縮期高血圧の診断と診断
診断基準
高齢者の収縮期高血圧の診断は、最初に収縮期高血圧の確立であり、その後、他の原因によって引き起こされた収縮期高血圧の除外です。
高齢者の血圧測定に関する注意事項：
1、3日間の血圧を測定する必要があります：高齢者の血圧変動、特に収縮期血圧は1回の測定結果のみであるため、実際の状況を反映することは不可能であるため、3日間で類似する必要があります同時に測定される環境は、同じ医師がチェックするのが最適です。
2、血圧に対する体位の影響：高齢者の血圧は、体位によって大きく変化する可能性があります。立ち上がると、血圧が低下することがよくあります。シート収縮期血圧が21.3 kPa（160 mmHg）を超えると、立ち血圧は2.7 kPa（20 mmHg）低下します。発生率は30％と高いため、患者の座位と立位の血圧を同時に測定する必要があり、治療の決定はいくつかの座位血圧の平均に基づいて行う必要があります。
3、「疑似高血圧」を除外する必要があります。高齢者の重度の硬化症のため、水銀柱血圧計のカフ付きバルーンは血流を抑制することが困難であるため、測定された血圧測定値は高く、報告があります高齢者の直接的および間接的な方法で測定される血圧測定値は、4 kPa（30 mmHg）以上に達する可能性があります。患者の収縮期血圧が高いが、標的臓器への関与の徴候がない場合は、「偽高血圧」を除外する必要があります。この時点で、カフを膨らませて、患者の収縮期血圧よりも2.7 kPa（20 mmHg）高い圧力にすることができます。この時点で、硬い腸骨動脈にまだはっきりと触れることができ、偽高血圧の可能性を示します。血圧は動脈内法により直接測定されます。
上記の要件に従って、収縮期高血圧として21.3 kPa（160 mmHg）以上の血圧、12.0 kPa（90 mmHg）未満の拡張期血圧、または12.6 kPa（95 mmHg）を確立できます。
鑑別診断
単純な収縮期高血圧は、他の原因によって引き起こされる収縮期高血圧と区別されます：高出力循環状態または高心拍出量状態は、心拍数を増加させ、末梢血灌流を増加させ、収縮期血圧を増加させます生理的条件下での身体活動、感情的な興奮によって引き起こされる収縮期血圧の増加などは、安静後に正常に戻ることができます;甲状腺機能亢進症、体動静脈fなどの疾患、病歴、身体検査、検査結果（T3、T4など） ）など、他の原因によって引き起こされる収縮期高血圧を除外します。
