綿塵肺症

はじめに
病原体
防止
合併症
症状
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診断

はじめに

綿塵肺初期の文明的活動から、綿などの人間の綿繊維織布は綿粉にさらされてきたが、工業化に伴う繊維産業の出現は、綿粉への職業的暴露の健康影響を引き起こした。注意、開梱、綿の混紡、カーディングなどの大型の綿およびリネン織物工場の基本的な製造プロセスでは、大量の綿粉が生成され、これが職業暴露の主な原因です。綿粉に最初に接触したり、綿粉を高濃度にさらしたりする人は、「粉熱」を経験することがあります。これは、綿粉、筋肉および関節痛、乾いた咳、疲労、発熱、インフルエンザなどの初期症状に数時間さらされた後の悪寒を特徴とします。。現在、これは実際には有機ダスト毒性症候群（ODTS）であることが知られています。綿粉塵にさらされた少数の労働者は、30分の暴露後に肺換気の低下を経験し、労働喘息と一致して喘鳴を伴う可能性のある作業週中に次第に悪化した。基礎知識病気の割合：0.05％感受性のある人：特別な人はいません感染モード：非感染性合併症：肺気腫、肺性心疾患

病原体

綿塵肺

（1）病気の原因

綿毛症は、綿、亜麻、軟大麻などの植物粉塵の吸入によって引き起こされる呼吸器閉塞性疾患です。

（2）病因

病因

多くの研究は、綿繊維自体が病原性物質ではなく、綿粉に混入した植物成分、最も可能性が高い綿の針葉、しかし綿の針葉であることを示しています抽出物は綿のよどみの典型的な症状を誘発せず、医療用綿抽出物試験でも同様の生物活性が示されていますクエン酸、ヒスタミン、ポリフェノール、メチルピペレンなどの綿植物の一部の化学物質、7-ヒドロキシ-6-メトキシクマリンなども病原体であると考えられており、いくつかの研究は微生物汚染に焦点を当てており、グラム陰性菌とその内毒素が病気の原因であると考えられています。病因には以下の3つの仮説があります：

（1）ヒスタミン放出：綿粉塵暴露による気管支収縮はヒスタミン放出によるものであることが初期の研究で示唆されており、研究者らは綿粉抽出物とヒト生体外肺組織培養を使用して培地中のヒスタミン放出を見つけました。ヒスタミンは、アレルゲン誘発性の急性発作によって引き起こされる気管支けいれんにおいて重要な役割を果たしますが、綿粉塵曝露によって引き起こされる遅発性気管支けいれんとは完全に異なります。この薬剤は綿粉塵曝露による反応を阻害しないため、ヒスタミンの放出は一般的な炎症反応の結果であり、直接的な原因ではない可能性があります。

（2）免疫学：綿の塗抹標本の典型的な症状は、長時間の暴露後に発生します。これは、綿粉の一部の成分が抗原効果を持ち、体に刺激を与えて病気に関連する特定の抗体を産生することを示唆しているようです。凝縮タンニン酸である可能性のあるこの特定の抗体の存在を確認する報告がありますが、後の実験では、綿粉成分に対する特定のIgGおよびIgE抗体を探す非特異的なタンパク質沈殿剤であることが示されています。最近の研究では、綿粉がマスト細胞または血小板を活性化して培地を分泌させ、炎症反応が綿粉曝露後の呼吸反応を説明できることが示されました。

（3）エンドトキシンは炎症反応を刺激します：多くの研究は、コットンダストがグラム陰性菌とエンドトキシンによって汚染されていることを示唆しています。エンドトキシンによって引き起こされる炎症反応は、コットンスミアの発症の基礎です。ライランダーはコットンダスト抽出物を80まで加熱します。 °C 2h、この時点ですべての細菌が死滅したが、抽出物の生物活性はまだ存在しており、この生物活性は肺マクロファージを活性化して生理活性物質を生成できるエンドトキシンによって引き起こされることを示しています。、好中球の凝集と一連の生物学的反応を引き起こし、肺の急性または慢性炎症を引き起こします。動物の吸入実験に大腸菌エンドトキシンと綿粉抽出物を使用すると、同じ組織学的変化が生じますが、環境中の粉塵の生物活性は増加しておらず、汚染されていない綿粉も綿の停滞を引き起こしています。

2.病理学

病理検査の報告はほとんどありません。他の病気のために綿粉塵暴露労働者によって得られた肺標本から、気管気管支壁の炎症性細胞浸潤、粘液腺過形成、および平滑筋萎縮があるかもしれませんが、この変化はめったに肺分節に及ぶことはありません。気管支、小葉中心性肺気腫はめったに見られず、偏光顕微鏡で綿繊維が見られ、円形または楕円形のいくつかの綿粉体が見え、中央に黒い染色が陽性である。個々の報告では肺胞壁の線維性肥厚があり、肺気腫と右心肥大が進行例で見られます。

防止

綿塵肺予防

中国の国家基準では、作業場の空気中の遊離シリカダストの最大許容濃度は1.5mg / m3であると規定されています。産業管理を強化し、厳格な健康管理と環境監視システムを確立します。防塵システムの定期的な監視を含む防塵メカニズムを確立および改善し、防塵対策の有効性を評価します。技術的対策から始めて、技術革新において良い仕事をし、基本的に生産プロセスとプロセスからの粉塵の発生を排除しなければなりません。広報と教育を強化し、健康洗浄システムを策定し、文明化された生産を達成します。就職前および定期的な身体検査、定期的な胸部レントゲン写真、および粉塵がなくなった人に対する定期的なフォローアップ。上気道疾患、気管支肺疾患、特に結核、心血管疾患のある人は、この手術に参加することはできません。個人の保護を強化し、個人衛生に注意を払い、運動を行い、栄養に注意を払います。

合併症

綿塵肺 合併症肺気腫肺性心疾患

肺気腫、肺性心疾患などと組み合わせて。

症状

綿塵肺症の症状一般的な 症状胸の圧迫感、呼吸困難、重い胸部、乾いた咳、呼吸音、声の弱さ

作業員の言葉は、胸部圧迫感、ヘルニア、胸部圧迫感、胸部圧迫感などの症状を説明しているかもしれませんが、コットンスミアの特徴的な症状は胸部圧迫感または胸部圧迫感です。しかし、これらはすべて同じ感情を表しています。病気の初期の上記の症状は、主に休日や週末に仕事に戻った後の最初の日の2〜3時間後に起こります。しかし、職業性喘息とは異なり、仕事直後の病気には軽い乾いた咳が伴う可能性があります。この症状は何年も変わらずに続くことがあります。綿粉との接触を続けます。患者は突然症状が悪化することを発見する場合があります。症状、咳は悪化し、咳を伴い、症状は消失せずに持続し、患者は徐々に呼吸困難を発症し、初期の肺診察患者には肺の陽性徴候はなく、後期の患者は肺に声が出て呼吸音がする慢性気管支炎および喫煙者と組み合わされた減弱および肺気腫の兆候は、症状を著しく増加させました。

調べる

綿塵肺

細菌感染症の綿塵肺患者、血中白血球が増加しました。

肺機能の変化：綿埃にさらされた労働者は、就業日中に急性肺換気の減少、すなわち、仕事の前後の肺換気機能の低下、および胸部圧迫感を経験する場合があり、急性換気の減少は休日または週末の休憩後に初めて働くことです。気管支拡張薬によってこの急性の変化を緩和することができます。一般的に、FEV1は肺換気機能の急性の変化を判断するための信頼できる簡単な指標であると考えられています。間接的最大呼吸能力（IMBC）、PEFR、CV（閉鎖容量）、CC（閉鎖容量）などの指標も研究されていますが、これらの指標は非常に可変的であり、十分に安定しておらず、FEV1はクラス後に低下します。多くの人が臨床的意義を持ち、現在さまざまな意見があり、中国のコットンスミア病診断基準は、クラスが診断的意義を有した後のFEV1の低下が10％を超えると規定している。一部の人々は、コットン停滞病の22例の場合のFEV1の低下を分析した10％が16件、3件が5％〜10％、3件が5％未満でした。

現在、肺機能障害に関する研究の焦点は、綿粉塵曝露が永久的な呼吸器障害を引き起こすかどうかである。理論的には、急性肺換気の低下は、呼吸器炎症反応と気管支平滑筋痙攣、長期反復急性反応に基づく。これは呼吸機能の慢性的な損傷につながりますが、ほとんどの研究でこれが証明されています.4人の綿工場で4年間勤務した1,323人の集塵作業者を調査した人もいれば、綿粉に触れなかった135人が対照として使用されました.FVCは予想よりも低かったです。予測値よりも低い値の80％またはFEV1の70％は、肺機能異常として定義されました。この研究では、粉塵にさらされた労働者の肺機能は5％であり、対照群は0.7％のみであり、肺機能の異常は使用年齢に関連していることがわかりました。（r = 0.945）、15歳以上の異常な労働年齢の労働者の14.3％、20歳以上の労働者の16.6％、綿工場の851人の粉塵労働者、および典型的な「月曜日」症状の190人作業者の18.4％は慢性肺機能障害（FEV1は80％未満の予測）であり、対照群では135人中2人（1.7％）のみでした。