妊娠高血圧症
はじめに
妊娠誘発性高血圧症候群の概要 妊娠誘発性低血圧症候群（PIH）は、妊娠20週間後に発症する妊娠特有の病気で、臨床症状は高血圧、タンパク尿、浮腫、重度の頭痛です。めまい、めまい、その他の症状、さらには痙攣、a睡、現在の妊娠誘発性高血圧は、依然として妊娠、母体および胎児、乳児死亡の主な原因の1つです。 基礎知識 病気の割合：妊婦の9％ 感染しやすい集団：妊婦 感染モード：非感染性 合併症：脳出血、くも膜下出血、com睡、急性心不全、片麻痺、胎盤剥離
病原体
妊娠誘発性高血圧症候群の原因
（1）病気の原因
妊娠高血圧の正確な原因はまだ完全には理解されていません。したがって、効果的な予防策はいまだに欠けています。この病気の原因は、産科の分野で常に重要な主題です。長年にわたり、国内外の多くの学者がさまざまな観察、研究、調査を実施し、免疫学、子宮胎盤虚血理論、遺伝理論、血管作用物質の不均衡、凝固系、線維素溶解系の不均衡などのさまざまな理論を提案してきました。理論は、カルシウムおよびその他の欠乏ですが、メカニズムのいくつかを説明することしかできず、妊娠誘発性高血圧は複数の要因の組み合わせの結果であると考えられています。
免疫学
妊娠は複雑な生理学的プロセスです。免疫学的観点からは、臓器移植と同様に、親の同種抗原を持つ胚は母親への移植片であり、母体の免疫系によって認識され、免疫応答を生成しますが、結果については、臓器移植とは異なり、母親は胎児が出産するまで胎児に対する防御免疫反応を示します。母親と胎児のバランスが崩れると、同種胚抗原は拒絶され、臨床病理を引き起こすと考えられます。妊娠中絶、不妊、妊娠高血圧、早産、低出生体重などの妊娠。現在の研究によると、免疫バランスの不均衡を引き起こす要因は、次の側面で最も重要です。
（1）妊娠高血圧とヒト白血球抗原との相関：
1移植の免疫機構を深く理解すると、細胞膜上のヒト白血球抗原（HLA）が組織の移植と拒絶において決定的な役割を果たしていることがわかります。HLAは染色体6上のヒト短染色体のグループです。特定の免疫の中心である主要組織適合性抗原をコードする遺伝子の非常に多型で密接にリンクされたグループ。HLAは同種拒絶を制御するだけでなく、体に対する免疫応答も制御することが示されています。調節は特定の病理学的状態の生成に密接に関連しており、この抗原はさらに2つのカテゴリーに分類されます：クラスIにはABC抗原、クラスIIにはDR抗原があります。近年、栄養膜細胞抗原に関する研究により、絨毛性栄養膜細胞はHLA-IおよびクラスII抗原は発現しませんが、非絨毛栄養芽層細胞（すなわち、子宮の脱落膜層に浸潤する栄養芽層、および母体の血液と子宮組織と直接接触している子宮の表在性子宮筋層、さらにはらせん状動脈の内皮層にまで高度に発現しています）。 HLA-I抗原はHLA-G抗原であり、母親と接触すると遺伝情報の伝達を引き起こす可能性があり、そのため母親は胎児の同種抗原を早期に認識します。 Wohlらは、抗原ハイブリダイゼーションを使用して、正常な妊婦および妊娠高血圧症患者の胎盤組織におけるHLA-G発現を検出しました。HLA-Gは、固定された絨毛外栄養膜細胞で豊富に発現し、発現は侵襲性とともに増加することがわかりました。 Gaozhengグループでは、HLA-G発現の9症例が正常グループと比較して欠損または減少しました。妊娠中の高血圧の胎盤栄養膜は、保護HLA-Gの発現不足[主に脱落性自然死]により、母体の免疫系に対して脆弱です。細胞（NK）および一部の細胞傷害性サイトカインの攻撃は、親のらせん動脈に効果的に侵入できず、ビロードの移植が浅すぎます。血管の発達が不十分なため、血管の再形成が妨げられ、血流が豊富な胎盤が形成されます。
2現代の免疫学では、臓器移植では、ドナーとレシピエントの間のHLA適合性が高いほど、移植の成功率が高くなり、母体-胎児界面での母体胎児のHLA適合性が高いほど、母親は胚を認識できなくなると考えられています。抗原はブロッキング抗体を産生できず、胚はブロッキング抗体によって保護されず、拒絶されます。つまり、流産、不妊、妊娠誘発性高血圧、早産などの病理学的妊娠、胡星、呉G宇、Li国城などはヒト白血球抗原を研究します妊娠誘発性高血圧症との相関により、PIH群のHLA-DR4抗原の頻度、HLA-DR4抗原共有率、および対立遺伝子0405の遺伝子頻度は、対照群よりも有意に高いことが明らかになりました。彼らは対立遺伝子0405を妊娠誘発性高血圧とみなしました。妊娠誘発性高血圧の疾患原因遺伝子の不均衡にリンクされている可能性のある感受性遺伝子は、免疫系を乱すか、抗原などの遺伝子産物を介してマクロファージ提示抗原に影響を与える免疫応答遺伝子として直接作用したり、他の細胞と相互作用して母体の血管を引き起こしたりします。内皮細胞の損傷は、妊娠誘発性高血圧の発生につながり、母体と胎児の間のHLA-DRの共有率が増加し、適合性が増加し、胎児抗原を認識する母性能力が弱い。 母体の免疫系のHLA-DR抗原刺激がないため、母親は妊娠を維持するために必要なブロッキング抗体を産生できず、一方で母体に入る胎盤抗原成分をブロックできず、組織に免疫複合体の沈着を形成して損傷を引き起こし、一方、それは胎盤栄養膜細胞の表面抗原に結合してその抗原をブロックすることができないため、母体の細胞毒性抗原に結合できなくなり、免疫食作用系Tリンパ球を活性化して細胞傷害性損傷を引き起こすため、母体および胎児のHLA抗原相能力が大きいほど、妊娠誘発性高血圧を発症する可能性が高くなります。
しかし、反対の見解もあり、Wihonらは、妊娠誘発性高血圧はHLAとは何の関係もないと考えています。
（2）免疫栄養/免疫損傷バランス障害：同種抗原に対する免疫系の反応は、主にヘルパーT細胞（Th）とそのサイトカインによって調節されています。過去には、正常な妊婦ではTh抑制T細胞（Ts）の比率が減少することがわかりました。妊娠高血圧症患者のTh / Tの比率は増加しており、現在の研究では、正常な母体胎児免疫バランスの鍵はTh1 / Th2間の免疫バランスにあることがわかりました。
Thは、分泌されるサイトカインに従って3つのサブタイプに分けられます。Th1細胞は、インターロイキン2,12（IL-2、IL-12）、インターフェロン-γ（IFN-γ）、腫瘍壊死因子α、βを分泌します（TNF-α、β）、細胞性免疫を促進する; Th2細胞はインターロイキン4,5、10、13（IL-4、IL-5、IL-10、IL-13）を分泌して体液性免疫を促進する; Th0細胞は上記で分泌するさまざまな因子、これらの細胞性免疫因子は、オートクリンおよび/またはパラクリンの形で免疫調節ネットワークを形成し、胎盤の血管床および血流の産生、ならびにさまざまな関連免疫因子の産生を調節および制御します。
同種抗原に対する免疫系の反応では、Th1型免疫応答は免疫殺傷として示され、Th2型免疫応答は免疫保護または免疫栄養として示されます。斎藤らは、正常な妊婦のTh1：Th2の比率が妊娠以降で高いことを発見しました。正常な非妊娠女性は低かったが、妊娠高血圧症患者の末梢血中のTh1細胞とTh1：Th2の割合は、正常な妊婦のそれよりも有意に高かった。invitroでの重症妊娠高血圧症患者の末梢血単核細胞（PBMC）のIL-12。 THの発現は正常な妊婦の発現よりも有意に高く、Th1 / Th2の比はIL-12の発現と正の相関がありました。TNF-α、IL-2およびIFN-γの分泌は後者のTNF-α/ IL-4よりも高かった。 IL-2 / IL-4、IFN-γ/ IL-4 3も前者よりも高く、平均動脈圧はTh1型サイトカインIL-2、IFN-γ、TNF-αの発現に関連しています。性的には、Th2型サイトカインの分泌は、妊娠誘発性高血圧症の患者に保護効果があり、免疫殺傷を伴うTh1型サイトカインの発現の増加は、Th1 / Th2比の不均衡を引き起こし、妊娠誘発性高血圧の病態生理につながります。
（3）免疫複合体の効果：免疫複合体（IC）は、抗原抗体の結合産物であり、さまざまな抗原のクリアランスと破壊に不可欠な役割を果たします。約1gの組織に相当する葉細胞は母体循環に入り、母体の抗体と免疫複合体を形成し、母体の単核マクロファージ系に飲み込まれます。妊娠高血圧症患者の母体血中の栄養芽層細胞は、通常の妊娠と比較して増加します。女性は20倍高く、形成される免疫複合体は著しく増加します。糸球体基底膜にICが沈着すると、対応する免疫応答により糸球体腎炎様の変化が起こり、基底膜の透過性が高まり、大量のタンパク質が注ぎ出されます。子宮胎盤の脱落膜血管壁にICが沈着し、補体系を活性化し、遊離活性物質を介して炎症反応を引き起こし、血管内皮損傷、胎盤血流障害、胎児虚血および低酸素症を引き起こし、1999年にShangguan Biwenによる試験に合格しました。妊娠高血圧症患者の血漿末しょう補体複合体（SC5b-9）は、妊娠高血圧症の発生と発生を調査するために使用されます。SC5b-9の結果は、妊娠高血圧症患者および妊娠高血圧症の危険因子が高いです。 SC5b-9は、血漿中のSタンパク質に結合する補体活性化最終産物C5b-9の複合体であり、血小板、好中球、上皮細胞、赤血球などの細胞膜のSタンパク質受容体に結合します。これは細胞溶解につながり、ICが補体活性化、SCSb-9複合体の増加、全身性血管内皮細胞への毒性効果、血管内皮の損傷および多臓器損傷に関与し、最終的に妊娠誘発性高血圧につながる可能性があることを示唆しています。
2.胎盤または栄養芽層の虚血理論
（1）栄養芽層接着分子の発現と妊娠高血圧症：胎児胎盤の成長は、主に細胞栄養芽層（CTB）の分化と子宮胎盤血管ネットワークの構築に依存します。CTBは合胞栄養芽層と間葉系栄養芽層を形成できます。 （すなわち、絨毛外栄養膜細胞）、CTBは妊娠初期に遊離絨毛と固定絨毛に分化します。前者は間質腔に直接浸漬され、栄養素とガスを母体血と交換します。後者は増殖し、子宮内膜の基底層を突き破ります。間質栄養膜は、脱落膜、筋肉層、血管に浸潤します。妊娠初期には、血管浸潤は腱膜層にのみ到達します。妊娠後期には、浸潤は表層の1/3に達します。妊娠後期には、栄養膜は局所腱膜、筋肉層、血管領域では、間質性栄養芽層が螺旋細動脈に沿って血管内皮細胞を徐々に置換し、血管壁の奥深くに到達し、血管平滑筋と弾性線維を分解し、血管腔を拡張し、血流抵抗を減らし、血流を増加させます。血管の血管再生は、CTISが腱膜の表面に付着している間、血管内皮を付着、反転させ、仙骨膜に侵入します。 それはその細胞接着分子（CAM）表現型に関連しています（CAMは細胞表面および細胞外マトリックスに広く分布する糖タンパク質の一種で、インテグリンファミリー、カルモジュリンファミリー、セレクチンに分類されますファミリーおよび免疫グロブリンスーパーファミリー）、例えば、インテグリンα1、α5およびβ1を発現する浸潤細胞表面、接着型インテグリン表現型はα6およびβ4であり、胚着床および胎盤形成を通して栄養を与える細胞接着分子の表現型はそれに応じて変換されます。表現型形質転換障害、栄養芽層の浸潤能力が損なわれると、浅い着床が可能になります。妊娠誘発性高血圧症患者における胎盤のCTB接着表現型変換パターンは明らかな障害があります。 α6β4、α6vβ6およびE-カルモジュリンの発現レベルは高いですが、αvβ3、α1β1、VE-カルモジュリン、血管接着分子および血小板接着分子の発現は不足しています。したがって、接着表現型の移行は完了できず、上皮表現型によって決定できません。血管内皮表現型を形成し、浸潤性表現型を得て、CTB分化および浸潤の閉塞、脱落膜、筋肉層およびらせん細動脈の浸潤をもたらし、胎盤血管ネットワークの成長は 良い、胎盤の浅い着床と胎盤虚血、低酸素の病理学的変化を引き起こす。
現在、CAM発現のCTB調節の正確なメカニズムは完全には理解されていません.CTB in vitro培養の浸潤モデルは、低酸素張力がCTB接着表現型を調節することによりCTB in vitro浸潤を阻害できることを示唆しています.Pijnenbong et alは、妊娠誘発性高血圧症患者にCTBが存在することを発見しました。固有の欠陥により、ガラスムチンとフィブロネクチンをリガンドとするインテグリン分子の発現が不可能になります.Irvingらは、CAMのCTB発現の調節は、主にCTBオートクリンおよびパラクリンプロセスの一部の細胞成長因子によって影響を受けると考えています上皮成長因子、インスリン様成長因子、トランスフォーミング成長因子など。さらに、TNF-α、IL-1α、IL-1βなどの一部の炎症性サイトカインもCAMのCTB発現に影響を与えます。
（2）血管内皮成長因子と妊娠誘発性高血圧：血管内皮成長因子（VEGF）は、強力な血管新生促進成長と微小血管透過性の増加を伴う分泌型グリコシル化ポリペプチド因子です。特定の内皮細胞マイトジェンは、人体の生理学的血管ネットワークの形成における重要な因子であり、胎盤は血管ネットワークで満たされた器官であり、VEGFは胎盤血管の発達に重要な役割を果たします。
実験は、VEGFが妊娠のすべての段階で役割を果たすことを示しています妊娠初期では、VEGFは胎盤血管新生および栄養膜の分化と浸潤に関連します。妊娠中期および後期では、血流抵抗を減らし、局所血管透過性を改善し、強化します物質交換の役割、ヒト胎盤VEGFは主に細胞栄養芽層、合胞栄養芽細胞、血管内皮細胞および絨毛間葉細胞に分布し、胎盤のVEGFは主に合胞栄養芽細胞によって分泌され、胎盤の血管ネットワークの形成に影響を与え、細胞自体を栄養補給します分化、浸潤、Zhang Wei、Liu Xiaなどは、妊娠誘発性高血圧中に、胎盤絨毛トロホブラストのVEGF分泌および胎盤血管密度が有意に低下し、疾患の重症度と密接に関連していることを確認しました。VEGFの主な役割は血管新生の促進と血液の改善です。供給は、血管新生の過程で、多くの場合、複数の血管新生因子の相乗効果がありますが、VEGFのみが内皮細胞に特異的に作用し、胎盤は胎盤の血管の発達と胎児の成長中に血管ネットワークで満たされた器官です。 VEGFは重要な役割を果たし、VEGFの発現はダウンレギュレートされ、胎盤血を引き起こす可能性があります 構造の変化、胎盤血管面積の減少、胎盤への血液供給に影響、VEGFレベルの低下は、栄養芽層の分化と増殖に影響を与え、栄養芽層の浸潤機能障害を引き起こし、それにより、らせん細動脈の生理学的変化に影響を与え、妊娠誘発性高血圧症を引き起こす発生しました。
（3）胎盤成長因子と妊娠高血圧症：胎盤成長因子（PLGF）は、VEGFファミリーのメンバーの1つで、主に胎盤組織で発現し、PLGF-1、PLGF-2、PLGF-3が現在発見されています。ヒト染色体14のq24〜q31領域に位置する3つのアイソフォームは、細胞表面のチロシンキナーゼ受容体（FLT-1）に特異的に結合して生物学的役割を果たすことができ、PLGFは血管を誘導するだけではありません内皮細胞の増殖と活性化、およびトロホブラスト増殖の調節、in vitro培養により、トロホブラスト細胞はPLGF受容体、PLCを発現し、オートクリンおよびパラクリンを介した内皮細胞およびトロホブラストの胎盤局所調節が可能機能、低酸素は栄養膜細胞におけるPLGFの分泌を抑制することができます。LiuWeiおよび他の研究は、妊娠高血圧症患者の末梢血および胎盤におけるPLGFの発現は正常な妊婦のそれよりも有意に低く、PLGFの発現は妊娠高血圧症の増加とともに減少することを示しています。胎盤および脱落膜栄養芽層細胞におけるPLGF mRNAの発現は有意に減少し、PLGF mRNAの転写が減少し、その生物学的機能に影響を与えるPLGFタンパク質の分泌が減少したことを示しています。 妊娠高栄養栄養芽層におけるPLGF合成の減少は、遺伝子転写のレベルで起こります。栄養芽細胞性PLGFの弱い合成能力は、絨毛外栄養芽層細胞の増殖および浸潤能力を弱め、血管再形成のプロセスを妨げ、胎盤虚血および低酸素を引き起こします。低酸素症は、妊娠誘発性高血圧症を引き起こし、合胞栄養芽細胞および間葉系栄養芽細胞によるPLGFの分泌を阻害します。内皮細胞が損傷すると、修復能力が低下し、胎盤虚血および低酸素症の発症を促進します。
妊娠高血圧のメカニズムに関する研究の深化により、全身性血管内皮細胞が広範囲に損傷を受けており、胎盤および脱落膜の血管異形成は妊娠誘発高血圧の基本的な病理学的変化であり、免疫介在性絨毛浸潤は欠乏である可能性があります。重要な要因は、栄養膜細胞による子宮らせん動脈の不十分な浸潤のため、妊娠中の生理的胎盤血管の再形成に影響を及ぼし、胎児の胎盤ユニットの虚血、低酸素症、および広範な血管内皮細胞損傷を引き起こす多数の毒性因子の産生および放出をもたらすことです。 PLGFの生理学的および病理学的効果を考慮すると、PLGFの異常な発現がPIHの病因に関与している可能性が推測されます。
3.レニン-アンジオテンシン系（RAS）
（1）レニン遺伝子と妊娠誘発性高血圧：レニンはRASの律速酵素であり、その機能はアンジオテンシノーゲン（AGT）をアンジオテンシンI（アンジオシンI、AngI）に変換することです。 ：制限断片長多型（RFLP）は高血圧と関連しているが、Angrimssonらによる家族分析では、妊娠誘発性高血圧患者とその配偶者との間でRFPLの統計的差異は示されず、レニン遺伝子が示唆されたRFLPと妊娠誘発性高血圧の発生との間に相関関係はありませんでした。
（2）レニン-アンジオテンシン系（RAS）：RASは、心血管機能の調節と水と塩のバランスの調節に重要な役割を果たすホルモン内分泌系です。アンジオテンシンII受容体（アンジオテンシン受容体） 、ATR）はRASのエフェクターであり、アンギオテンシンII（Ang II）の生理学的効果を媒介し、RASの役割における重要なリンクであり、血圧、体液バランス、血管リキャストの調節に重要な役割を果たしますが、AGTはAngIIの前にあります。体、AGT分子には235の位置に2つのアミノ酸タイプがあります：メチオニン（Met235）およびスレオニン（Thr235）、Thr235タイプAGTは本態性高血圧の発生に密接に関連しており、妊娠誘発性高血圧に関連するAGT遺伝子が現在発見されています。突然変異には4つのタイプがあります。
11993年に、Wardらは、T235 AGT遺伝子の頻度が妊娠誘発性高血圧症患者で有意に増加し、末梢血AGTのレベルが増加したことを発見しました。白人集団のホモ接合性T235女性の20％が妊娠誘発性高血圧を発症し、ホモ接合性：M235女性の1％未満が妊娠誘発性高血圧を発症し、M235が妊娠誘発性高血圧の保護遺伝子である可能性を示唆しています。
2Arngrimssonらは、PIH患者のAGTに対する感受性を分析し、AGTプロモーターA（-6）G変異がT235遺伝子と強い連鎖不平衡を持っていることを発見しました。ほとんどのT235およびプロモーターA（- 6）G突然変異連鎖、T235の1％から3％のみがプロモーターA（-6）G突然変異にリンクされておらず、AGTプロモーター領域突然変異が妊娠誘発性高血圧のより深い原因である可能性を示唆し、この突然変異はT235式が増加します。
1995年、Houeらは、妊娠誘発性高血圧症患者のAGR遺伝子の28ヌクレオチドにC→T塩基変異があり、その結果、分子の10番目のアミノ酸にロイシン→フェニルアラニン（LIop）が変化することを発見しました。位置はレニン分子の亀裂の接合部に位置し、レニン触媒AGTのAngIIへの反応をより速くし、AngIIの正常量の増加、妊娠誘発性高血圧、および血管平滑筋過形成およびアテローム性動脈硬化症の患者の子宮らせん動脈リキャスト障害につながります。 Axylは、血管平滑筋細胞の増殖を刺激するマイトジェンです。局所的に上昇したAngIIは、アテローム性動脈硬化病変を促進および発達させます。Morganらは、妊娠性高血圧症患者の脱落膜に子宮らせん動脈のみが局在すると考えています。平滑筋の産生、T235型AGT遺伝子発現の増加、およびT235型AGTの増加により、局所的なAngIIが増加し、子宮らせん動脈のアテローム性動脈硬化の病理学的変化が加速します。LIop変異は、対応するエンコードされたタンパク質を血中に生成し、LIop変異を示しますAGTは機能的であり、さらなる研究により、LIop変異はレニンと血管緊張を有意に増加させることがわかった 触媒変換酵素（アンギオテンシン変換酵素、ACE）反応効率、直接発生LIOP妊娠高血圧に関連しています。
（3）アンジオテンシン変換酵素遺伝子アクセス/欠失多型および妊娠高血圧症：RASでは、ACEはAngIを生理的に活性なAngIIに変換する重要な酵素であり、血管拡張薬であるブラジキニンも持っています。不活性化の役割は、血管生理学の調節に重要な役割を果たします。ACE濃度は、その遺伝子多型と有意に相関しています。遺伝子の因子16を含むALU配列の挿入/削除（挿入/削除、I /） D）多型は転写率に影響します。Aluリピート（挿入タイプ、タイプII）が存在すると、ACE遺伝子の転写率が低下し、ACE遺伝子の3つの遺伝子型（II、DD、I）の合成が低下します。 / D）、DD型ACEの最高レベル、続いてI / D型、最低のII型、周寧、朱明偉、呉Yan義、商道などは、妊娠誘発性高血圧および正常妊娠の患者でACE遺伝子型を検出しましたDD> I / D> IIの頻度と濃度は、DDまたはD対立遺伝子が妊娠誘発性高血圧症の妊婦で支配的であることを示し、ACE遺伝子の多型が妊娠誘発性高血圧症の発生に関連していることを示唆しています。 D対立遺伝子は、おそらく遺伝子の制御に起因する、妊娠誘発性高血圧の感受性遺伝子です 血漿および細胞内ACE発現、DD型血漿濃度は高く、AngII産生が増加し、ブラジキニン分解はエポプロステノール（プロスタサイクリン）およびプロスタグランジンE2（PGE2）合成障壁を引き起こすが、トロンボキサンA2（TXA2）合成は減少せず、PGI2 / TXA2の比の減少、末梢血管抵抗の増加、異常な血液凝固、および胎児胎盤血流の減少を引き起こし、妊娠誘発性高血圧の発生を促しました.Huang Yanyiおよび他の研究は、反対の結果を示しています。タイプIIは主要なタイプであり、妊娠高血圧のさまざまなタイプに関連している可能性があり、妊娠高血圧のさまざまなタイプおよびさまざまな臨床症状もさまざまなタイプの遺伝子発現を持っている可能性があります。
（4）アンジオテンシンI、II型受容体および妊娠誘発性高血圧：AngIIに対する血管の感受性は妊娠誘発性高血圧中に増加し、そのメカニズムは血管拡張活性の低下および末梢血管ATRのタイプ、親和性、親和性に関連している可能性があります。 ATRはタイプ2に分類され、ATR（アンジオテンシンI受容体、AT-1）の1つのタイプのみが現在、ヒトおよび高等哺乳動物で見られます。 AT-1遺伝子多型研究では、Bnnardeaux et al。はPCRを使用して、家族感受性高血圧症患者60人のAT-1遺伝子のすべてのコーディング領域と3 '非翻訳領域を増幅し、一本鎖立体構造多型と組み合わせました。 5つの多型遺伝子座（T637→C、A1062→G、A1166→C、G1517→TおよびA1878→G）では、3 '領域の1166多型遺伝子座のC対立遺伝子頻度のみが高血圧の家族歴にあります。 AT-1遺伝子のA1166多型遺伝子座の患者数は、本態性高血圧と有意に相関していた。胡玉宏、Shang Taoらは、AT-1遺伝子A1166ヌクレオシドが酸性変動は妊娠誘発性高血圧と有意に関連しており、妊娠誘発性高血圧患者のAT-1遺伝子A116 6遺伝子座の多型変異アレルC頻度は有意に増加し、遺伝子型ACおよびCC頻度は正常妊娠グループのそれよりも有意に高く、AT-1遺伝子A1166遺伝子座の多型が妊娠誘発性高血圧の発症に関連していることが示唆されました。ポリゴンと正常な妊娠および胎児のAT-1 3対立遺伝子多型（573C→T、1062A→G、A116→C）およびAT-1遺伝子3 'ジヌクレオチドリピート（CA）n形態学的変化の頻度に有意差はなかったが、妊娠高血圧症患者のジヌクレオチドリピート配列の対立遺伝子におけるA4および573Tの頻度は、通常の妊娠よりも有意に高く、A4および573Tで部分連鎖不均衡があった。 A4および573T対立遺伝子の変異は、AT-1発現を低下させ、胎盤形成、胎盤PGI2分泌、および胎盤血行動態に影響を及ぼす可能性があります。
（5）プロスタグランジンと妊娠高血圧症：2つのグループのプロスタグランジンと産科が密接に関連しており、PGE2 /PGF2αとPGI2 / TXA2があり、後者は前者より4-8倍強く、PGE2とPGI2には抗AngIIがあります血管収縮は血管を拡張させ、PGF2αとTXA2は血管収縮を起こし、2つはバランスを形成します。TXA2は血小板も活性化し、血小板凝集と血栓症を引き起こします。2つが協調しない場合、病理学的損傷を引き起こす可能性があります。胎盤および尿中のPGE2およびPGI2のレベルは低く、PGF2αおよびTXB2（TXA2の代謝）のレベルは有意に増加しました。PGE2/PGF2αおよびPGI2 / TXA2の比率は正常な妊婦の比率よりも有意に低かった。
（2）病因
1.基本的な病理学的変化
全身性の小さな動脈痙攣は基本的な病変であり、小さな動脈痙攣、内腔の狭窄、末梢抵抗の増加、血流の低下、血管内皮細胞の損傷、透過性の増加、体液とタンパク質の漏れ、微小循環灌流の不足が原因です。さまざまな臓器の虚血、低酸素症および機能障害。
2.主要な臓器の病態生理学的変化
（1）脳：正常な人間の脳の重量は体重の2.2％しか占めませんが、脳血流は心拍出量の15％を占め、脳の酸素消費量は総酸素消費量の23％を占めます。脳組織は小さな動脈痙攣によって引き起こされます。虚血、低酸素症、乳酸、アデノシンおよびその他の代謝産物の増加、血管拡張、透過性の増加、脳浮腫、子sia患者には脳浮腫があり、最近の多くのCT所見により、脳浮腫は子ec前症患者であることが判明した主な病態生理学的現象、低酸素、血管痙攣、滲出、浮腫は、神経障害、頭痛、めまい、吐き気、嘔吐、意識障害および痙攣を引き起こす可能性があります。深刻な場合、脳血管の自己調節機能が失われ、涙点または限局性プラーク出血、脳癌など、脳波はてんかんの排出性能、脳血流マップを持ち、重篤な患者のより高い血圧を決定し、左側の振幅が低くなることがあります。
（2）心臓：冠動脈痙攣、心筋機能不全、間質性浮腫、重度の出血および壊死、妊娠高血圧症、血中濃度および血液粘度の増加を伴う患者の水分およびナトリウム貯留、心前負荷および心拍出量の原因血液量の減少と左心室後負荷の増加、左心不全と肺水腫につながる、心エコー検査により、妊娠高血圧症患者の右心室拡張期径が著しく拡大し、左心室拡張末期圧が増加し、心室収縮機能が低下した、左重度の妊娠誘発性高血圧症の患者にはさまざまな程度の貧血、低タンパク血症、血漿コロイド浸透圧の低下があり、その結果、心膜に少量または中程度の滲出液が生じ、重度の妊娠誘発性高血圧症の患者では心内膜生検が行われたため、心室駆出率が低下しました。細胞肥大、脳様粒子の変化、限られた線維の変化を伴う心筋間質、斑点状出血および限局性壊死。
（3）肺：肺水腫およびびまん性気管支出血は、子lampの患者における最も一般的な病理学的変化であり、小面積線維症も一般的です。
（4）肝臓：妊娠高血圧による患者の肝細動脈痙攣によって引き起こされる肝動脈虚血ですが、肝臓の肉眼的病変は子lampの患者にのみ見られ、約1/3は顕微鏡下で異常であり、通常は肝洞から始まります重篤な場合、血管の破裂、肝実質出血と被膜下血腫、上腹部の痛みと不快感、さらには血腫が腹腔出血に至ることもあります。
肝細動脈が麻痺すると、肝細胞は虚血、腫脹、細胞膜透過性が増加し、肝細胞ミトコンドリアにおけるアラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）放出、患者ALT、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）、アルカリ性ホスファターゼ（AKP）、ビリルビンは上昇する可能性があり、軽度の黄und、脂質代謝も大幅に変化し、血中の非常に低密度のリポタンパク質が内皮損傷の原因の1つになることがあります。脂質化されていない遊離脂肪酸と組み合わせて、トリグリセリドは血管内で減少し、血漿アルブミンと超低密度リポタンパク質の比が減少すると、トリアシルグリセロールが血管内に蓄積し、血管を損傷する可能性があります。
（5）腎臓：正常な妊娠では、腎容積の増加、腎血漿流量および糸球体濾過率の増加、代謝物排泄の増加、妊娠誘発性高血圧時の腎細動脈、および光学顕微鏡下での糸球体の軽度小さくすると、腎尿細管の毛細血管腔の直径が小さくなります。電子顕微鏡下では、糸球体毛細血管が厚くなり、内皮細胞が肥大し、毛細血管腔が小さく、または閉塞さえして、血流が減少し、多数の糸球体病変が生じることがあります。またはブドウのような脂質の山、おそらくコレステロールまたはコレステロール。
正常な妊娠では、糸球体高分子タンパク質はろ過できず、小さなタンパク質はろ過できますが、腎尿細管によって再吸収されます。妊娠誘発性高血圧患者の腎血流は減少し、糸球体ろ過率は低下し、腎臓は小さくなります。また、ボールは梗塞を起こす可能性があり、内皮の下に筋腫があり、それにより糸球体の前部小動脈が非常に狭くなり、糸球体損傷を引き起こし、その透過性を高め、選択性を低下させ、高分子タンパク質の通過を引き起こします。 。
（6）胎盤：正常な妊娠中の胎児への血液供給を確保するために、血管の胎盤位置が栄養芽層によって拡張され、子宮らせん動脈の直径が明らかに増加し、内皮が栄養芽層に置き換わり、血管の中間層の滑らかな層と内側の弾性層が栄養芽層になり、これらの変化は、繊維を含むアモルファスマトリックスの代わりに、らせん動脈の腱鞘部分から筋肉層、さらには子宮動脈の遠位端まで徐々に広がりますが、妊娠高血圧症の女性の胎盤の位置にはこの生理機能がありません。変化した、または腱膜の血管部分に限定されて、螺旋動脈の筋肉層は、妊娠していない間も血管平滑筋と脱落膜の組成を保持します。胎盤螺旋動脈内皮細胞の損傷のため、絨毛間の血流の減少は胎盤灌流の減少を引き起こします。子宮胎盤血管は急性アテローム性動脈硬化症であり、影響を受けた血管は壊死する可能性があります。血管壁の構成要素は、しばしばアモルファス物質と泡沫細胞に置き換えられ、血管の消失に進行する可能性があります。これらの病変は、これらの動脈のために脳底動脈で最も一般的です栄養芽層反応は発生せず、血管消失の現象は胎盤梗塞領域と一致しています。
顕微鏡観察：胎盤のシンシチウム細胞層の細胞壊死と変性、生細胞の微絨毛密度の減少、エンドサイトーシス細胞の飲作用と分泌活性の減少、細胞栄養芽層細胞の増加、有糸分裂活性の向上、栄養ベースフィルムは不規則に厚くなっています。
防止
妊娠誘発性高血圧症候群の予防
1.妊娠高血圧のモニタリング：妊娠高血圧の原因は完全には明らかではないため、病気を完全に予測することはできません。リスクの高い因子を持つ妊婦の場合、適切な治療を行い、早期診断、早期治療、軽減のためにフォローアップを綿密に追跡する必要があります。重度の妊娠誘発性高血圧の発生は、母子の健康の保護にとって非常に重要です。
（1）臨床的観察（物理的方法）：
1平均動脈血圧（MAP）：平均動脈圧（MAP）=拡張期血圧+ 1/3脈圧、血液希釈および胎盤循環による第2期のMAP（MAP-2）レベル、血流抵抗血圧の低下、特に拡張期血圧の低下がより明白であるため、脈圧が増加し、MAPは妊娠22〜26週で最も低くなり、妊娠誘発性高血圧症の素因を持つ人々は、AngII、血管痙攣、血圧に対する感受性が増加します。 MAP-2≥85mmHgの場合、将来妊娠による高血圧が発生する可能性は高くなりますが、偽陽性率も高くなるため、MAP-2≥90mmHgは感度を改善できることが示唆されています。
2ロールオーバーテスト（ROT）：測定方法：妊娠26から30週間で、血圧を測定するために妊娠中の女性が左側lateral位にあり、仰lateral位が左position位に比べて拡張期圧が≥の場合、仰pine位を5分間ひっくり返してから血圧を測定20mmHgは陽性であり、妊娠中の女性は妊娠誘発性高血圧を発症する可能性があることを示唆しています。仰position位では、妊娠中の子宮が腹部大動脈を圧迫し、アンジオテンシンIIの感受性を高め、血圧を高め、妊娠後の女性がアンジオテンシン感受性を高めます。妊娠誘発性高血圧が発生する場合があります。
3ボディマス指数（BMI）：決定方法：BMI =体重/身長2×100、妊娠中期BMI≥0.24、妊娠誘発性高血圧の発生率は20.8％に達し、<0.24、妊娠誘発性高血圧発生率はわずか4.4％であり、低身長の人は妊娠誘発性高血圧症を患う傾向があります。
4アイソメトリックハンドグリップエクササイズテスト（IET）：全身血管抵抗を増加させ、血圧を上昇させます。このテストに対する拡張期血圧の応答は、妊娠中の女性の血管の反応性を示し、妊娠高血圧を予測し、決定方法：妊娠中の女性左横位置を10分間安静にし、左腕の血圧を測定しました。妊婦は左手を使用して、別の事前に膨張させた血圧計の膨張ベルトを最大力で30秒間圧縮しました。最大圧力を決定した後、最大圧力を3分間50％に保持してから、左腕の血圧を測定しました。 、20mmHgの上昇は正です。
（2）検査室検査：
1フィブロナクチン（FN）：高分子糖タンパク質であり、血漿中のFNは主に肝臓および血管内皮細胞に由来し、主に血管内皮の基底膜に存在します。血管内皮が損傷すると、FNが過剰に放出されます。血中の研究では、FNは妊娠初期に上昇する可能性があり、妊娠第2期以降に有意に上昇し、高血圧とタンパク尿の発症4週間前に上昇する可能性があることが示されています。一貫性がありません。異常については、255mg / L以上または539mg / L以上のレポートがあります。Cazarchickは、血漿FN≥400μg/ mlの場合、94％の陽性的中率を報告しました。
2尿中カルシウム測定：一部の学者は、妊娠中期高血圧の糸球体濾過率の妊娠女性が妊娠後期に減少し、尿中カルシウム排泄量が通常の妊婦より有意に低く、尿中カルシウム排泄量が妊娠10から24週および妊娠後期に低いことを発見した子ec前症の予測値として<195mg / 24h、95％信頼限界は87％であり、> 195mg / 24h、95％信頼性は2％で、高徴収の可能性が増加し、有意差がありました。
3尿中マイクロアルブミン/クレアチニン比（Pr / Cr）：糸球体基底膜は、通常の条件下では分子量<40,000の血漿タンパク質を通過することがありますが、腎尿細管は吸収されます。その透過性が増加し、尿中のアルブミンが上昇し、異なる分子量のタンパク質を測定することにより糸球体損傷を早期に検出することができます。妊娠20〜30週間の場合、空腹時尿のPr / C比は> 16です。妊娠による高血圧。
2.妊娠高血圧症の予防措置：
（1）健全な3レベルの母子医療ネットワークを確立し、出産可能年齢の女性の健康教育を強化し、母親と子供に対する妊娠誘発性高血圧の害を理解させ、草の根の母子医療機関が出生前検査を実施できるようにします。
（2）出生前検査の質を向上させ、妊娠中の女性を体系的に管理し、リスクの高いグループの監督を強化する。
（3）妊娠中の妊婦の食品衛生と栄養を管理し、低カロリー、高タンパク質、新鮮な野菜を含む食品を食べる。
（4）低カルシウム食の妊娠調査中のカルシウム補給は、妊娠誘発性高血圧の発生率が高カルシウム食の人々のそれよりもはるかに高いことを示しています。カルシウムは、血管平滑筋のアンジオテンシンIIに対する感受性を低下させ、細胞膜を安定させ、維持することができますカルシウムとカルシウムのバランス、コン・ケジアは、カルシウムの補給時間は妊娠20〜24週または妊娠28〜32週から始まり、毎日2gのカルシウムが良いことを示唆しました。
（5）経口低用量アスピリン：妊娠誘発高血圧症におけるプロスタグランジンとトロンボキサンの不均衡、低用量アスピリンは血小板凝集を防ぎ、AngIIIを増加させ、微小血栓症と内皮細胞損傷を防ぎます、一部の学者は50〜100mg / dを報告しますアスピリンは妊娠誘発性高血圧の予防薬ですが、出生前、分娩後、および分娩後の出血および新生児自然出血性疾患を増加させる可能性があるため、妊娠誘発性高血圧を予防するためのアスピリンの日常的な使用を支持しない人もいます。
（6）ビタミンEは妊娠高血圧を予防します：ビタミンEは抗酸化物質であり、妊娠高血圧の患者では脂質過酸化が促進されます。ビタミンEは妊娠高血圧の予防に使用されることが指摘されています。
合併症
妊娠誘発性高血圧症候群の合併症 合併症、脳出血、くも膜下出血、com睡、急性心不全、片麻痺、胎盤剥離
症状
妊娠高血圧症候群の 症状 一般的な 症状妊娠高血圧、妊婦、ふくらはぎ浮腫、臍帯血流、高血圧、吐き気、腹痛、めまい、けいれん、浮腫、腹水
妊娠誘発性高血圧の臨床症状は、主に高血圧、タンパク尿、浮腫などの3つの主要な臨床症状です。
高血圧
血管攣縮は血圧を上昇させます。妊娠20週前の血圧は、一般的に妊娠前と同じか、妊娠前よりわずかに低くなります。妊娠20週後、血圧が140/190 mmHgに上昇し続ける場合、または30/15 mmHgが基礎血圧より高い場合。統計によると、正常な人は1日から24時間以内に血圧が定期的に変化するため、平均血圧（MAP）>（収縮期血圧+拡張期血圧×2）÷3または拡張期血圧+ 1/3脈圧）その重症度、軽度の妊娠誘発性高血圧のMAP103〜114mmHg、中程度の妊娠誘発性高血圧の115〜126mmHg、重度の妊娠誘発性高血圧の> 127mmHg
2.浮腫
正常な妊婦の平均体重増加は、週0.5kgです。肥満妊婦の体重増加は、妊婦の体重減少と比較して減少する必要があります。妊娠中、子宮の腫脹により、下大静脈がブロックされ、体液貯留が引き起こされます。性的浮腫）、体重増加が1週間以内に≥1kgの場合、隠れた浮腫がある可能性があり、2kg以上は劣性浮腫の警告値であり、体液の蓄積が多すぎる場合、支配的な浮腫として現れる場合、他の兆候に細心の注意を払う必要があります臨床的に目に見える浮腫、浮腫は主に仙骨部分によって引き起こされ、上に伸び、足とふくらはぎに明らかなうつ病浮腫があります。6時間以上休んだ後、治まりません。（+）で表され、太ももに広がっています（++） ，一般才有临床意义);水肿延及腹部及外阴者为(+++);全身水肿以(++++)表示，可伴有腹腔积液。
3.蛋白尿
一般出现晚于水肿及血压升高，单纯蛋白尿持续存在应考虑肾病变，出现蛋白尿预示肾小球的通透性增加，可采用随意清洁尿或24h尿蛋白定量测定，如经常有(+)尿蛋白或尿蛋白>500mg/24h，则为病理现象。
4.眼底改变
眼底变化是反应妊高征严重程度的一项重度参考指标，因为全身唯一能见到反映体内器官小动脉情况的是视网膜小动脉，妊娠高血压综合征的眼底变化可分为3期：第1期，血管痉挛期：可见动脉管径粗细不均，管壁反光增强，继而进展至缩窄，动静脉比例由正常的2∶3或3∶5变为1∶2或1∶3;第2期，血管硬化期：出现水肿，渗出;第3期，视网膜病变期：水肿明显，有时有棉絮状渗出，甚至可见火焰状出血，水肿，渗出严重时可引起视网膜剥脱，患者可有视力模糊，甚至突然失明，这些病变多于产后可逐渐恢复，视力也可逐渐好转。
5.其他症状
妊高征患者可有头痛，头晕，眼前冒金花，盲点，上腹痛，恶心，呕吐，意识障碍，抽搐，严重者可合并胸腔积液，腹腔积液，肺水肿，心包积液，心力衰竭，胎盘早剥等。
調べる
妊娠高血压综合征的检查
1.血常规：可有贫血，血液浓缩，血小板减少等情况。
(1)Hb<110g/L，RBC<3.5×10 12 /L为贫血。
(2)血细胞比容(HCT)>35%可能有血浓缩情况，结合尿比重>1.02，血液流变学中全血黏度>3.6，血浆黏度>1.6，考虑为血液浓缩。
(3)血小板计数：动态观察血小板计数情况，一般以<100×10 9 /L为血小板减少。
(4)凝血功能检查：纤维蛋白原减少(<1.6g/L，为凝血因子消耗);凝血酶原时间较正常延长;抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)下降[正常值为(37.74±9.35)mg/dl];纤维蛋白降解产物(FDP)升高。
2.肝功能检查：肝细胞缺血，缺氧，使得肝细胞的通透性增强，线粒体释放出转氨酶(ALT)，使血液中转氨酶呈轻，中度升高，胆红素多在正常范围内，有微血管内溶血时胆红素可升高，血浆蛋白降低，白蛋白与球蛋白倒置。
3.肾功能检查：
(1)血尿酸水平：肝脏破坏尿酸及肾脏排泄尿酸的功能下降，使血液中尿酸水平升高，其增高程度与病情呈正相关，是一个极为敏感的指标。
(2)尿素氮及肌酐：重度妊高征时尿素氮与肌酐水平均增高。
(3)β2-微球蛋白(β2-microglobulin，β2-MG)：β2-MG是一种小分子的蛋白质，其分子量仅为11800，存在于有核细胞的表面，可随时产生与剥脱，是细胞膜上完整组织相容性抗原的一部分，除成熟的红细胞和胎盘滋养层细胞外，其他细胞均含有β2-MG，主要由淋巴细胞产生，当细胞处于最旺盛的生理状态时，产生β2-MG最快，在人体内β2-MG的浓度相当恒定，容易通过肾小球滤过膜，约99.9%，由近曲小管吸收，几乎全部在肾脏进行分解，代谢，不会以原形重吸收入血，如肾小管损伤重吸收障碍，β2-MG从尿中排出明显升高，随着妊高征病情加剧，血清β2-MG升高明显，故测定血清中β2-MG可早期发现肾功能受损，血清值>2.5mg/L时，表示肾小球滤过障碍。
4.脂代谢检查：妊高征常伴有脂代谢紊乱，三酰甘油(T)升高，胆固醇(C)/T比值<1，高密度脂蛋白(HDL)较正常孕妇低，而低密度脂蛋白(LDL)升高。
5.电解质检查：重度妊高征患者，常伴有电解质紊乱，有酸中毒存在时，可以出现高血钾。
6.尿液检查：定性与定量测定尿蛋白均可以反映病情，一般取清洁的中段尿检查，注意尿比重，尿蛋白及镜检情况，如果镜检出现较多红细胞管型，则预示肾脏功能可能受损，24h尿蛋白定量≥0.5g提示病情严重，应及时处理。
その他の補助検査：
1.心电图检查：了解心脏受损情况，是否存在高血钾或低血钾现象，重度妊高征患者可有心肌缺血表现。
2.超声心动图：了解心脏功能情况，重度妊高征患者超声心动图可显示心脏扩大，心肌肥厚，心包积液，有时可有左心室射血分数下降。
3.CT或磁共振检查：孕妇一般不做CT检查，有报告在子痫前期患者中20%有脑缺血和水肿表现，子痫患者有50%脑缺血，水肿或脑梗死情况，一般认为CT的放射量对晚期妊娠胎儿无影响，磁共振的成像更为清晰，对母，胎影响较小，但价格较贵。
4.胎儿，胎盘功能检查：重度妊高征患者胎盘缺血，缺氧，导致胎儿宫内生长受限，严重者甚至胎死宫内，因此应及时了解胎儿，胎盘功能及胎儿成熟度，以便正确处理，可以通过检测血液24h尿雌三醇(E3)水平，胎盘生乳素(HPL)，妊娠特异性β-糖蛋白(SP1)，胎儿成熟度测定(如：羊水中的卵磷脂/鞘磷脂比值，L/S)，磷脂酰甘油(PG)，板层小体，NST，OGT/CST，胎儿生物物理评分(BPS)，以及孕妇的自我监测胎动，胎心，了解胎儿生长发育情况，确定终止妊娠的时机。
診断
妊娠高血压综合征诊断鉴别
診断
根据病史，临床表现及辅助检查可以做出诊断。
鑑別診断
1.原发性高血压或慢性高血压：多有家族史，主要表现血压升高，发生在孕20周以前一般无水肿及蛋白尿，常无自觉症状，尿常规镜检一般无红细胞及管型，妊娠早期肾功能检查正常，尤其是尿酸水平不升高，眼底表现为动脉变细，有动静脉交叉压迫现象，呈小动脉硬化的高血压病变，产后血压虽然可以降低，但只能恢复至孕前水平，而妊高征患者在妊娠20周之前血压正常，妊娠20周之后才会出现血压升高并常伴有不同程度水肿，头痛头晕，胸闷不适及蛋白尿，严重时尿中可出现管型及血尿酸升高，眼底检查为小动脉痉挛，严重者可出现出血渗出或视网膜剥脱，这些病变多于产后逐步恢复。
原发性高血压患者伴有妊高征时，须根据病史，血压升高的时间及程度确定，有原发性高血压患者，易并发妊高征，且发生妊高征的时间较一般孕妇为早。
2.慢性肾炎：妊娠前已经存在急，慢性肾炎史，且孕前有不同程度的水肿及蛋白尿和高血压，妊娠期这些症状可以加重，多出现在妊娠20周前，重症者可发现管型及肾功能损害，有持续性血压升高，眼底检查可有肾炎性视网膜病变，隐匿性肾炎较难鉴别，须仔细询问病史，必要时应进一步进行肾小球及肾小管功能检查，而妊高征患者在妊娠20周以后发病，蛋白尿量不定，伴有不同程度水肿，病情严重时尿中可能有管型，血尿酸增高。
慢性腎炎患者における妊娠高血圧の発生率は増加し、発生時期は早く、症状は重く、周産期および母親の女性の死亡率は高い。
3.子痫的鉴别诊断：
(1)癫痫：癫痫是一组以反复发作的神经元异常放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常为特征的慢性疾病，它是一种短暂性的大脑功能失调，因此，在妊娠前也有类似的发作史，大发作时表现为全身肌肉呈持续性收缩，抽搐持续数秒钟后意识丧失，脑电图提示癫痫样放电波，如果患者未合并妊高征时，一般不伴有血压升高，水肿及蛋白尿表现，癫痫可以发生在妊娠的任何时候，而子痫多发生在妊娠20周以后，发作前多有重度妊高征的临床表现，抽搐的时间较持久。
(2)癔症：癔症性抽搐常有一定的情绪刺激因素，有别人在场时才发病，神志清楚，抽搐无一定规律，大多无大，小便失禁，事后仍能回忆发作的经过，神经系统及脑电图检查正常。
(3)蛛网膜下腔出血：可以发生在妊娠任何时期，头痛剧烈，伴有恶心呕吐等，颅压增高症状明显，CT及脑脊液检查可发现蛛网膜下腔出血，但未伴有妊高征者，无高血压，水肿及蛋白尿。
