セリアック病
はじめに
セリアック病の紹介 セリアック病（セリアックスプルー）は、グルテン（グルテン）不耐性によって引き起こされる小腸粘膜病変を特徴とする原発性吸収不良症候群です。 グルテン腸症、非熱帯性炎症性セリアック病（非熱帯性）、特発性脂肪便（特発性プルー）としても知られています。 西部の人口におけるこの病気の発生率は約0.03％であり、中国ではまれです。 基礎知識 病気の割合：0.004％-0.007％（この病気は主に脂肪利用障害に関連しており、発生率は約0.004％-0.007％です） 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：食道癌骨折末梢神経炎
病原体
セリアック病の原因
（1）病気の原因
ディッケは、この病気の人はパスタをより多く食べることに気づきました。パスタが食べられない場合、症状を緩和することができます。したがって、小麦ゼラチンが病気の原因である可能性が示唆されます。ルービンはこの見解を確認しました。患者の空腸では、症状が引き起こされる可能性があり、腸粘膜の病理学的変化が発見されます。
小麦粉（大麦、小麦、オート麦、ライ麦）にはグルテングルテンが10％から15％含まれており、アルコールによってグリアジンとグルチネンに分解できます。ポリペプチドは、電気泳動によってα、β、γ、およびω-4部分に分割でき、α部分は毒性であることが証明されていますが、後者の3つは確実ではありません。
（2）病因
グリアジンの病因は不明であり、いくつかの理論があります。
1.遺伝的理論は、親族間の発生率が対照集団の発生率よりもはるかに高いため、病気が遺伝に関連していることは明らかです。兄弟間のHLAの一貫性は30％であり、双子間のHLA-B8およびHLA-B8は米国および北ヨーロッパの疾患の高発生率地域におけるHLADR3の陽性率は60〜90％であり、最近、HLADQω2の陽性率は90％に達しました。
2.免疫学によると、粘膜固有層のTCD8リンパ球および小腸粘膜の表在細胞は、通常の人よりも2〜6倍豊富です。これらの細胞は、インターフェロンなどの細胞毒を分泌して細胞間HLA抗原を調節し、細胞や免疫グロブリンを損傷します。 IgAの増加、血漿中の抗グリアジンIgAおよびIgG抗体の増加、腸分泌物の60％が抗アルコール抗体を検出でき、グリアジンには8つのアミノ酸配列とヒト腸アデノウイルスEIBタンパク質が含まれています臨床血清学では、この病気の患者は病気の前にアデノウイルス（Ad-12）感染の割合が高く、グリアジンを服用してから数時間後にアレルギーが現れることも確認されています。反応には下痢があります。
3.酵素欠乏理論通常の小腸粘膜には、グリアジンを加水分解してより小さな分子に分解し、毒性を失う特殊なポリペプチド加水分解酵素があります。患者が病気の場合、酵素は減少しますが、治療が改善されると改善されます。酵素は正常に戻り、病気になったときに減らすことができるため、2つの酵素の因果関係を確認することはまだ困難であり、さらなる研究が必要です。
主な病理学的変化は小腸粘膜にあります。十二指腸と空腸粘膜は腸内視鏡検査で得られます。また、小腸粘膜の生検で得られます。有糸分裂像が増加し、基底膜が薄片状に厚くなり、粘膜炎症細胞が浸潤し、上皮層が主にリンパ球であり、好酸球が見られることがあり、形質細胞が見られないことがわかります。通常の腸粘膜とは異なり、これらの細胞は吸収核に位置していますレベルより下では、それはより分散され、内因性層は主に形質細胞の浸潤であり、病変が進行するにつれて、ジサッカリダーゼ、ジペプチダーゼ、リパーゼおよび非特殊などの腸粘膜細胞の酵素分泌が減少します。ヘテロフォスファターゼとデヒドロゲナーゼ、腸液と分泌物も減少します。また、コレシストキニンなどの腸ホルモンも減少します。上記から、小腸の吸収面積と吸収機能が低下し、酵素の活性が低いことがわかります。消化機能も低下し、ホルモンの減少は運動と分泌に影響を与えるため、患者は毎日多くの脂肪、タンパク質、砂糖を失うことに加えて水分を失います。 そして塩（Na、K、Ca、Mg）、対応する臨床症状を引き起こします。
防止
セリアック病の予防
休息、仕事と休息、規則正しい生活に注意を払い、人生に対する楽観的で前向きで上向きの態度を維持することは、病気の予防に大いに役立ちます。
合併症
セリアック病の合併症 合併症食道がん骨折末梢神経炎
悪性腫瘍の患者は15％を占め、食道癌の男性患者が最も一般的で、リンパ腫は7％から10％、回腸よりも空腸が多く、腸粘膜病変は発癌物質の吸収を引き起こしやすいが、潰瘍性大腸炎などの粘膜病変は容易に推測される前がん病変の状態。
1.神経学的症状は、末梢神経炎および中枢神経系の変化（大脳、小脳、脊髄）で見られますが、原因はまだ不明です。
2.潰瘍と組み合わされた潰瘍空腸および回腸炎、症状はより深刻であり、穿孔および瘢痕閉塞、予後不良を引き起こす可能性があります。
3.骨の変化骨軟化は最も一般的であり、二次性副甲状腺機能亢進症のため、重度の場合は骨折を引き起こす可能性があります。
4.下垂体全体の機能が低い栄養失調のために、下垂体機能は低く、これはさまざまな内分泌腺機能障害によって現れ、甲状腺、副腎、および生殖腺は劣っています。
症状
セリアック病の 症状 一般的な 症状薄い便、下痢、腹部膨満、腹痛、吐き気、食欲不振、下肢浮腫、低血圧、痙攣
症状
乳児および幼児では、成長遅延、体重減少、嘔吐、下痢、腹痛、腹部膨満および過敏性の主な症状は、成人の一般的な症状は疲労、体重減少、悪心、食欲不振、腹部膨満、軟便、腸粘膜の病理学的変化を除く一部の患者また、症状が出ないこともあります。患者が「小麦ゼラチンなし」ダイエット症状でコントロールされた後、小麦ジェルで刺激した後に再び症状が現れた場合、数人の患者が不快な時間から数週間を経験することがあります。貧血、低カルシウム痙攣、骨痛、骨粗鬆症、出血、神経症状（うつ病および末梢神経炎）、女性患者はまれな月経、早発性閉経および不妊症によっても特徴付けられます。
2.サイン
体重減少は多くの場合10kgを超え、髪はほとんどなく、色の変化、クラブ、下肢の浮腫、皮膚に色素沈着、湿疹、剥離が見られる場合があり、貧血もより一般的であり、角膜炎、舌炎、低血圧も全身に起因することがあります脾臓萎縮は、細網内皮系の機能障害で発生する可能性があり、説明のつかない脾腫もあります。
調べる
セリアック検査
1.大細胞貧血の軽度の色素脱失として現れる血中ルーチンヘモグロビンの低下、末梢血塗抹標本は標的赤血球、ハインツ体およびハウエルジョリー体に現れることがあり、血小板は増加または減少することができ、白血球は減少することができます。
2.従来の便スダンIII染色では、大量の脂肪滴が見られます。
3.血漿アルブミンはアミロイド血症と腸管吸収機能試験を減少させ、吸収機能は低かった。
生体内顕微鏡検査では、絨毛が変形して平らになったことが示されました。光学顕微鏡では、識別可能な絨毛構造はなく、陰窩は厚く、枝は目に見える有糸分裂像を示し、基底膜には薄片状の肥厚がありました。
診断
セリアック病の診断と診断
診断
糞によると、最終的に診断を決定するために、X線および小腸粘膜生検は予備診断を行い、その後、治療試験は小麦ゲルに関連することを説明できます。
鑑別診断
1.難治性脂肪便症の患者の特性は、セリアック病の特性と似ていますが、食事を制御するのに十分に反応しません。
2.リンパ腫およびリンパ腫は、リンパドレナージ障害を引き起こし、吸収不良を引き起こす可能性があります（たとえば、X線検査は疑わしく、さらに開腹します）。
3.熱帯性脂肪便症とさまざまな治療反応の歴史、熱帯性脂肪便症は、広域抗生物質と葉酸によく反応しました。
4.クローン病のパフォーマンスはこの病気に似ている可能性がありますが、X線は2つの間に明らかな違いがあることを示しています。それは分節性であり、病気は小麦を含まない食事で十分に治療され、治療診断を下すことができます。
5.寄生虫病ランブル鞭毛虫、回虫、コクシジウム症、虫病などの寄生虫病は、臨床的消化吸収不良にも関連します。ニトラゾール（メチダゾール）には顕著な効果があります。
6.膵臓消化不良耐糖能試験は糖尿病曲線を示し、キシロース吸収試験は正常であり、膵臓機能試験（スピニンおよびコレシストキニン試験）および画像検査がさらに行われた。
7.腸のリンパの拡大は、下痢、低タンパク血症、浮腫を伴う場合がありますが、小腸の生検には特徴的なリンパの拡大があります。
8.胃切除後、脂肪性下痢Bi-type II吻合は脂肪便を起こしやすいが、小腸粘膜は正常である。
9.盲腸症候群は、胃腸手術、BiタイプII胃腸吻合、外側または端側吻合、小腸憩室、または強皮症に起因する小腸病変が下痢、X線検査を引き起こす可能性がある後に発生しますそして、手術の歴史に基づいて診断することは難しくありません。
