微小血管障害性溶血性貧血
はじめに
微小血管障害性溶血性貧血の紹介 微小血管障害性溶血性貧血は、微小血管溶血性貧血、血小板凝集の消費の減少、および微小血栓（腎臓、中枢神経系など）による臓器障害を特徴とする重度のびまん性血栓性微小血管症です。 。 これは溶血性貧血症候群で、小さな血管病変により赤血球が破壊されます。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：貧血
病原体
微小血管障害性溶血性貧血の原因
（1）病気の原因
微小血管障害性溶血性貧血に関連する疾患。
（2）病因
微小血管の損傷（25％）：
微小血管損傷はこの疾患の発生の重要なメカニズムです。損傷した微小血管は、フィブリン沈着、血栓症、またはその他の要因によって狭められます。損傷した赤血球の一部は脾臓であり、肝臓などの組織の単核マクロファージは貪食され、血管外溶血が起こります。微小血管障害性溶血性貧血に共通して、これらの疾患は、微小血管系を損傷し、フィブリン沈着および血栓症を引き起こす特定のプロセスが異なります。
凝固系の損傷（15％）：
凝固系の活性化は、この病気の発生にしばしば重要な役割を果たします。実験により、動物へのエンドトキシンまたはトロンビンの注射は微小血管障害性溶血を引き起こすことが示されています。悪化し、血管が高密度の血栓で完全にブロックされると、赤血球は通過できず、溶血は起こりません。緩いフィブリンネットワークには一定のギャップがあり、赤血球は血液循環圧と変形性能に応じてフィブリンネットワークに入り、細いフィブリンフィラメントでは、血液循環圧が大きい場合、フィブリンフィラメントを通る赤血球の圧縮が分割される可能性があるため、圧力は赤血球の破壊を引き起こす条件でもあります。
その他（8％）：
いくつかの疾患、びまん性または局所微小血管疾患もありますが、海綿状血管腫、腎移植拒絶、悪性高血圧、子lamp、特定の血管ではびまん性血管内凝固のような凝固異常は見られません炎症（リケッチア感染、結節性動脈炎、ウェゲナー肉芽腫症など）および一部の広範囲に転移する癌では、溶血は軽度および重度になります。
防止
微小血管溶血性貧血の予防
原発性疾患を積極的に治療し、疾患の発症を防ぎます。
貧血の予防：日常生活と食事の注意が調整されている限り、貧血を防ぐことができます。 貧血を防ぐには、まず骨髄に十分な造血物質を提供する必要があります。 鉄はヘモグロビンを作るための主要な原料です。 幼児と幼児は、成長と発達のニーズを満たすためにより多くの鉄を必要とします。 通常、赤身の肉、豚レバー、卵黄と昆布、髪料理、海藻、菌類、香ばしいル、豆など、鉄分を多く含む食品を意識的に赤ちゃんに与えます。 食事の後にいくつかの果物を食べるなど、食事の合理的な組み合わせに注意してください、果物は鉄の吸収を促進することができるビタミンCとフルーツ酸が豊富です。 食事後に濃いお茶を飲むと、お茶に含まれる鉄とタンニン酸が沈殿物を形成し、それが鉄の吸収に影響を及ぼします。 鍋で料理をすることは貧血の予防に適しています。
合併症
微小血管溶血性貧血の合併症 合併症貧血
微小血管障害性溶血性貧血の合併症は、感染症、薬物、自己免疫疾患、腫瘍、骨髄移植妊娠などのさまざまな疾患および病態生理学的プロセスで発生します。
症状
微小血管障害性溶血性貧血の 症状 一般的な 症状赤血球の寿命が短くなる皮膚粘膜出血赤血球黄jaの増加原因不明の発熱血色素尿症遺伝性出血性毛
溶血は、原発性疾患のパフォーマンスに加えて、より深刻なヘモグロビン尿症と貧血で、より急性に起こります。
調べる
微小血管障害性溶血性貧血の検査
1.末梢血：
塗抹標本で奇形の壊れた赤血球を見つけることは、この病気の典型です。これらの壊れた赤血球は、ヘルメット、棘、三角形の形をしており、小さな赤血球と球状細胞が見られます。有核赤血球があり、網状赤血球が増加し、白血球数はしばしば軽度であり、中程度に上昇しますが、形態は正常であり、血小板減少症と凝固指標の異常がある場合があります。
2.骨髄：
赤血球細胞株は増殖しており、巨核球細胞株も増加する可能性があります。
3.血清中の遊離ヘモグロビンの増加、ハプトグロビンの減少。
4.ビリルビンの増加：
間接ビリルビンの増加。
5.尿潜血：
陽性または目に見える血色素尿症、慢性はヘモシデリン尿を持っている場合があります。
診断
微小血管障害性溶血性貧血の診断と診断
臨床症状と臨床検査結果によると、診断することができます。
1.国内の診断基準：
（1）臨床症状：皮膚の程度の異なる1つ、粘膜出血; 2溶血が突然増加し、発熱、黄und、貧血を起こすことがあります。
（2）臨床検査：末梢血塗抹標本1個がより壊れた赤血球（3％以上）に見え、ヘルメット型、三角形、ジグザグなどである可能性があります; 2血漿遊離ヘモグロビンはしばしば50mg / Lを超えることがあります; 3血小板数は明らかです減少; 4つの重溶血が有核赤血球および多染色赤血球のように見えることがあり、骨髄赤血球系過形成が活発です; 5つの網状赤血球がしばしば増加します; 6つの間接ビリルビンが増加します; 7つのハプトグロビンが減少します; 8つのヘモグロビン尿症;慢性の場合は、ヘモシデリンの尿があります。
臨床症状2と臨床検査によれば、最初の項目と他の項目の2つを診断できます。
2.外国の診断基準：
（1）破裂した赤血球は3％〜5％です。
（2）臨床データは次の項目を満たします：1貧血、黄und、ヘモグロビン尿症; 2網状赤血球増加; 3短縮赤血球寿命; 4高ヘモグロビン血症; 5ヘモシデリン尿。
項目（1）に加えて段落（2）の2つの項目に出会った人は誰でも診断できます。
同定の鍵は、原発性疾患の診断と、この疾患に関連する可能性のあるさまざまな疾患の同定であり、これはこの疾患の正確かつタイムリーな治療の前提でもあります。
