ウェルニッケ脳症
はじめに
ウェルニッケ脳症の紹介 ウェルニッケ脳症（WE）またはウェルニッケ・コルサコフ症候群は、慢性アルコール中毒の一般的な代謝性脳症であり、チアミン欠乏によって引き起こされる急性疾患です。 中国の精神疾患の分類では、WEはアルコール依存症による精神障害として分類されていますが、現在のところ明確な診断基準はありません。 時間内に診断および治療された患者は完全に回復でき、WEの死亡率は10〜20％です。 基礎知識 病気の割合：0.001-0.003％ 感染しやすい人：30〜70歳 感染モード：非感染性 合併症：低血圧、肝疾患、膵炎、心不全、アルコール中毒末梢神経障害
病原体
ウェルニッケ脳症
（1）病気の原因
ウェルニッケ脳症の原因はチアミン欠乏症です。チアミン欠乏症の原因には、妊婦の嘔吐、栄養失調、神経性食欲不振、肝疾患、胃全摘、空腸切除、胃がん、悪性腫瘍、悪性貧血、慢性下痢、長期腎透析が含まれます。非経口栄養法には、チアミン、長期輸液、マグネシウム欠乏症がありません動物実験では、慢性アルコール中毒は栄養失調、主にチアミン欠乏につながり、慢性アルコール中毒を悪化させることが示されています。
（2）病因
チアミン（ビタミンB1）は主に食事から摂取され、アルコール依存症はしばしばワインの代わりに食事を摂り、数日間も食べません。長期的なアルコール乱用は胃腸機能不全を引き起こし、腸粘膜病変は吸収不良を引き起こし、慢性肝疾患の発生率が増加するため、硫黄アミン貯蔵、チアミンの活性チアミンピロリン酸への変換能力が低下し、チアミンの摂取が不十分になり、チアミンピロリン酸は細胞代謝の重要な補酵素であり、ピルビン酸デヒドロゲナーゼ、α-ケトグルタル酸を作るデヒドロゲナーゼとトランスケトラーゼは、ピルビン酸脱炭酸をアセチル-CoAに変換し、嫌気性解糖をトリカルボン酸回路にリンクし、アルファ-ケトグルタル酸をコハク酸に変換します。トリカルボン酸サイクルの重要な部分であるチアミンまたはチアミンピロリン酸欠乏は、トリカルボン酸サイクルを正常に進行させることができません。グルコースの酸化によりエネルギー源としてATPを生成できません。代謝障害は、脳組織における乳酸の蓄積とアシドーシスを引き起こし、神経伝達を妨害します。合成、放出、取り込み、中枢神経系の機能障害を引き起こし、ウェルニッケ脳症を引き起こします。
Wernicke（1881）は、最初にこの病気の病理学的変化を3番目に記述し、4番目の脳室と中脳の灰白質に多くの点状病変があった。この研究では、WEの患者は乳頭体、脳幹、3番目などの複数の脳病変を持っていることがわかった。心室、心膜、視床、視床下部、上小脳、前庭核など、中脳、橋、髄質、脳の病変が明らかです。
WEの脳組織病理学研究により、典型的な組織学的特徴は、神経変性、壊死と喪失、ミエリン変性と壊死、星状細胞、希突起膠細胞と毛細血管の増殖、細胞浮腫と斑点があることがわかりました出血など
防止
ウェルニッケ脳症予防
人体へのアルコールの害を促進し、国全体の文化的質を向上させ、未成年者に法律を厳格に施行し、未成年者の飲酒を厳しく禁止し、法的監督を強化し、ワインの精神的健康プロパガンダを重視し、強化し、文明化された飲酒を促進し、アルコールを説得しない、アルコールを飲まない、空腹時の飲酒、肉体的または精神的な病気の治療、アルコール代替の回避、アルコールの代替となる飲料の使用の促進、職業上の理由によるアルコール依存の軽減、低アルコールの生産の促進、スピリットの生産の制御と禁止、違法な偽造行為の取り締まり。
合併症
ウェルニッケ脳症の合併症 合併症低血圧肝疾患膵炎心不全アルコール性末梢神経障害
ほとんどの患者は低体温、低血圧、頻脈を伴うことがあり、一部の患者は肝疾患、膵炎、心不全、末梢神経障害に関連しています。
症状
ウェルニッケ脳症の症状一般的な 症状あいまいさ心不全意識障害認知症眼球振戦頻脈複視網膜出血運動失調低血圧
1. WEの発症年齢は30〜70歳、平均42.9歳で、主に神経系機能不全の突然の発症、外眼筋麻痺の典型的なWE出現、精神障害、運動失調を特徴とする男性が数人います。性的症状。
（1）外眼筋麻痺は、両側性神経麻痺および複視でよくみられます。他の眼の症状には、眼振、眼osis下垂、視神経乳頭浮腫、網膜出血、瞳孔光反射または消失があります。垂直性が主であり、しばしば異常な前庭機能検査、タイムリーな治療などの眼筋麻痺はしばしば24時間以内に回復し、眼振は回復するのに1〜2週間必要です。
（2）注意、記憶および見当識障害、精神的注意散漫、過敏性、無関心および認知症として現れる精神異常、しばしば一般的な混濁と呼ばれるアルコール禁断症状との区別が困難であり、しばしばコルサコフ症候群を伴うそれは、記憶障害、学習障害、フィクション、無関心および見当識障害、混乱、眠気またはcom睡を特徴とします。
（3）運動失調は主に体幹と下肢に起因し、上肢はあまり一般的ではなく、立ったり歩いたりするのが難しく、回復するのに2週間以上かかります。
2.患者の10〜16.5％のみが3つの症状グループを持っています。研究によると、患者の66％が精神障害、73％が眼症状、82％が運動失調、そしてほとんどの患者が低体温、低血圧、頻脈、肝疾患、心不全、膵炎、末梢神経障害、その他の合併症のある患者、目の筋肉の麻痺はより早く回復し、精神症状の回復には数週間から数ヶ月かかることがあります。
調べる
ウェルニッケ脳症検査
1.血中および尿中アルコール濃度の測定：アルコール依存症の診断と診断の重要性があります。
2.その他の血液検査：血液生化学、肝機能、腎機能、凝固機能、免疫グロブリンなど。
3. CTでは、両側の視床と脳幹の低密度または高密度の病変を見ることができ、患者の25％が水道橋の周囲に低密度の領域を持っています。MRIはWEの診断に理想的なツールです。早期診断は敏感で、両側の視床と脳幹の対称性が見られます。急性期における病変の典型的な変化は、心室と水道の周りの対称T2WIの高い信号強度です。回復期の高い信号は、6〜12か月後に減少または消失します。乳頭体の萎縮は、WE、乳頭体の特徴的な神経病理学的異常です。大幅に減少した量は、チアミン欠乏の特別なマーカーであるだけでなく、WEとアルツハイマー病の顕著な特徴でもあります。
4.心電図、EEGには鑑別診断と中毒度評価の重要性があります。
診断
ウェルニッケ脳症の診断と診断
主に病歴、臨床症状、頭部MRIの典型的な変化に基づいて、剖検研究により、WEの臨床診断率は、WEの臨床診断率（0.2％から0.5％）が病理診断率（1％から3％）よりも約80％低いことがわかった症状の3つのグループは一般的ではありません、たとえ現れたとしても、診断が難しく、診断や誤診を見逃しやすい、慢性アルコール中毒または意識障害を伴う栄養失調の臨床患者は、早期治療のためのWEの可能性に注意を払う必要があります。
この疾患は、脳誘発性認知症、外眼筋麻痺、精神障害、運動失調の他の原因と区別する必要があります。
