小児尿細管間質性腎炎
はじめに
小児腎尿細管間質性腎炎の簡単な紹介 尿細管間質性腎炎（TIN）は、主に腎間質性病変を特徴とする非化膿性炎症反応のグループを指し、糸球体にはほとんど病変がなく、軽度の病変もあり、腎尿細管が侵されます。 。 基礎知識 病気の割合：0.003％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：高血圧、貧血、急性腎不全
病原体
小児細管間質性腎炎
病気の原因
腎尿細管間質性腎炎は、さまざまな理由によって引き起こされる腎疾患の大きなグループです。病気の経過によると、尿細管間質性腎炎は、急性と慢性の2つのカテゴリに分類できます。原因に応じて、感染性、薬物ベース、免疫性です遺伝性代謝障害に起因する媒介性および間質性腎炎。
感染（20％）：
細菌感染（連鎖球菌、ブドウ球菌、ジフテリア、腸チフス菌など）、レジオネラ、レプトスピラ、トキソプラズマ原虫、ウイルス感染などを含む、上記の病原体によって引き起こされる腎臓または全身感染はTINを誘発するが、病原体は誘発しない腎臓に直接侵入しますが、免疫応答メカニズムに侵入します。
薬物反応（15％）：
一般的な抗生物質（アミノグリコシド、ペニシリン、セファロスポリン、アムホテリシン、テトラサイクリン、スルホンアミド、ドキソルビシン、抗結核薬など）、非ホルモン性抗炎症薬（インドメタシン、Bloフェン、アスピリンなど、重金属塩（鉛、水銀など）、抗てんかん薬、麻酔薬、中枢刺激薬、免疫抑制薬、利尿薬などへの長期暴露。
尿路閉塞（15％）：
尿路閉塞または膀胱逆流によって引き起こされる腎細管間質性損傷。
免疫学的糸球体病変（20％）：
抗糸球体基底膜抗体、免疫複合体沈着などが含まれます。
血管疾患（10％）：
腎動脈硬化、腎動脈血栓症、腎静脈血栓症など。
代謝疾患（10％）：
高尿酸血症、尿酸腎症、シスチン尿症、高カルシウム血症、長期低カリウム血症など
その他の要因（8％）：
（1）遺伝的要因：家族性間質性腎炎、海綿腎、先天性多発性嚢胞腎。
（2）腫瘍：白血病、リンパ肉腫、多発性骨髄腫など
（3）放射線腎炎など。
病因
1.免疫機構には、細胞性免疫介在性急性間質性腎炎、体液性免疫介在性急性間質性腎炎、補体活性化、ige介在性（血液ige上昇、血液および尿好酸球数↑）およびその他の機構が含まれます。 。
2.非免疫メカニズムには、さまざまな全身感染、薬物、およびdicなどの毒性物質が含まれます。 大きな腎血流、大きな腎内皮細胞面積、高い腎尿細管代謝率、腎向流倍加システム、および腎酵素の阻害により、腎臓は中毒になりやすい。
3.病理学的変化
（1）肉眼で見る：腎臓のサイズは正常またはわずかに拡大しており、病変は主に髄質にあり、限局性またはびまん性の場合があります。
（2）顕微鏡下で見られる：糸球体のより正常な、時折のメサンギウム細胞増殖または三日月形成。 腎尿細管上皮細胞の膨張、壊死、変性、過形成、尿細管基底膜の収縮および破裂。 間質部の著しい浮腫、さまざまな細胞浸潤。 免疫病理学では、間葉膜領域に中程度の量のフィブリノーゲン、c3、c4、igg沈着物があることが示唆されています。
防止
小児細管間質性腎炎の予防
主にタイムリーな治療をタイムリーに見つけることにあまり注意を払っていません。
合併症
小児尿細管間質性腎炎合併症 合併症、高血圧、貧血、急性腎不全
高血圧により合併し、貧血、急性腎不全などが発生し、腎結石と共存する可能性があります。
症状
小児細管間質性腎炎の症状一般的な 症状夜尿症リンパ節腫脹食欲不振関節痛発疹を伴う高熱腹痛多尿性高窒素血症を伴う関節痛浮腫熱
この病気はどの年齢層でも発生します。
1.発熱、発疹、関節痛、AINのトライアドの典型的な臨床症状、病気の子供はさまざまな程度の浮腫、夜間多尿、多尿、嘔吐、下痢、食欲不振、腹痛、子供の顕微鏡的血尿、膿尿症、重度の腎疾患が発生する可能性があり、パフォーマンスのほとんどは非乏しいです。
2.さまざまな臨床症状
（1）急性TIN：感染、薬物アレルギー、血管疾患または薬物腎毒性により引き起こされ、いくつかは特発性であり、ATINは発熱、発疹および膀胱刺激などを伴う急性発症を特徴とするアレルギー薬、重度の症例では急性腎不全、病理学的に主に変態性滲出、間質性浮腫、炎症細胞の浸潤は病因と病因により異なる、TIN患者は腎臓の浮腫、腎被膜ストレッチング、患者は腰痛を感じ、身体検査は腎痛を起こし、一般的な臨床症状は急性腎不全の程度が異なる患者であり、異なる原因に応じて対応するパフォーマンスが現れます：
1感染症：悪寒や発熱、体の痛み、食欲不振などの中毒症状、血液好中球、抗菌治療が効果的です。
2薬物アレルギーの原因：有用な薬物の歴史、発疹、発熱、関節痛、リンパ節腫脹、投薬中または中止直後のその他のアレルギー症状、血中好酸球増加症およびIgEの増加、尿沈渣チェック1 / 3人の患者が好酸球を見つけることができます。
3薬物による腎毒性：ほとんどの患者は明確な投薬歴があり、尿細管上皮細胞が尿に現れることがあります。
（2）慢性TIN：近位尿細管の関与などの腎尿細管不全として主に発現し、II型腎尿細管性アシドーシスや重症の遠位尿細管の関与などのファンコーニ症候群として発現し、I型またはIV型として表される腎尿細管性アシドーシス。
1CTINの臨床的特徴：臨床症状はATINほど明白ではなく、患者は症状を示さない可能性があり、慎重な検査によりさまざまな腎尿細管機能障害が見られ、血圧は正常または上昇することがあり、しばしば軽度のタンパク尿、大量のタンパク尿糸球体疾患のプロンプトが表示されると、一部のCTINと腎臓結石が共存し、バルカン腎症または鎮痛剤の乱用が尿路悪性腫瘍を引き起こす可能性があり、腎乳頭壊死は鎮痛剤の乱用、鎌状赤血球症または慢性尿路閉塞によって複雑化する可能性がある結果として生じるCTINは、発熱、血尿、腎coli痛を特徴とします。時には壊死組織が尿から排泄されます。貧血は高窒素血症の程度に比例しません。髄嚢胞病、鎮痛薬の乱用、多発性骨髄腫でよく見られます。夜間頻尿の増加は、多くのCTINにとって重要な診断の手がかりです。
2CTINの特徴的な病理学的症状：間質性線維症、尿細管萎縮および単核細胞浸潤、後期腎収縮、不規則な形状（瘢痕の存在の発現）、線維症による単一または複数の脳梁の拡大包まれて、尿細管が変形し、尿細管の基底膜が肥厚し、後期に二次的な糸球体の変化と腎血管疾患が起こる可能性があります。各セグメントはナトリウムイオンを再吸収する機能を持っているため、一次CTINによる腎尿細管上皮細胞の損傷は、ある程度まで達する可能性があり、ナトリウムイオンの不適切な損失を引き起こす可能性があり、臨床的に評価する価値があります。医師の注意は次のとおりです。一次CTINは通常ナトリウム貯留を起こさず、二次CTINおよび血管貯留疾患によって引き起こされるCTINはしばしばナトリウム貯留を伴い、浮腫および高血圧として現れます。原因または原因、発熱、発疹、関節痛トライアドなどの典型的な臨床症状、または原因不明の腎不全、アレルギー性全身症状、血清IgEの上昇、末梢血好酸球増加の検査 尿中β2ミクログロブリンの増加、低カリウム血症、尿中に赤血球、白血球、白血球が見られます;腎機能障害は、必要に応じて、診断を確定するために腎生検を行う必要があります。
調べる
小児細管間質性腎炎
腎臓には5つの主要な機能があります。すなわち、代謝廃棄物の排泄、有用なろ過物質の再吸収、水と電解質のバランス、酸塩基バランスと内分泌機能です。 尿細管間質系は総腎容積の約95％を占め、尿細管間質はこれらの機能を達成するための主要な部位です。 したがって、TINはこれら5つの機能の欠陥として表現できます。
1.一般尿検査
（1）尿沈渣検査：尿沈渣の変化は原発性疾患によって異なりますが、一般的に、尿沈渣は中程度の赤血球、白血球、腎尿細管上皮細胞およびギプスに見られます。 腎尿細管上皮細胞とそのキャストは、TINの診断に大きな価値があります。 腎尿細管上皮細胞は、正常なヒトの尿沈渣では容易に見られず、見つかった場合、尿細管損傷の直接的な証拠です。 普通の人は、濃い酸性の尿に少量の透明なギプスしか見えません。 いずれにせよ、尿中の管状ギプスまたは顆粒ギプス、非濃縮酸性尿中の透明ギプス、または濃縮酸性尿中の多数の透明ギプスはすべて腎実質への損傷を示しています。 感染症に感染すると、尿中の白血球が多くなり、中間尿培養が陽性になります。 薬物アレルギーが原因で、患者の3分の1が尿沈渣に好酸球があり、血中好酸球も増加する可能性があります。
（2）尿タンパク質分析：TINの毎日の尿タンパク質含量は通常1.5g未満であり、小さな尿細管タンパク尿であり、小さなタンパク質の定量的検出または尿タンパク質ディスク電気泳動に使用できます。
2.腎機能検査ATINでは、腎機能の喪失はほとんど一過性ですが、CTINは腎機能の喪失が陰性です。 尿細管間質機能の障害は特に重要です。 機能障害の形態と程度は、病原因子による尿細管間質の損傷の位置と程度に関連しています。
（1）腎尿細管の活発な排泄機能の低下：いくつかの物質（有機陰イオン）が腎臓から排泄されると、糸球体がろ過されている間、近位尿細管も活発に排泄されます。 腎尿細管の能動的排泄機能が低下した後、血中尿酸濃度が上昇し、一部の陰イオン薬の腎排泄率も低下します。 フェノールレッド排泄試験を臨床的に実施した場合、クリアランス率は低下しました。 現在、臨床ではフェノールレッド排泄試験がより一般的に用いられており、試験結果の異常は近位尿細管上皮細胞の排泄機能が低下していることを示すと一般に考えられています。 実際の臨床応用プロセスでは、フェノールレッド排泄テストには次の欠陥があります。
1は効果的な腎血漿流量の影響を受けます。
2は、健康な腎臓ユニットの数[または糸球体濾過率（GFR）]の影響を受けます。 総フェノールレッド排泄率=単一ネフロンフェノールレッド排泄率x総ネフロン総フェノールレッド排泄率=単一ネフロンフェノールレッド排泄率xネフロンの総数。
3は、尿の保持方法の精度によって制限されます。
（2）腎尿細管再吸収の減少：通常の状況では、アミノ酸、グルコース、小分子グロブリンなどの糸球体濾過の小分子は、近位尿細管を介してほとんど再吸収され、ほとんど失われません。 近位尿細管が損傷した後、再吸収機能が低下し、小分子タンパク尿、アミノ酸尿または糖尿病が発生する可能性があります。 重症例では、近位尿細管の再吸収機能が完全に崩壊し、ファンコーニ症候群（グルコース、アミノ酸、炭酸塩の同時再吸収）として現れます。 腎尿細管再吸収の検査に一般的に使用される現在の方法は次のとおりです。
1尿中β2ミクログロブリン排泄率：正常な血清β2ミクログロブリン濃度の場合、尿中排泄の増加は、小分子の近位尿細管再吸収機能の低下を示唆しています。 尿リゾチーム検査の臨床的意義は、β2ミクログロブリンの臨床的意義と似ています。 しかし、軽度から中等度の慢性腎不全では、ネフロン数の減少は、低分子タンパク質の近位心筋の再吸収の減少の影響を相殺することがあります：総β2ミクログロブリン排泄=単一ネフロンβ2ミクログロブリン排泄率×総ネフロン総β2ミクログロブリン排泄率=単一ネフロンβ2ミクログロブリン排泄率↑×総ネフロン総β2ミクログロブリン排泄率=単一ネフロンβ2ミクログロブリン排泄率×ネフロン総数↓総β2ミクログロブリン排泄率=単一のネフロンβ2ミクログロブリン排泄率×ネフロンの総数。
2尿タンパク質ディスク電気泳動：尿タンパク質ディスク電気泳動（ドデシル硫酸ナトリウム-ポリアクリルアミドゲル電気泳動）は、血漿小分子タンパク質濃度の異常な増加がない場合、小タンパク質ベースのタンパク尿を示します。近位尿細管が低分子タンパク質の機能を再吸収することを示唆しています。
3グルコース最大再吸収試験：近位尿細管から遠位尿細管まで、グルコースを再吸収する機能がありますが、主に近位尿細管です。 そのため、尿細管が損傷し、腎ブドウ糖と尿を引き起こしやすくなります。 β2ミクログロブリン排泄率の原理と同様に、グルコースの最大再吸収機能は、ネフロンの総数と単一の尿細管機能の影響を受けます。 したがって、異常または正常なグルコース再吸収試験結果の正確な臨床的意義を特に分析する必要があります。
4尿のアミノ酸検査：尿細管のアミノ酸再吸収機能が低下した後、尿中のアミノ酸排泄が大幅に増加しました。
診断
小児の腎尿細管間質性腎炎の診断と診断
診断
1. TINの原因を理解することにより、特発性TINに加えて、多くのTINの原因を引き起こすことができます。すべてのTINには原因があります。原因を理解することは、TINを正しくタイムリーに診断するための重要な前提条件です。
2. TINの診断手がかりを時間内に見つける患者は、以下の状態が発生した場合にTINの可能性を考慮し、TINの診断を確認または除外するために包括的な腎検査を実施する必要があります。
（1）原因不明の腎性貧血、腎性高血圧（続発性TIN）、夜間多尿症の患者。
（2）ショック、急性血液量不足などがない。突然の乏尿または非乏尿性急性腎不全。
（3）急性腎不全は慢性腎不全に基づいて発生します（基礎血清クレアチニン濃度<250μmol/ L、毎日の血清クレアチニン濃度は45μmol/ Lを超えます;基礎血清クレアチニン濃度>250μmol/ L、血清クレアチニン濃度は1日あたり90μmol/ L上昇します上記）、または亜急性腎不全（1日あたりの血清クレアチニン濃度の増加、ただし急性腎不全の割合ではない）、急性腎不全は乏尿または非乏尿である可能性があります。
（4）尿細管間質機能障害を伴う慢性腎不全。
（5）尿中に壊死組織が見つかりました。
3. TINの証拠を見つける必要に応じて、腎生検を行います。
鑑別診断
1.腎生検により、ATINおよびCTINを特定できます。
2.さまざまな原発性および続発性腎炎を特定する必要がある。
3.腎不全の患者は、腎前、腎後または他の腎の病因によって引き起こされる腎不全と区別する必要があります。
