塩分過敏性高血圧

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はじめに

食塩感受性高血圧の概要食塩感受性高血圧は、比較的高い食塩摂取によって引き起こされる血圧の増加として定義することができます食塩摂取量は高血圧の重要な環境要因ですが、人口の個人間の食塩負荷または食塩減少さまざまな血圧反応があり、塩分感受性の問題があります。血圧の塩感受性は、比較的高い塩の摂取によって引き起こされる血圧の増加を指します。血圧の塩感受性は、特に高血圧患者の年齢とともに増加します。基礎知識病気の割合：0.02％感受性のある人：特別な人はいません感染モード：非感染性合併症：

病原体

食塩感受性高血圧

（1）病気の原因

塩分に敏感な人は血圧調節に関連する一連の内分泌および生化学的代謝異常を持っているため、一部の人々は塩分過敏症を高血圧の中間的な遺伝的表現型とみなします。非調節性の塩感受性の人は血漿レニン濃度が正常または高い、塩感受性の人はナトリウムとカルシウムの代謝異常、ナトリウム利尿ホルモンレベルの代償性血液循環の増加、交感神経系の調節不全、インスリン抵抗性増加、血管内皮機能の障害、腎ナトリウム傾向。

（2）病因

1.ナトリウムの代謝障害は主に次のように現れます：

1赤血球のナトリウム含有量は増加し、赤血球のナトリウム含有量は塩負荷後にさらに増加します。

2塩分負荷後、尿中ナトリウム排泄反応は遅延します。ほとんどの研究は、ヒト高血圧の発生において、腎臓は少なくとも3つの側面、すなわち、腎臓がナトリウムを保持する傾向、ゴールドブラット効果、および腎間質によって分泌される血管の血圧に影響すると考えています。活性物質の役割、低レニン濃度、塩負荷後の腎ナトリウム排泄の減少、および利尿薬に対する反応の増加は、しばしば塩感受性ナトリウム代謝障害を示唆します。

3カリウムとカルシウムの異常な代謝を伴う、ナトリウム代謝に対するカリウムとカルシウムの効果は主に腎排泄の相互作用に反映され、ナトリウム負荷は尿中カルシウムと尿中カリウムの排泄の増加を引き起こし、条件付きカリウムとカルシウムの不足をもたらします;カリウムの摂取量を増やすと、ナトリウムの排泄が促進され、塩分による血圧上昇を防ぐことができる能力の拡大が抑制されます。同様に、このタイプの高血圧患者は尿中カルシウムの相対的または絶対排泄の増加を示す可能性があります。したがって、尿ナトリウム排泄の同じ状況では、高血圧患者の尿中カルシウム量が増加し、経口カルシウムがこれを減らすのに役立ちます。高血圧患者の血圧

4細胞膜のナトリウム/リチウムの成長速度、ナトリウムポンプの活動が低下し、青年期の高血圧と通常の血圧コントロールの長期的なフォローアップにより、赤血球膜のNa-Li抗輸送が有意に増加し、血圧が上昇した年齢の増加は著しく増加しました。

2.ストレス、血圧反応は交感神経活動を促進します。塩とストレスは高血圧の2つの重要な環境要因であると考えられ、それらの間の相互作用は高血圧の発生と発達に影響します。血漿ノルエピネフリン濃度の上昇、血圧の概日リズムの変化、夜間の血圧の谷、および心拍変動の夜間の低周波成分など、多くの場合、実験室環境、人体で交感神経活動の強化がありますストレスに対する心血管系の反応は、多くの場合、中枢βアドレナリン作動性および寒冷加圧試験を介した寒冷加圧試験および精神刺激試験などの身体的（体性的）または精神的刺激の使用によって評価されます。主に末梢α-アドレナリン作動性神経の活動を反映しています。塩分感受性患者の前腕血管の抵抗は、冷圧試験での塩非感受性のものよりも有意に高いことを示しています。冷圧と精神刺激試験を比較しました。高血圧と正常血圧の個人の血圧と心拍数の応答、寒冷加圧試験と精神刺激試験での塩分感知患者の圧力感知効果は、塩に敏感でないものよりも有意に大きいことがわかったストレス誘発性血圧反応の考えられるメカニズムの敏感で塩に敏感なものは、膜イオン輸送障害、血管平滑筋細胞のナトリウム含有量の増加、細胞膜の部分的脱分極によるものであり、最終的に細胞内遊離カルシウムと血管平滑筋の圧縮が増加します物質の反応が増加します。

3.インスリン抵抗性の存在：Reavenは、塩感受性ラットと正常ラットの血中インスリンとトリグリセリドのレベルを比較し、塩感受性ラットは著しい高インスリン血症と高トリグリセリド血症を示し、インスリン抵抗性が存在することがわかりました。現象として、慢性食塩負荷試験中に血圧が正常な23人の患者の血漿インスリン、血糖値、糖負荷の動的な変化を監視しました。高塩負荷期間の食塩感受性患者のピーク血漿インスリン値と糖負荷はピークに達します。血糖濃度は大幅に上昇しましたが、バランスの取れた食事と低塩期間にはそのような変化はありませんでしたNery Fuenmayor et al。は、高血圧の塩感受性患者でも同様の結果を観察しました。まだあまり明確ではありません。

4.内皮機能障害臨床的観察により、アセチルコリン誘発性前腕血管拡張は塩感受性高血圧患者で減少し、塩負荷の有無とは無関係であることがわかりました。塩感受性高血圧患者と正常血圧が観察されました。塩分に敏感な患者の24時間尿中エンドセリン排泄は、塩分に敏感でない患者のそれよりも有意に低かった;尿中エンドセリン排泄は、特に夜間血圧で血圧と負の相関があった（r = -0.151）。

防止

食塩感受性高血圧予防

1.食事中のナトリウム摂取量を減らす中国の平均塩摂取量は他の国よりもはるかに多く、特に北部では、ナトリウムの摂取量を適切に減らして、毎日の塩分摂取量を100-150mmolに減らすことが推奨されます。既存の塩の摂取量を1/2から1/3に減らすと、高血圧の発生率を減らすのに役立ちます。

2.塩分に敏感な人は、カリウムとカルシウムの摂取量を増やし、食事によるナトリウム摂取によるナトリウムの増加を防ぐ必要があります適切な量の子供と青少年へのカルシウムとカリウムのサプリメントは、塩分に敏感な子供の尿ナトリウムを促進できます。 Sha西漢中地域の心血管疾患予防および管理地域の10〜13歳の小学生と家族単位に対する「第8次5ヵ年計画」および「第9次5ヵ年計画」によると、これらの子供の排泄、および血圧の成長の大幅な遅延高齢の若者を対象とした一次予防試験では、カリウムやカルシウムを食事に適切に追加することで、年齢や血圧に伴う血圧のさらなる上昇を大幅に遅らせ、予防できることが示されています。

合併症

塩感受性高血圧合併症 合併症

心室肥大（心室中隔および左心室後壁の肥厚）、腎機能障害、その他の合併症が発生する場合があります。

症状

塩感受性高血圧症状一般的な 症状は左室肥大を残しました

塩感受性高血圧の臨床的特徴：

1.塩分負荷後に血圧が明らかに上昇し、塩分制限または減量後に血圧が低下する塩分に敏感な人は、急性の塩分負荷または慢性的な塩分負荷に対して明らかな圧力上昇反応を示します。摂取により血圧が低下します。これは動物実験や臨床観察で実証されており、塩分濃度測定の古典的な方法として機能します。

2.血圧の日差が減少し、夜間の谷が浅くなり、塩分負荷がより明確になります。

3.血圧ストレス反応の増加正常血圧と高血圧食塩感受性の観察によると、精神刺激試験および寒冷ストレス試験後の食塩感受性患者の血圧上昇は、食塩非感受性患者の血圧よりも著しく高く、継続します。長い時間。

4.標的器官の損傷は、尿中微量アルブミン排泄の増加および左心室質量の相対的増加と同じくらい早く起こります。

私たちの臨床観察によると、塩分に敏感な高血圧患者の尿中微量アルブミン排泄は、塩分に敏感でない患者よりも有意に高く、塩分負荷によりさらに増加します;塩分に敏感な患者は、高血圧または正常血圧に関係なく、左室質量指数（ LVMI）は塩非感受性（P <0.01）よりも大きく、高血圧の塩感受性患者の左心室肥大（LVH）の検出率は、塩非感受性患者のそれよりも高かった（24.3％：5.8％、P <0.05 =。

5.インスリン抵抗性があり、特に塩負荷の場合、塩に敏感な人の血漿インスリンレベルは塩に敏感でない人の血漿インスリンレベルよりも著しく高く、インスリン感受性指数は低下します。

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食塩感受性高血圧検査

尿中微量アルブミン排泄が増加した。

塩の感度を決定する方法は、現在まで、均一で標準的な測定方法と基準はなく、最も広く使用されている方法は、急性塩負荷と慢性塩負荷です。

1.急性食塩負荷試験は、臨床研究のために1977年にアメリカの学者Luflによって最初に報告されました。毎日の経口フロセミド、40mg、ナトリウム削減期間の8時間ごとに1回、生理食塩水の注入前後の平均血圧の増加、および塩削減後の平均血圧低下を観察して、塩が敏感かどうかを判断します具体的な基準は次のとおりです：塩分負荷の終わりの平均血圧は5mmHg以上、または減塩期間の終わりの平均血圧は10mmHg以上であり、塩分に敏感であると判断され、上限値未満は塩分に敏感ではありませんそれらの間の中間、イタリアの学者フェリュック、ガレッティなど（1997）は、上記の方法を改善し、塩の減少、時間の短縮は1日に変更され、食事のナトリウム摂取はまだ10mmol / d、毛皮でしたサミの投与量は37.5 mgに変更されました。

午前8時、午後2時、および午後8時の経口。それぞれ、午前8時の血圧は、収縮後の血圧低下と血圧として測定されました。この方法は、ほとんどの患者の食塩摂取制限後の血圧反応を正確に予測できると考えられています。臨床および一次疫学調査では、上記の方法をさらに修正し、収縮生理食塩水の量を直ちに静脈生理食塩水負荷に移して、フロセミド40 mgを直ちに服用し、2時間後の血圧変化をモニターしました。フロセミド15mmHg以上を服用してから2時間後の平均血圧低下の増加と合計は、塩に敏感であると判断されました。修正急性静脈食塩水負荷と慢性食塩負荷試験との比較によると、塩感受性の検出率は100％でした。

2.長期の塩分負荷試験ほとんどの学者は、高塩分食と低塩分食の組み合わせを使用して塩分感受性を判定します。塩負荷時間は1週間から数週間までさまざまです。23人の正常血圧ボランティアで慢性的な塩負荷テストを実施しました。3日間のバランスの取れた食事に基づいて、塩摂取は1週間あたり393 mmolでした。 7日間の低塩期間では、1日あたりの塩の摂取量は51ミリモルです。サリバンの推奨基準によると、高塩食の平均血圧は、バランスの取れた食事と比較して5mmHgを超えています。塩分に敏感であると判断された；この値を超えない人は塩分に敏感ではない慢性塩分負荷試験における塩分に敏感な患者の血圧は、高塩分食の6日目に有意に増加した。 3日目には塩分に敏感な人の89％がより早く現れます。

文献によると、正常血圧群の塩に敏感な人の検出率は15％から42％の範囲であり、高圧人口は28％から74％であり、異なる人種や集団の塩に敏感な人の検出率は異なり、特に高血圧の患者では、血圧の塩感受性は年齢とともに増加します。過去数年間、著者は経口生理食塩水負荷、フロセミドナトリウムと組み合わせた急性静脈生理食塩水負荷、窒息、および慢性塩負荷を異なる集団の治療に使用しました。表3からわかるように、塩分濃度の測定（表3）は、試験した高血圧患者のほぼ60％が塩分に敏感であり、正常血圧の中で成人は28.57％、青年は33.33％でした。高い検出率は、選択された被験者における高血圧の家族歴の高い割合に関連している可能性があります;高血圧および正常血圧を含む高血圧の陽性の家族歴がある人では、塩感受性の検出率は成人で65％です。青少年の45％で、この結果は、中国北部の漢民族の塩に敏感な人々、特に高血圧の陽性の家族歴を持つ人々の割合が比較的高いことを示しています。

3.血管のストレス応答は、精神刺激試験後の血圧の上昇を増加させ、冷圧試験は塩非感受性試験よりも有意に高く、期間は長かった。