小児喘息
はじめに
小児喘息の紹介 気道過敏性に関連する、咳、喘鳴、呼吸困難を伴う可逆性の閉塞性呼吸器疾患である気管支喘息（気管支喘息）は、子供の健康に重大な害を及ぼす一般的な原因です。慢性呼吸器疾患、高頻度、再発性慢性疾患として現れることが多く、子供の学習、生活、活動に深刻な影響を与え、子供や青年の成長と発達に影響を与え、治療による喘息の多くの子供は適時または不適切な治療ではない成人喘息の発症および未治癒の長期にわたる肺機能障害、一部の患者は身体活動を完全に失い、重度の喘息発作を起こし、すぐに治療しないと致命的となり、喘息の定義、病因、病因、免疫学に関連する小児、成人、成人は基本的に類似しており、病態生理学と診断と治療の原則ですが、小児期と成人喘息のいくつかの側面にはまだ違いがあります。 喘息の子供は、特に免疫学と病態生理学において、成長、発達、精神的、心理的、免疫系の過程にあります。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 感受性のある人：幼児 感染モード：非感染性 合併症：肺気腫、肺性心疾患、気胸、呼吸不全
病原体
小児喘息の原因
（1）病気の原因
世界の喘息の発生率は0.1％から32％で、差は300倍に近く、その理由は遺伝学、年齢、地理的位置、気候、環境、民族、工業化、都市化、室内装飾、生活水準、食事に関係している可能性があります習慣など。
気管支喘息を誘発する要因は多面的で、一般的な要因には次のものがあります。
アレルギー（10％）：
アレルギー物質は大きく3つのカテゴリに分類されます。
1小児の喘息発作は、感染性病原体とその毒素であることが多く、呼吸器感染症と密接に関連しています。乳児喘息の95％以上は呼吸器感染症によって引き起こされます。インフルエンザ、パラインフルエンザウイルスなどは、特定のIgEを介したI型アレルギー反応により、シンシチウムウイルス感染が喘鳴を引き起こす可能性があることを示しています。
2吸入：通常、気道から吸入される家庭用皮膚テストでは、喘息の主なアレルゲンはチリダニ、ハウスダスト、カビ、多価花粉（Artemisia、ブタクサ）、羽などであり、カイコの毛に接触すると報告されています喘息は、特に吸入アレルゲンとして、気道のアレルギー性疾患に重要な役割を果たします小児期では、ダニに対するアレルギーは成人よりも多くなります。春と秋はゴキブリにとって最も適した季節なので、チリダニ喘息は春と秋に発生し、夜間の場合によく見られます。さらに、アレルゲンの吸入による喘息発作は、季節、地域、生活環境に関連していることが多く、接触が停止すると症状は緩和または消失します。
3食物：ミルク、卵、魚とエビ、スパイスなどの主に異性のタンパク質、食物アレルギーは幼児期に一般的であり、4〜5歳後に徐々に減少します。
非特異的刺激物質（20％）：
ほこり、煙（たばこや蚊取り線香を含む）、臭気（工業用刺激ガス、調理油の臭い、油っぽい膝の味）など。これらの物質は気管支粘膜感覚神経終末と迷走神経を刺激し、反射を引き起こすことができる非抗原性物質です。性的な咳と気管支けいれん、長期持続性は気道反応性を高める可能性があり、時には冷気の吸入も気管支けいれんを引き起こす可能性があります。一部の学者は、大気汚染がますます深刻になっていると考えており、気管支喘息の増加の重要な理由の1つであるかもしれません。
気候要因（5％）：
突然の冷え込みや気圧の低下などの気候変動に敏感な子どもは、喘息発作を引き起こすことが多いため、春と秋の子どもの発生率は一般に増加します。
精神的要因（5％）：
喘息の要因によって引き起こされる子供の喘息は、大人ほど明白ではありませんが、喘息の子供は、泣き声や怒りや恐怖などの感情の影響を受けることが多く、喘息発作を引き起こすことがあります。一部の学者は、感情的な興奮や他の精神活動障害を伴うことが多いことを証明しています。迷走神経の興奮があります。
遺伝的要因（10％）：
喘息は遺伝性であり、喘息、乳児湿疹、ur麻疹、アレルギー性鼻炎などの家族および個人のアレルギーの有病率は、一般集団のそれよりも高くなっています。
スポーツ（40％）：
喘息の子供の約90％の外国の報告では、運動は喘息を刺激することが多く、運動誘発性喘息（EIA）としても知られ、年長の子供によく見られ、走った後（5-10分以上）激しく持続し、喘息を引き起こす可能性が最も高く、その作用機序は100免疫です。
薬物（10％）：
薬物誘発性喘息もより一般的であり、主に2種類の薬物、1つはアスピリンおよび類似の解熱鎮痛薬であり、副鼻腔炎および鼻ポリープを伴うなど、いわゆる内因性喘息を引き起こす可能性がありますアスピリントライアドの場合、他の類似薬にはインドメタシン、メフェナム酸などが含まれ、喘息のメカニズムは、アスピリンがプロスタグランジン合成を阻害し、cAMP含有量が減少し、喘息などの喘息を引き起こす化学的メディエーターが放出されることがあります年齢とともに低下し、思春期後の発生率が低下し、プロプラノロールなどの別の種類の心臓用薬、同等の経験がベータ受容体をブロックし、喘息を引き起こす可能性があり、さらに多くのスプレー吸入器が喉の反射を刺激する可能性もあるクロモグリク酸ナトリウム、legなどの性的気管支けいれん、リピオドール血管造影、サルファ剤アレルギーなど、喘息発作を誘発することもよくあります。
（2）病因
気管支喘息はさまざまな要因によって引き起こされる複雑な疾患であり、病因はいまだ不明であり、現在認められているメカニズムには以下の3つの側面があります。
1. I型アレルギー反応とIgE合成調節障害
抗原（アレルゲン）が初めて人体に入った後、Bリンパ球に作用してIgEを生成する形質細胞になります。IgEはマスト細胞または好塩基球に吸着され、そのFcセグメントは細胞膜表面の特定の受容体に結合します。 IgEは細胞膜にしっかりと吸着され、体を感作状態にします。対応する抗原が感作された体に再び入ると、マスト細胞と好塩基性膜に吸着してIgEに結合し、細胞膜の脱顆粒と一連の化学媒体の放出を引き起こします。ヒスタミン、反応の遅い物質、ブラジキニン、セロトニン、プロスタグランジンを含むこれらの生理活性物質は、毛細血管拡張症、透過性の向上、平滑筋腱および腺過分泌などの生物学的作用を引き起こし、気管支喘息を引き起こします。
近年、IgEの増加は細胞性免疫機能不全とも関連していることが多くの研究で示されています。多くの研究で、T細胞には定量的な変化があるだけでなく、機能的な欠陥もあることが示されています。さらに、IgEが高いとT細胞の成熟が遅れることもあります
2、気道炎症の変化
気管支鏡検査および気管支肺胞洗浄（BAL）による喘息動物モデルおよび喘息患者の生検により、気道組織がさまざまな程度の炎症性変化を示すことが示されました。
3、気道過敏症
気道過敏性、つまり、気道はさまざまな特定または非特異的な刺激に異常に反応し、喘息の子供は気道過敏性、気道過敏性即時反応（I型アレルギー反応）、および連続反応を起こします。持続性気道反応性亢進は主に気道炎症に関連し、炎症時の気道反応性亢進のメカニズムは主に炎症メディエーターに関連すると考えられています。研究は、ヒスタミン、アセチルコリン、喘息の子供の重症度に対する気道反応を発見しました。並行して、神経調節障害、特に自律神経機能障害に関連しています。
気管支平滑筋は、交感神経および副交感神経によって支配され、脳下部視床下部下垂体の調節下で動的バランスを維持することが知られています。正常なヒト気管支平滑筋の緊張は、コリン作動性受容体および喘息の子供の興奮状態に依存しますいいえ、その副交感神経の緊張が高まり、αアドレナリン作動性神経活動が強化され、βアドレナリン作動性神経機能が低下するか、部分的にブロックされます。これらの異常のため、喘息児の気道過敏性は喘息発作の病態生理です。基盤の1つ。
喘息の主な病理学的変化は、気管支平滑筋痙攣、炎症性細胞浸潤、基底膜肥厚および気道粘膜浮腫、上皮細胞脱落混合細胞破片、粘液分泌増加、粘液線毛機能不全、および気管支粘膜肥大および気管支内上記の病理学的変化の結果である粘液塞栓症は、気道内腔狭窄を引き起こし、気道抵抗と喘息の増加をもたらします。
防止
小児喘息予防
気管支喘息のエピソードの繰り返しは、子供の成長と生活に大きな影響を与えるため、できるだけ早く予防する必要があります。
アレルゲンとの接触を避け、素因となる要因を特定します。素因と各疾患の発症の詳細を理解するために、呼吸器感染症の予防、病変の除去（副鼻腔炎、鼻ポリープ、扁桃炎、虫歯などの除去など）に注意を払い、過労を避けます刺激、雨、ランニング、精神的刺激は、花粉との接触、アスピリンや他の薬物の塗布などの既知のアレルゲンの接触とタイムリーな治療を避けるように努める必要があります。
合併症
小児喘息の合併症 合併症肺気腫、肺性心疾患、気胸呼吸不全
気管支喘息の過程で、長期疾患の影響、急性発作時の病態生理学的障害、または特定の薬物の不適切な使用により、急性、慢性、および治療の合併症が発生し、いくつかの合併症が発生します。 、多くの場合、病気を悪化させたり、制御が困難になったりする可能性があり、いくつかの合併症は直接生命を脅かす可能性があります。
（1）肺気腫および肺性心疾患
喘息の発症では、患者の胸が上がり、肩が高くなり、少しの活動で顕著な息切れがあります。胸が透明になると、透過率が増加します。患者は、肺気腫にかかったと思いますが、実際はそうではありません。呼吸困難、肺の空気さえも出ないため、肺気腫に似た臨床症状を形成しますが、発作が緩和されると、これらのパフォーマンスは消えることがあります。統計によると、肺気腫の患者の約80％が慢性気管支炎を患っており、慢性気管支炎の1/3が肺気腫を患っています。しかし、喘息患者の約1/10だけが肺気腫を患っています。
肺気腫と同様に、二次性心疾患が患者の関心事であるかどうか、実際、進行性喘息でさえ、特に小児患者では、二次性肺性心疾患はまれです。
（2）呼吸停止と呼吸不全
呼吸停止とは、患者の呼吸が突然停止することを指し、ほとんどの場合、患者が数日間連続して発症した後、食事と咳をしていると、重篤な合併症が起こった後も軽度になります。重い、警告はないので、ほとんどの患者は自宅にいる、停止後2〜3分後に回復が回復しない場合、そして病院の前にしばしばタイムリーな人工呼吸がないなど、家族のタイムリーな治療が非常に重要です突然の心停止と死に続いて、呼吸停止の原因は不明であり、発症時の神経反射に関連している可能性があります。二度目の発生の可能性は特に警戒する必要があります！
呼吸不全は、主に意識の変化と明らかな紫斑として現れる喘息の後期段階での呼吸停止よりもはるかに遅く起こり、治療のために病院に送られるべきです。
（3）気胸および縦隔気腫
呼吸すると、ベローズのように胸壁が動くため、ガスが肺に入ったり出たりすることがあります。喘息発作では、小さな気管の閉塞により、咳をすると肺胞内の圧力が高くなり、弱い肺胞が破裂します。おそらく、破裂した肺胞が互いにつながって大きな水疱を形成するか、ガスが肺間質に沿って縦隔に移動して縦隔気腫を形成することがあります。より一般的な状態は、ガスが肺の外側の胸腔に流れて気胸を引き起こすことです。
（4）心調律障害とショック
重度の喘息の持続は、それ自体が低酸素症による心調律障害やショックを引き起こす可能性がありますが、不適切な治療による臨床的合併症の可能性はより一般的です。
（5）閉鎖症候群
喘息のいわゆる「ロックアップ症候群」とは、過去10年間に臨床的に発見された喘息発作を指します。病変の程度は必ずしも重症ではありませんが、一日中持続し、気道が「閉じている」ように様々な薬物に明らかな効果はありません。または「ロック」されています。
閉鎖症候群の主な原因は、急速な心拍による治療中のイソプロテレノールの過剰使用またはプロプラノロールの不適切な使用です。
（6）胸部変形とrib骨骨折
喘息病変の胸部奇形は、主に喘息または長期発症の患者で非常に一般的です。
Ri骨骨折は、主に激しい発作中の咳や喘鳴の際に発生し、横隔膜の激しい収縮により気道が塞がれ、rib骨が破損します。
（7）成長遅延
一般的な喘息は、子供の成長と発達にほとんど影響しませんが、低酸素またはコルチコステロイド阻害タンパク質の合成により、副腎皮質ホルモンの通年または長期の適用が子供の成長と発達に大きな影響を与える可能性があります。
症状
子供の喘息の症状一般的な 症状鼻の熱狂的な気管支平滑筋のけいれん低酸素血症乾いた咳息の音が弱く喘鳴の言葉は連続した空気のない顔薄い淡い気道の高い反応性
調べる
小児喘息検査
小児の喘息の診断には通常、特別な臨床検査は必要ありませんが、外因性、内因性、または混合喘息のさらなる同定と、その病因と病因のさらなる理解、および有効性の評価、予後の評価などがあります。臨床検査が必要です。
1、好酸球感受性
アレルギー性鼻炎と喘息のほとんどの小児では、血中好酸球数が300×106L（300 / mm3）を超え、好酸球増加症とコールズマンのスピロヘータとシャルコーの結晶もsに見られます。
2、血液ルーチン
赤血球、ヘモグロビン、総白血球、好中球は一般に正常ですが、白血球の総数はβ受容体アゴニストの適用後に増加する可能性があり、細菌感染と組み合わせると増加します。
3、胸部X線検査
発作期では、病気の子供のほとんどが単純に過膨張したり、肺門の血管の影の増加を伴うことがあります;重感染の場合、肺浸潤が起こり、他の合併症が起こる可能性がありますが、胸部Xこの線は、他の原因によって引き起こされる喘息を除外するのに役立ちます。
4、皮膚アレルゲンチェック
アレルゲンを調べる目的は、喘息の子供の病因を理解し、特定の脱感作療法を選択することです。皮膚テストは、アレルゲンによって皮膚に対して行われる導入テストで、一般的には上腕の伸展側で行われます。テスト：外因性接触皮膚炎の増感剤を決定するために使用; 2スクラッチテスト：主に急速な反応の増感剤を検出するために使用し、テストサイトにテストエージェントをドロップし、スクラッチ、スクラッチの深さ出血は観察されず、反応は20分後に観察されます。陽性反応は赤みと膨疹を特徴とします。この方法の利点は安全であり、激しい反応を引き起こしませんが、欠点は皮内検査ほど敏感ではありません; 3皮内検査：高感度、操作が簡単で、特別な装置を必要とせず、特異性試験で最も一般的に使用される方法であり、一般に迅速な反応の観察と反応の遅延に使用されます。皮内試験におけるアレルゲン注入量は0.01〜0.02mlです。液体の濃度は1：100（W / V）ですが、花粉は1：1000〜1：10000の濃度で使用されます。
皮膚テストの目的は喘息の原因となるアレルゲンを明らかにすることであるため、干渉を避けるために、皮膚テストの24〜48時間前に交感神経刺激薬、抗ヒスタミン薬、テオフィリン、コルチコステロイドを中止する必要があります。
5、肺機能検査
肺機能検査は、喘息の重症度を推定し、有効性を判断するために重要です。通常、肺容量、肺換気、拡散機能、流量-容量マップ、呼吸力学検査が含まれますが、より高度な機器が必要であり、いつでも監視することはできません。小児はしばしば総肺気量（TLC）と機能的残気量（FRC）の増加を示しますが、残気（RV）、肺活量（VC）は正常または減少する可能性があります。より重要な変化は、力として表される呼吸流量の変化です肺活量（FVC）、小さな強制呼気流量（FEF25-75％）および最大呼気流量（PF）。
近年、国内外の学者は、マイクロフローレートを使用して最大呼気流量（PEFR）を測定し、いつでも子供の状態の変化を監視することを推奨しています。この方法は、被験者の位置を把握し、ピークフローメーターを正しく保持し、深呼吸することです。器具は入口の空洞に噛み込み、唇には漏れのないタイトな口デバイスが含まれている必要があり、最大強度と最高速度を使用して空気を吐き出し、3〜4回繰り返し、最高値の記録評価を選択し、子供を確認します吸入および呼気中は息を止めないでください。検査前にテストを繰り返します。また、身長を測定し、その地域の通常の子供の標準値と比較します。通常より低い場合は、サルブタモールエアロゾルなどの気管支拡張薬を吸入します2 peak、その値は15％増加することができ、診断的です。ピークフローメーターテストは、喘息を診断するだけでなく、喘息の子供の状態を監視し、気道過敏性を測定することができます。最大の特徴は、両親のために持ち運びできることです子供は、喘息日誌に記録された状態を自己監視し、治療計画を調整し、長期間喘息発作を制御する目的を達成しましたが、重篤な小児では、全身障害または気道換気の突然の減少により 、テストを頻繁に繰り返すことがないようにしてください。
6、血液ガス分析
血液ガス分析は喘息の状態を測定するための重要な臨床検査であり、特に低酸素血症と高炭酸ガス血症の重症例では、治療の指針として使用できます。一部の学者は、血液ガスの結果に基づいて喘息発作を3度に分けます。 ：pHは正常またはわずかに高く、PaO2は正常、PaCO2はわずかに低く、喘息は初期段階にあり、軽度の過呼吸、気管支痙攣は重篤ではないことを示唆し、経口またはエアロゾル吸入抗喘息薬はそれを緩和できる; 2中程度：通常のpH PaO2は低く、PaCO2は依然として正常であり、患者は換気が不十分であり、気管支痙攣は明らかであり、状態は重く、必要に応じて静脈内抗喘息薬を追加できます.3重症度：pH値の低下、PaO2の低下、PaCO2の上昇、プロンプト喘息の持続的な状態では、重度の換気、気管支痙攣、および重度の閉塞がしばしば発生し、積極的な治療または監視が必要です。
7.その他の検査
さまざまな濃度のメタコリンまたはヒスタミンの吸入、喘息および肺機能検査が疑われる小児の運動テスト、およびラジオイムノアッセイ、酵素結合免疫吸着測定法、ヒスタミン放出試験、好アルカリ性試験の適用を含むアレルゲンを検出するための顆粒球脱顆粒試験などのin vitro試験では、喘息の子供の微量元素亜鉛が不足していることが報告されています。
診断
小児の喘息の診断
診断
家族と家族のアレルギーの歴史を子供の発症と組み合わせて理解するための詳細な病歴（病気の原因、エピソードの数、各エピソードの期間、エピソードの規則性と季節性、以前の治療と治療への反応など）喘息の診断と重症度には、呼吸困難、肺の長期の呼気、臭いといびき、診断困難、肺換気機能テスト、気道反応性テストまたは気管支拡張性テストが寄与します判断、しかし小さな子供たちは協力するのが難しいので、皮膚アレルゲン検査に加えて、診断を支援することができます、それは特定の制限の対象となります。
1.小児喘息の診断基準（1998年に国立小児喘息予防調整グループによって開発されたパイロットプログラム）
（1）幼児および幼児の喘息の診断基準：1歳<3歳、喘息発作≥3回。 2発作が起こると、肺の臭いと喘ぎの喘鳴音が鳴り、呼気相が延長されます。 3アレルギー性湿疹、アレルギー性鼻炎などのアトピー性身体症状があります。 4人の親は、喘息などのアレルギー歴があります。 5喘鳴を引き起こす他の病気を除きます。
上記1、2、5の人は喘鳴を2回繰り返すなど喘息を診断でき、3および/または4がある場合は2、5、喘息または喘息性気管支炎の疑いがあると診断されます。喘息の治療診断を検討する場合。
（2）小児喘息の診断基準：1歳以上3歳以上、喘鳴は著者によって繰り返されます（またはアレルゲンまたは刺激に起因する可能性があります）。 2発作時に、肺は主に呼気相に起因するあえぎ音で臭いがし、呼気相は延長されました。 3気管支拡張薬には明らかな治療効果があります。 4喘鳴、胸部圧迫感、咳を引き起こす他の疾患を除きます。
すべての年齢で喘息が疑われ、肺で喘鳴がある患者については、以下の気管支拡張症試験のいずれかを実施することができます。1エアロゾルまたは溶液のβ2受容体アゴニストによる吸入（用量および方法は上記気管支拡張試験を参照） 21; 0.01 ml / kgの21‰アドレナリン皮下注射、喘鳴が大幅に軽減され、肺喘鳴が大幅に軽減されるか、FEV1が15以上改善された場合、各テストの15分後に各回の最大量が0.3 mlを超えない気管支拡張症検査で陽性の％は、喘息の診断に使用できます。
（3）咳variant喘息（CVA）診断基準：1か月以上の咳の持続性または再発性エピソード1回、多くの場合、夜間および/または早朝の発作、より少ない、刺激臭、気候変動、運動など。 感染なしの2つの臨床徴候、または長期の抗生物質治療よりも効果的。 3個人のアレルギーまたは家族のアレルギーの既往がある場合、陽性のアレルゲン皮膚テストは診断に役立ちます。 4気道過敏性（気管支誘発試験陽性）、気管支拡張症陽性、または毎日の突然変異率または毎週の突然変異率が15％以上である。 5気管支拡張薬および/または糖質コルチコイド治療は、咳の発症を緩和することができます（基本的な診断条件）。
2.喘息の病期分類と重症度グレード喘息の病期分類：喘息の経過は、急性発作期間と寛解期間に分けることができます。急性喘息発作とは、息切れ、咳、胸部圧迫などの症状の突然の発症または悪化を指し、多くの場合、呼吸困難および喘鳴があります。呼気流量が減少すると、寛解期間は治療または未治療の症状を指し、兆候が消え、肺機能が既存のレベルに戻り、4週間以上維持されます。
喘息の状態の評価：喘息患者の評価は2つの部分に分けられるべきです：
（1）非急性エピソードの総合評価：喘息患者の多くは、来院時に急性発作がなくても、頻繁に発症する症状および/または症状の程度が異なる（喘鳴、咳、胸部圧迫感）を長期間にわたって持ちません。したがって、訪問前のエピソードの頻度、重症度、および薬物と肺機能の必要性に基づいて、状態の一般的な評価を行う必要があります。
患者がすでに標準化された段階的治療期間にある場合、喘息状態の重症度は、現在の臨床症状および現在の毎日の治療計画のレベルに従って判断されるべきです。分類方法は、使用される治療計画に対する喘息患者の反応を反映します。適切なタイミングで選択された治療計画を調整（アップグレードまたはダウングレード）するために、疾患の状態が制御されます。
（2）急性喘息発作の重症度の評価：喘息増悪の重症度の正確な評価は、タイムリーかつ効果的な治療の基礎であり、重症喘息の理解は喘息による死を回避するための鍵です。
鑑別診断
喘息の臨床症状は喘息に固有のものではないため、診断を確立する際に、他の疾患によって引き起こされる喘鳴、胸部圧迫感、咳をなくす必要があります。
1.心臓喘息：心臓喘息は左心不全でよくみられ、発作時の症状は喘息と似ていますが、心原性喘息にはリウマチ性心疾患や先天性心疾患、咳などの多くの病歴と徴候があります。多くの場合、ピンクのフォームのcを吐き出し、両方の肺が広範囲の水疱と喘鳴音を嗅ぐことができ、左心が拡大し、心拍数が増加し、心尖が聞こえ、胸部がX線であり、心臓が拡大し、肺が見える。混血の兆候、心臓のB超音波検査、心機能検査は、さらなる検査後の症状を緩和し、エピネフリンまたはモルヒネを避けるために、噴霧可能な選択的β2受容体アゴニストまたは少量のアミノフィリンを特定することが困難な場合、特定に役立ちます。危険を引き起こさないように。
2.結核：気道子宮内膜結核などの繰り返しの咳、咳、息切れなどとして表されることがあり、気管支喘息との区別が必要な場合があります。主な識別ポイントは、TB暴露歴、TB慢性中毒症状、PPDテストです。陽性;気管支誘発試験陰性またはPEF突然変異率<15％; sm塗抹標本は抗酸菌、found TB-PCR陽性、胸部X線、胸部CT検査、必要であれば、光ファイバー気管支鏡検査で診断を確認できます。
3.細気管支炎：主に呼吸器合胞体ウイルスによって引き起こされ、3歳未満、特に6ヶ月未満の乳児でより多くみられ、再発エピソードの既往はなく、今回は発症が急性で、上気道感染の最初の症状、徐々に喘鳴が現れる呼気性呼吸困難、主徴候：呼気延長、呼気性喘鳴音および細かい湿った声、胸部レントゲン写真：びまん性肺気腫および斑状陰影、吸入β2受容体アゴニストおよびホルモンの全身使用有効性は正確ではなく、ウイルス病原体検査により診断を確認できます。
4.マイコプラズマ肺炎：マイコプラズマ肺炎による肺炎、主な臨床症状は刺激性の乾いた咳であり、一般的に明らかな呼吸困難はなく、症状は主にCVAで識別され、主な識別ポイント：前の反復なし咳、喘息の既往、今回はしばしば鼻づまり、鼻水、発熱、咳およびその他の呼吸器感染症の症状を伴い、その後咳は治癒せずに長く続き、胸部X線写真は斑状または雲のような影を見ることができ、移動性、結露検査が可能マイコプラズマ肺炎が陽性または陽性の≥1/ 64、およびマクロライド系抗生物質が有効です。
5.気道異物：咳や喘息の繰り返しの既往はありません。今回は、病気の発症時に咳や異物吸入の解消の既往があります。身体検査では、呼吸音の非対称性、病気側の呼吸音の弱さ、触覚振戦および局所の弱さがよく見られます喘鳴やその他の兆候、胸部X線、胸部CTは診断を助け、光ファイバー気管支鏡検査は明確に診断でき、同時に異物除去も可能です。
6.胃食道逆流（GOR）：GORは、食道への胃内容物の逆流によって引き起こされ、食道の下端でper動性または持続性の咳を引き起こします。GORは慢性咳の唯一または主な原因です。胸焼け、上腹部膨満などの逆流症状がありますが、患者の75％に典型的な逆流はなく、慢性咳のみ、気管支誘発試験陰性またはPEF突然変異率<15％、抗喘息治療は良くありません、 24時間の食道pHモニタリングにより、食道電極のDemeesterスコアが14.72以上であり、逆流と咳に関連する症状が95％以上であり、逆流防止療法が診断に有効であった。
7.鼻後ドリップ症候群（PND）は、慢性咳の一般的な原因の1つである発作性または持続性の咳として特徴付けることができます。CVAと区別する必要があります。PNDには、しばしば鼻炎、副鼻腔炎の病歴、および鼻後ドリップがあります。 （または）咽頭後壁の粘液の癒着、検査により咽頭後壁の粘液の癒着、石畳のような視界、洞または洞CTで6mmを超える洞粘膜の肥厚または洞腔のぼやけまたは液面が認められた、治療（グルココルチコイドの鼻吸入、鼻血管収縮剤、副鼻腔炎と抗生物質など）は咳の症状を緩和しました。
8.好酸球性気管支炎（EB）：現時点では、EBの単一疾患または喘息としての初期症状は明確ではありませんが、主な臨床症状は慢性咳、胸部X線での特別な所見なし、正常な肺換気機能です。気管支誘発試験は陰性であり、PEF突然変異率は正常であり、中の好酸球は3％を超えるように誘導され、経口または吸入コルチコステロイド治療が診断に有効であった。
9.アレルギー性肺胞炎は、有機性ダストなどのアレルゲンの吸入によって引き起こされる肺肉芽腫性炎症性疾患であり、再発性の咳、呼吸困難などとして現れ、胸部X線検査は非特異的であり、主に二重肺浸潤性変化の低下、肺拡散機能の低下、気管支誘発試験または拡張期試験の陰性、正常なPEF突然変異率、好酸球およびIgEの増加なし、特別な環境または職業曝露歴、血清中のアレルゲン特異抗体陽性診断に役立ちます。
10.びまん性細気管支炎：主に呼吸細気管支が関与するびまん性疾患であり、吸入傷害（有毒ガス、煙、鉱物粒子など）、感染症、薬物などによって引き起こされる可能性があります。性的には、咳、咳、喘鳴、息切れ、症状がしばしば持続する、両肺の広範な喘鳴音および音の臨床症状、陰性気管支拡張症検査またはPEF突然変異率<15％、喘息治療の効果は正確ではありません。
11.ヒステリー（ヒステリー）：大脳皮質の一時的な機能不全によって引き起こされる機能障害。多くの場合、「ヒステリー」性格（感情の変化、自己中心、表現への強い欲求、豊かな空想、言葉と行為の誇張）女性によく見られる劇的な色、精神的および/または身体的症状、突然の発症を含む多様な臨床症状は、しばしば精神的刺激、家族の後に発作性「ショート」または「喘息」として表現することができます過度のケアまたは過度のストレスは、症状を誘発または悪化させる可能性があります。発作中の肺に異常な兆候はなく、胸部レントゲン写真に異常はなく、気管支誘発試験陰性またはPEF突然変異率は15％未満です。
12.気管支拡張症：二次感染の場合、気管支拡張症の分泌の増加と閉塞はまた、一般に以前の重度の肺感染、無気肺の繰り返しによる喘息様呼吸困難および喘鳴を引き起こす可能性があります。多数の化膿性ofの病歴が特定され、必要に応じて胸部X線および気管支造影またはCT検査を診断できます。
