尿崩症
はじめに
尿崩症の概要 糖尿病は、バソプレシン（VP）（抗利尿ホルモンとしても知られている）（ADH）（中枢性または下垂体尿崩症としても知られている）の不十分な分泌、または腎臓が血管を加圧することを指します。多尿症、多飲症、低比重尿および低張尿を特徴とする、反応障害（尿崩症としても知られる）によって引き起こされる症候群のグループ。 尿崩症は若い成人によく見られ、男性と女性の比率は2：1で、遺伝性NDIは子供に多く見られます。 基礎知識 病気の割合：0.0025％ 感受性のある人：あらゆる年齢で発生しますが、若い成人ではより一般的で、男性と女性の発生率は似ています。 感染モード：非感染性 合併症：電解質不均衡脱水
病原体
尿崩症の原因
原発性尿崩症（30％）：
約1/3から1/2。 通常、発症した小児では、前脳下垂体機能障害のある患者は非常に少ない（<20％）。 この診断は、存在しない二次的な原因を注意深く検索した後にのみ決定できます。 下垂体前葉の機能障害または高プロラクチン血症またはsellまたはsellの病変の証拠を伴うレントゲン検査がある場合、原因を可能な限り検索する必要があります。原発性尿崩症の診断は確認されています。 原発性尿崩症の患者では、視索上核および傍室核のニューロンが減少し、視床下部核に対する抗体が循環中に存在することが報告されています。
二次性尿崩症（20％）：
視床下部または下垂体の新生物または浸潤性病変で発生します：色素芽細胞腫、頭蓋咽頭腫、胚性腫瘍、松果体腫瘍、神経膠腫、髄膜腫、転移、白血病、組織球症、肉腫、黄色腫、サルコイドーシス、脳感染症（結核、梅毒、血管疾患）。
遺伝性尿崩症（10％）：
遺伝性尿崩症は非常にまれであり、単一の遺伝性欠陥またはDIDMOAD症候群の一部である可能性があります（尿崩症、糖尿病、視神経萎縮、難聴、Wolfram症候群としても知られる）。
物理的損傷（10％）：
脳、特に同位体治療後、重度の脳損傷後の下垂体および視床下部でよく見られます。
病因
1.バソプレシンの生理学
（1）AVPの合成と代謝
バソプレシンは、視床下部核および傍室核で合成されます初期生成物は、ゴルジ体に入ってプロホルモンを形成するプレプロホルモンであり、これは神経分泌小胞および神経下垂体に沿った小胞にカプセル化されます神経下垂体への軸索の流れ、説得の流れにおける酵素の作用による、活性ノナペプチド、アルギニンバソプレシン（AVP）および分子量（ニューロフィシン）および39アミノ酸の生成糖ペプチドはすべて末梢血に放出されます。AVPは視床下部ニューロンによって分泌され、視床-ニューロン下垂体に沿って遠位下垂体に下降します。下垂体に保存されます。近年、AVP線維は中央隆起の外側帯にも見られます。 AVPは、第3脳室下部の脳下垂体門脈系および脳幹血管系にも分泌されます。
AVPは、腎臓の遠位回旋尿細管に結合し、集合管の内皮細胞を結合して、内腔から間質への水の流れを促進し、浸透圧と体液量を一定に保つのに役立ちます。AVPは低血漿濃度であり、血管作用効果はありませんが、 V1受容体に作用する高濃度のAVPは血管収縮を引き起こす可能性があり、脳の軸索に存在するAVPは学習および記憶プロセスに関与する可能性があります。
血漿および尿中のAVPの濃度は、イムノアッセイによって決定できます。液体のランダム摂取の場合、神経下垂体にはほぼ6単位または18ミリモル（20μg）のAVPが含まれ、末梢血AVP濃度は2.3-7.4 pmol / L（2.5〜）です。 8 ng / L）、血中AVP濃度は昼と夜、夜遅くと早朝、午後の最低で変化し、通常の給水では、健康な人は下垂体からAVP 23〜1400pmol（400〜1500ng）を下垂体24時間、AVP23〜80pmolを尿から放出します（25-90 ng）、24から48時間の禁酒後、AVPの放出は3から5倍増加し、血中および尿中レベルは増加し続け、AVPは主に肝臓および腎臓で不活性化され、AVPのほぼ7％から10％が活性でした。フォームは尿から排出されます。
（B）AVPリリースの規制
1.浸透圧受容体：AVPの放出はさまざまな刺激の影響を受けます。通常の状況では、AVPの放出は主に視床下部の浸透圧受容体の調節によるものです。浸透圧の変化は、AVPの産生と放出、血漿浸透圧およびAVPの変化を刺激します。解放されたフィードバック調節メカニズムは、血漿浸透圧を狭い範囲に維持します。通常のヒト20ml / kg水負荷後、平均血漿浸透圧は281.7mOsm / kg・H2Oです。高負荷食塩水を水負荷者に注入した後、血漿が注入されます。浸透圧は287.3 / kg・H 2 Oでした。
2.容積調節：血液量の減少は、左心房と肺静脈の緊張受容体を刺激し、圧受容器から視床下部への緊張抑制インパルスを減らすことにより、AVPの放出を刺激します。さらに、叫び、直立した、暖かい環境です。結果として生じる血管拡張は、このメカニズムを刺激して血液量を回復させることができ、体積減少により、循環AVP濃度が高浸透圧によって引き起こされるAVP濃度の10倍に達することがあります。
3.圧受容器：低血圧は、頸動脈および大動脈圧受容器を刺激し、AVP放出を刺激し、失血による低血圧が最も効果的な刺激です。この時点で、血漿AVP濃度は著しく増加し、同時に、血液量が回復するまで血管収縮を引き起こします。血圧を維持します。
4.神経調節：視床下部の多くの神経伝達物質および神経ペプチドは、AVPの放出を刺激できるアセチルコリン、アンジオテンシンII、ヒスタミン、ブラジキニン、γ-ニューロペプチドなどのAVPの放出を調節する機能を持っています。年齢の増加に伴い、AVP中に血漿浸透圧の反応性が増加し、血漿AVP濃度が次第に増加しますこれらの生理学的変化は、高齢者の水分貯留と低ナトリウム血症のリスクを高める可能性があります。
5.薬物効果：AVPの放出を刺激する薬物には、ニコチン、モルヒネ、ビンクリスチン、シクロホスファミド、クロフィブラート、クロルプロパミド、および特定の三環系抗うつ薬が含まれます。機能は利尿作用を生み出し、フェニトイン、クロルプロマジンはAVPの放出を抑制し、利尿作用をもたらすことができます。
（3）水と水の負荷に対するAVPの反応：水の禁止は浸透圧を増加させてバソプレシンの放出を刺激することができます禁止後、最大浸透圧は腎髄質浸透圧およびその他の腎内因子によって変化します。 18-24時間の水後、血漿浸透圧はめったに292mOsm / kg・H2Oを超えず、血漿AVP濃度は14-23 pmol / L（15-25 ng / L）に増加します。流入後、AVP放出は抑制され、通常の人は20 mlを飲みます。 / kgの水負荷の後、血漿浸透圧は平均281.7 mOsm / kg・H2Oに低下しました。
（4）AVPの放出と渇望の関係：通常の状況では、AVPの放出とのどの渇きは一貫しており、どちらも血漿浸透圧が292mOsm / kg・H2Oに上昇したときの浸透圧のわずかな増加によって引き起こされます。上記のように、渇きは徐々に明らかになり、尿濃度が限界に達するまで水が刺激されるため、通常の状況では、脱水によって引き起こされる軽度のモロコシは、のどの渇きを促進し、回復する水分摂取量を増やします。正常な血漿浸透圧を維持します逆に、のどの渇きが失われた場合、水分の損失は飲料水によって時間内に修正することはできません。
（5）糖質コルチコイドの役割：副腎皮質ホルモンとAVPは、水排泄に対して抗炎症作用があります。コルチゾンは、高張食塩水の通常の注入によって引き起こされるAVP放出の浸透圧閾値を増加させることができます。グルココルチコイドは、水中毒を防ぐことができます。そして、副腎機能不全が低下すると、体は水分負荷に異常に反応します。副腎機能が低下すると、尿放出能力の低下は循環の過剰なAVPによるものかもしれませんが、糖質コルチコイドはAVP欠乏症に直接作用します。腎尿細管は、AVPの非存在下で水の透過性を低下させ、遊離水の排出を増加させます。
（VI）AVP作用の細胞学的メカニズム小腎細管に対するAVP効果のメカニズム：
1AVPは、内腔の反対側の腎尿細管の尿細管膜上のV2受容体に結合します。
2ホルモン受容体複合体は、グアニル酸結合刺激タンパク質によってアデニル酸シクラーゼを活性化します。
3環式アデノシン一リン酸（cAMP）の生産が増加します。
4c-AMPは、管腔表面の細胞膜に転写され、膜上のプロテインキナーゼを活性化します。
5つのプロテインキナーゼは膜タンパク質のリン酸化をもたらします。
多くのイオンと薬物がAVPの作用に影響を与える可能性があります。カルシウムとリチウムは、アデニル酸シクラーゼのAVPへの反応を阻害し、cAMP依存性プロテインキナーゼも阻害します。対照的に、クロルプロパミドは、AVP誘発アデニル酸シクラーゼ活性化を促進します。
2、AVPの生産と放出のいずれかの部分の機能不全が病気につながる
正常な飲料水、水の負荷、および水を含まない条件下での血漿および尿の浸透圧の変化を比較することにより、中枢性尿崩症は4つのタイプに分類できます。
タイプ1：水が禁じられているときに血液浸透圧が大幅に上昇する場合、尿浸透圧はめったに上昇せず、高張食塩水を注入してもAVPの放出はありません。
タイプ2：水がなくなると、尿浸透圧は突然上昇しますが、生理食塩水を注入するときの浸透圧の閾値はありません。これらの患者は、浸透圧感覚メカニズムを欠いており、重度の脱水が低学能につながる場合にのみAVP放出を刺激できます。
タイプ3：血漿浸透圧が増加すると、尿浸透圧がわずかに増加し、AVP放出閾値が増加し、これらの患者はAVP放出メカニズムが遅いか、浸透圧受容体感度が低下します。
タイプ4：血液浸透圧曲線と尿浸透圧曲線の両方が正常な右側にシフトします。この患者は、血漿浸透圧が正常なときにAVPを放出し始めますが、放出は正常よりも低くなります。2〜4型の患者は、吐き気、ニコチン、およびアセチルコリンを患います。 、クロルプロパミド、クロフィブラートは良好な抗利尿作用があり、AVPの合成および貯蔵が存在し、適切な刺激下で放出されることを示唆しています。まれに、2〜4型の患者は無症候性である可能性があります高ナトリウム血症と尿崩症は非常に軽度であり、尿崩症の基礎さえ欠いています。
防止
尿崩症の予防
予防
1、長期の精神刺激を避けるために、長期の精神刺激（脅迫、悲しみ、不安、リフレッシュなど）は大脳皮質機能障害を引き起こし、内分泌障害を引き起こし、抗利尿ホルモンの分泌がより十分になり、尿が増えます。この病気はより深刻です。
2、高タンパク、高脂肪の辛い塩辛い食べ物やタバコやアルコールを食べないようにします。これらは血漿浸透圧を高め、それにより脳の渇きを刺激し、熱、乾燥、陰陽を助けやすいため、多飲症などの症状を悪化させます。
3、お茶とコーヒーを飲むことを避け、お茶とコーヒーにはテオフィリンとカフェインが含まれ、中枢神経系を興奮させ、心筋収縮性を高め、腎臓と周囲の血管を拡張し、利尿作用を発揮し、尿の量が増えて状態が悪化します。
合併症
尿崩症の合併症 合併症、電解質の不均衡、脱水
腎尿管水腫や膀胱拡張などの合併症があります。
1、下垂体機能低下症を伴う尿崩症：
視床下部または下垂体の手術、腫瘍および炎症は、尿崩症および下垂体機能不全、分娩後下垂体壊死の血管病変を引き起こす可能性があり、また、核上垂体下垂体系を損傷し、尿崩症およびマットを引き起こす可能性があるハン症候群、尿崩症および下垂体機能不全、多尿症、尿浸透圧はより高い;糖質コルチコイドおよびバソプレシン拮抗作用のため、糖質コルチコイド欠乏、バソプレシン欠乏症さらに、糖質コルチコイドとチロキシンが減少すると、尿溶質の排泄が減少し、多尿の症状が緩和されます。
2、喉の渇き症候群を伴う尿崩症：
この症候群はバソプレシンの欠乏であり、喉の渇きも減少または消失します。患者の腎臓は通常の水の排泄を調節できません。患者は喉の渇きがなく、いつでも人体の必要に応じて飲料水の量を増やすことができません。より多く飲んで、重度の脱水症と高血中ナトリウムがあり、体液は高張であり、高浸透圧の兆候、頭痛、筋肉痛、頻脈、人格変化、過敏性、混乱、麻痺、さらにはバソプレシンを伴う投与量は治療中に調整するのが容易ではなく、過剰摂取して水分保持を引き起こすのが簡単です。低張性または水中毒です。クロルプロパミド、250mg /日で治療することができ、尿量を減らすことができ、のどが渇いたセンターの機能を改善することができます。
3、尿崩症と妊娠の組み合わせ：
妊娠中の尿崩症患者の糖尿病は、妊娠中の女性の副腎皮質ホルモンの分泌が増加し、バソプレシンの抗利尿作用に拮抗するか、妊娠に加えてバソプレシンの分泌を阻害するため、糖尿病の尿崩症の状態が悪化する可能性があります副腎皮質ホルモンと甲状腺ホルモンが増加し、尿中溶質排泄量が増加するため、妊娠中、特に中期では、バソプレシンに対する患者のニーズが増加し、尿崩症の状態も悪化することがよくあります。尿崩症は出産後に緩和されます。
症状
尿崩症の 症状 一般的な 症状尿崩れ腎臓尿崩れ多尿乾燥肌のどが渇くことが多い不眠症のどの渇き副腎皮質ホルモン欠乏高熱
1、低張性多尿
多尿症は、DI患者の最も重要な症状であり、CDI患者は一般に、より緊急で明確な日付を持っています。 尿量が2500ml / dまたは50ml /（kg.d）を超える]、多飲および多飲を伴う。 尿量は通常4L / dを超え、10L / dを超えることはほとんどありませんが、40L / dに達することも報告されています。 尿の比重は1.0001から1.0005であり、尿の浸透圧は50から200 mOsm / Lであり、これは血漿の浸透圧よりもかなり低い。 長期多尿は膀胱容量の増加につながる可能性があるため、排尿回数が減少します。 尿崩症の患者は軽度の症状を呈し、尿量は2.4-5L / dです。水分摂取量が重度の脱水につながる場合、尿比重は1.010〜1.016に達し、尿浸透圧は血漿浸透圧を290-600mOsm /超えます。 L. 患者の喉の渇きがセンターに関与しておらず、飲料水が制限されていない場合、通常は睡眠にのみ影響し、体力は弱く、生命を脅かすものではありません。 患者の空腹感が低下または消失し、適時に水を補充できない場合、深刻な水分損失、血漿浸透圧および血清ナトリウムレベル、ならびに極端な衰弱、発熱、精神症状、さらには死を引き起こす可能性があります。 尿崩症が下垂体機能低下症に関連付けられると、糖質コルチコイド補充療法後に尿崩症が緩和され、症状が再発または悪化する可能性があります。
遺伝性NDIはしばしば乳児および幼児で始まり、ほとんどに家族歴があります。 ほとんどが女性から伝染し、男性は病気です。 出生後、多尿と多飲の両方がありますが、時間内に見つからない場合、重度の水不足、高ナトリウム血症、高透過性com睡が原因であることがよくあります。 生き残ることができれば、成長が遅くなり、成人後に症状が軽減または消失する場合があります。 乳児期に脱水と高浸透圧が繰り返されると、精神遅滞や血管内皮障害、脳や血管のびまん性石灰化を引き起こす可能性があります。
2、原発性疾患の臨床症状
二次性尿崩症の患者には、原発性疾患の症状と徴候もあります。 外傷性CDIの患者は、一過性の尿崩症と三次元の尿崩症を呈することがあります。 三相性尿崩症は、急性期、中間期、持続期間に分けることができます。 急性期は、主に神経ショック、AVPの放出不能、または生物学的に不活性な前駆体物質の放出により引き起こされるショックのために、傷害後に発生し、通常4〜5日間続く多尿として現れます。 中間期は、乏尿および尿浸透圧の増加によって特徴付けられ、これは、変性ニューロンからのAVPのオーバーフローによって引き起こされ、循環におけるAVPの突然の増加をもたらします。 持続期間は持続性多尿であり、時間はさまざまであり、視索上核および脳室傍核の大細胞ニューロンは> 90％消失したか、下垂体茎の不可逆的損傷は> 85％であった。
妊娠中の尿崩症（GDI）：主に妊娠後期に多尿、低比重尿、多飲、多飲、および電解質不均衡が主に一時的に現れる症候群のグループを指します。 GDIを引き起こすさまざまな要因の中で、胎盤から分泌されるバソプレシンの役割が最も重要であり、AVPの分解が増加し、人体でのAVPの分解と下垂体代償性AVPの分泌増加のバランスがとられます。無差別に、残りのAVPレベルは十分な抗利尿作用を維持せず、尿崩症を引き起こします。 この酵素のレベルは、送達後急速に低下し、その活性は4週間後の血漿では検出されませんでした。
調べる
尿崩症の検査
1.血漿浸透圧と尿浸透圧の関係の評価
血液奨学金と浸透圧の通常の関係複数の尿検査を数回行った患者が血液と尿の両方の浸透圧が影の右側に落ちた場合、患者は中枢性尿崩症または腎尿崩症を患っています。バソプレッシンへの反応が正常よりも低い場合（以下の無水テストを参照）、または血液または尿のAVP濃度が増加する場合、腎尿崩症と診断されます。血液と尿浸透圧の関係は、特に脳神経外科または頭部外傷後、2つの関係を使用して尿崩症と消化管外液の供給を迅速に特定できますこれらの患者の場合、静脈内注入を一時的に遅くし、血尿浸透圧、尿浸透圧を繰り返し測定できますこれは50-200 mOsm / kg H2Oであり、これは血漿浸透圧よりも大幅に低く、血漿浸透圧は300 mmol / L（通常の基準値は280-295 mmol / L）よりも高くなります。
2、水質検査
収縮後の浸透圧をバソプレシンと比較することは、尿崩症を判定し、バソプレシン欠乏症および多尿の他の原因を特定するための簡単で実行可能な方法です。尿浸透圧のため、浸透圧と組み合わせて使用されることがよくあります15-21。
原則：水が禁止された後、正常な人の血液浸透圧は増加し、循環血液量は減少します。両方ともAVPの放出を刺激し、尿量が減少し、尿比重が増加し、尿浸透が増加し、血液浸透圧はあまり変化しません。
方法：病気の重症度に応じて、水は6〜16時間禁止されます（通常は8時間の禁止）試験前に、体重、血圧、血漿浸透圧、尿比重、1時間あたりの尿量、尿比重尿浸透圧は、尿量が2回少し変化したとき、尿浸透圧は<30mOsm / kg・H2Oに変化し、内因性AVP分泌が最大値（平均）に達したことを示します。この時点で血漿浸透圧が測定され、すぐに皮下バソプレッシン5uの注射後、尿を採取し、尿量と尿浸透圧を1〜2回測定しました。
結果の分析：正常な人の体重、血圧、飲料水後の血液浸透圧は<295mOsm / kg・H2O未満ではなく、浸透圧は800mOsm / kg・H2Oより大きくなり、バソプレシンの注入後、尿浸透圧は増加しません精神性多飲症は、9％以上、正常な人に近いか類似しています。中枢性尿崩症の患者は、水分抑制後に3％を超える休息損失があります。重症の場合、血圧が低下する可能性があります。尿崩症と完全な尿崩症、以前の血漿浸透圧平坦化最高値は300mOsm / kg・H2Oより高くありません、尿浸透圧は血漿浸透圧をわずかに超えることができ、尿浸透圧はバソプレシンの注入後に上昇し続けることができます完全な尿崩症の浸透圧平坦化値は300mOsm / kg・H2O以上であり、尿浸透圧は血液浸透圧より低く、尿浸透圧はバソプレシンの注射後9％以上増加します。尿崩症は濃縮できず、水が禁止された後に濃縮され、バソプレシンの注射後も反応はありません。
テストの特徴：この方法はシンプルで信頼性が高く、広く使用されていますが、副作用はバソプレシンが血圧を上昇させ、狭心症、腹痛、子宮収縮を誘発することです。
3.高張食塩水試験
この検査は尿崩症の診断ではめったに使用されませんが、AVP放出の浸透圧閾値がこの検査で使用でき、特定の低ナトリウムおよび高ナトリウム血症の特性の分析に役立つことを実証する必要があります。
4、血漿AVPの決定
部分的な糖尿病尿崩症と長期にわたる多尿による精神性多飲、浸透圧勾配の低下による溶出（ウォッシュアウト）による腎髄質、内因性AVPへの腎臓の反応に影響し、部分的な腎糖尿病では容易ではありません識別、この時点で水質検査を行って、血漿AVP、血漿および尿浸透圧を決定し、鑑別診断を支援します。
5.中枢性尿崩症の原因診断
中枢性尿崩症の診断が確定したら、診断の原因をさらに明確にする必要があり、原因を特定するには、視力、視野、蝶形骨フィルム、トルコsellCT、MRIなどを測定する必要があります。
6、血漿抗利尿ホルモン値
減少（通常の基礎値は約1〜1.5pg / ml）、特に水を禁じて高張食塩水を点滴すると、それは増加できず、下垂体のバソプレシンの予備容量が減少することを示唆します。
（1）。尿崩症の患者のX線検査では、sellの肥大、サドル上のスペース占有病変、石灰化、頭蓋内圧亢進がみられることがあります。
（2）。ガス脳検査（現在は廃止）と頭部CTも同様の異常を見ることができます。addle部の骨構造はより複雑であるため、通常のX線フィルムは尿崩症の診断に役立つ情報を提供できません。ソケットと後頭部の斜面の椎骨構造は、サドル領域、特に微妙な病変でのCTの表示を制限します。
（3）。磁気共鳴画像法：高解像度MRIでは、尿崩症に関連する以下の病変を見つけることができます：1下垂体体積が小さい。 2下垂体の茎が太くなっています。 3下垂体の茎が中断されます。 4下垂体の完全な上端の光凸。 5下垂体の高信号は消失し、下垂体の高信号は消失し、下垂体の機能は低下し、後葉のAVP分泌は減少した。これは中枢性尿崩症のMRI特徴であった。二次性中枢性尿崩症MRIは下垂体茎を示した。肥厚は、腫瘍または全身性疾患の浸潤によって引き起こされると推定されます。
（4）。X染色体上の腎尿崩症遺伝子の遺伝子プローブは、96％の信頼性で遺伝性腎尿崩症の産後妊娠の出生前診断に使用できます。
（5）。眼底検査では、視野欠損、半盲、視神経乳頭浮腫または眼底動脈硬化などの異常を見つけることができます。
診断
尿崩症の診断と同定
診断
典型的な尿崩症の診断は難しくなく、多飲症、多飲症、多尿症、低比重の人なら誰でもこの病気を考慮すべきであり、必要であれば、バソプレッシンと血液と尿の浸透圧で検査を行うことができます。診断。
鑑別診断
尿崩症は他のタイプの多尿症と区別する必要があり、一部は病歴（最近のリチウムまたはマンニトールの使用、メトキシフルラン麻酔下での手術、最近の腎移植など）、他の患者、身体検査または簡単な臨床検査で診断が必要になります（糖尿病、腎臓病、鎌状赤血球貧血、高カルシウム血症、低カリウム血症、原発性アルドステロン症など）。
先天性腎尿崩症はまれな多尿症であり、AVPに反応しないため、女性は男性よりも軽度です。水を禁止すると濃縮尿が濃縮される可能性があり、大量のデスモプレシンに有効です。この病気にかかっている家族では、X線染色体の短腕に異常な遺伝子があります。ほとんどの患者は異常なV2受容体を持ち、一部の患者は受容体に欠陥があり、すべての患者は腎尿崩症のときに正常なV1受容体機能を持ちます浸透圧測定で中枢性尿崩症を特定できない場合、血漿浸透圧に関連する血液または尿のAVP濃度が上昇し、腎性尿崩症の診断を確認できます。
原発性多飲または多飲は、尿崩症と区別するのが困難な場合があります、または両方の形態が同時に存在する場合があります過剰な長期の水分摂取は、低張性多尿と尿崩症と混同される可能性があります。尿を希釈する能力が正常であっても、水に中毒し、低ナトリウム血症を引き起こす可能性がありますこの現象はまれですが、これらの患者の低ナトリウム傾向はしばしば不安定です。低血漿浸透圧および低浸透圧と組み合わされた尿からの尿崩症の長期多飲とは異なる夜間多尿は、通常、正常またはしばしば正常な、水を含まない検査の原発性多飲の診断を確認できないことが多い浸透圧が安定している場合、バソプレシンの注入後、浸透圧は増加または増加しません。長期にわたる大量の水分摂取により、AVPおよび長期の多尿の放出が抑制され、その結果、腎髄質浸透圧勾配、尿浸透圧が失われます。血液浸透圧と比較すると、通常よりも低くなることがあるため、原発性多飲症と不完全な中枢性尿崩症を特定することが困難な場合があり、一部の患者は両方の場合があります。
1、糖尿病尿崩症の診断が確立され、治療を導くために、その中枢性または腎性としてさらに特定されるべきであり、精神的多飲症と特定されなければなりません。
2.尿崩症の診断が確立された後、部分的な尿崩症と完全な尿崩症を臨床症状と検査結果に従って区別することができます。
3、中枢性尿崩症は、のどが渇いた感覚症候群に関連する可能性があります。
4.頭蓋脳手術によって引き起こされる中枢性尿崩症は一時的または持続的である場合があり、前者は手術後1〜4日以上で発生し、数日後に症状は消え、尿量は正常に戻ります。 AVPの放出は外科的外傷のため一時的に抑制され、その合成は影響を受けませんが、これは脳炎の後でも起こり、視交叉上核から脳室下核へのアクセスが破壊されます。下垂体茎が切断され、AVPを合成および放出する能力が失われ、永久的な尿崩症が形成されますAVPの長期補充療法が必要です。
5、尿崩症は、糖尿病、高カルシウム尿症、高カリウム血症、高浸透圧性多尿症、低張性多尿症など、多尿症に起因する他の一般的な医学的疾患と区別する必要があります。
（1）糖尿病：多くの場合、より多くの飲み物、より多くの尿、より多くの食物、体重減少症状、高血糖、尿糖陽性、識別しやすい、尿崩症、糖尿病のいくつかのケースに注意を払う必要があります。
（2）高カルシウム尿症：副甲状腺機能亢進症、サルコイドーシス、ビタミンD中毒、多発性骨髄腫、癌骨転移およびその他の疾患で見られ、主な症状を特定する。
（3）高尿酸血症：原発性アルドステロン症、カリウム損失腎症、尿細管性アシドーシス、ファンコーニ症候群、リドル症候群、バーター症候群で見られる。
（4）高浸透圧性多尿症：尿比重が1.020を超え、尿浸透圧が300mOsm / kgH20を超えた場合、1尿糖が増加しました。 2尿素が高い（高タンパク質、高エネルギー栄養）。 3尿中ナトリウム値の上昇（副腎機能不全の場合など）。
（5）低張性多尿：尿比重が1.006未満、尿浸透圧<280mOsm / kgH20、で見られる：1腎機能障害。 2カリウム損失腎症。 3腎性尿崩症。 4高カルシウム尿毒症。 5中枢性尿崩症。 6精神的多飲症など。
