혈전증

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소개

혈전증 소개 혈전증은 특정 원인으로 인해 인간이나 동물이 살아있을 때 발생하는 혈액 응고, 혈액 순환 혈액에서 이상을 형성하거나 혈액의 침착 물이 심장의 내벽 또는 혈관벽에 발생하는 것을 말합니다. 혈전증은 신체의 해부학 적 구조에 따라 정맥 혈전증, 동맥 혈전증 및 미세 혈전증으로 나눌 수 있으며 혈전의 구성에 따라 혈소판 혈전, 적혈구 혈전증, 혼합 혈전 및 피 브롬 혈전으로 나눌 수 있으며 일부는 혈전의 구성에 따라 흰색 혈전으로 나뉩니다. , 적혈구 및 혼합 혈전. 기본 지식 질병의 비율 : 0.01 % -0.05 % (60 세 이상 중년 및 노인 중 발생률은 약 0.01 % -0.05 %이며 고혈압 발생률이 높음) 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 폐 색전증

병원균

혈전증의 원인

내분비 인자 (25 %) :

항 응고 물질의 결핍에는 항 트롬빈 III 결핍, 비정상적인 안티 트롬빈 III 질환, 단백질 C 결핍, 단백질 S 결핍 및 헤파린 보조 인자 II 결핍이 포함됩니다. 비정상적인 섬유소 용해 원인 : 플라스 미노 겐 결핍, 섬유소 용해 물질의 부족, 섬유소 분해 억제제 증가, 섬유소원 혈증 이상.

물리적 요인 (20 %) :

혈류의 정체 : 임신, 비만, 외상, 수술, 울혈 성 심부전, 너무 오래 누워. 색전 : 동맥 혈전증에서 더 흔합니다.

질병 요인 (35 %) :

응고 : 악성 종양, 골수 증식 성 질환. 비정상적인 혈관벽 : 죽상 동맥 경화증, 고지혈증, 당뇨병. 증가 된 혈액 점도 : polycythemia vera, 혈장 세포 질환, 화상. 혈소판 기능 장애 : 필수 혈전증.

기타 요인 (15 %) :

경구 피임약, 용혈성 위기. 혈액 응고 증가의 원인 : 박테리아 내 독소, 바이러스, 용혈, 괴사 조직, 종양 세포, 혈전 성 혈소판 감소 성 자반증, 혈청 질환, 파종 성 혈관 내 응고.

병인

1. 혈관벽 손상 혈관벽의 내강 표면은 내피 세포로 덮여 있으며 총 면적은 1000m2를 초과합니다. 일반 혈관 내피 세포는 항 혈전 특성을 가지며 표면 음전하를 통해 ATPase 및 ADPase와 같은 다양한 물질을 방출합니다. 조직 플라스 미노 겐 활성화 제 (tpA), 트롬빈 조절 단백질 (TM), 조직 인자 경로 억제제 (TFPI), 내피 유래 이완 인자 (EDRF), PGI2 등, 혈소판 부착, 응집 방지 및 섬유소 촉진 내피 세포가 기계류, 감염, 면역, 화학 물질 및 대사 산물에 의해 손상되면 내피 세포가 떨어져 내피 하피를 유발할 수 있습니다. 다양한 선천성 질환에서 조직 노출 또는 내피 기능의 결함이있을 때, 혈관벽은 이러한 항 혈전 효과를 잃고, 혈관벽에 존재하는 잠재적 인 혈전 형성 메커니즘은 vWF, 조직과 같은 유리한 혈전 변화를 일으킨다. 혈전증에 유리한 혈관의 인자 (TF) 등 변화는 다음과 같은 메커니즘을 통해 이루어질 수 있습니다.

(1) 혈소판 부착 및 응집 촉진 : 정상 내피 세포가 분리 된 후 피 내피 조직이 혈액에 노출된다 혈소판 부착은 혈전증을 유발하는 가장 빠른 반응 중 하나이며, 내피에 부착 된 혈소판 성분은 콜라겐, 라미닌, 마이크로 섬유질 및 vWF, 헤파 란 설페이트는 혈관 표면에 강한 음전하를 형성합니다. 내피 세포 표면의 ATPase ADPase 및 PGI2는 혈소판 부착 및 응집을 방지하기위한 정상 혈관의 또 다른 메커니즘입니다 .ATPase 및 ADPase는 내피 세포 손상을 촉진합니다. 혈액 세포 손상에서 AMP로 ADP가 방출되면 혈소판 응집이 방지되며 내피 세포가 손상되거나 흘리면 이러한 기능이 저하됩니다.

(2) 혈관 수축과 가래 : 내피 세포는 혈관 수축이 강한 물질 인 내피 세포를 분비하여 동맥과 정맥 혈관 수축을 유발할 수있다 혈관 내수 혈관은 안지오텐신에 비해 10 배 강하며 효과는 오래 지속된다. 혈관 수 축제는 내피 세포 손상의 산물 인 혈소판 활성화 인자 (PAF)이며,이 물질은 혈소판 응집의 유도제로서 국소 병변에서 혈소판의 축적을 촉진합니다. 혈관 내피 세포는 PGI2 및 EDRF (본질)를 분비합니다. NO)의 경우 내피 세포가 손상되면 방출량이 감소하여 정상적인 혈관 확장 조절 기능을 상실하게된다. 많은 물질이 내피 세포를 자극하여 ATP, ADP, PAF, 트롬빈, 엔도 텔린 및 NO와 같은 PGI2를 생성 할 수있다. PGI2는 혈관을 확장하고 혈소판 응집을 억제함으로써 항 혈전 효과를 발휘합니다 .PGI2를 합성하는 혈관벽의 능력은 동맥> 정맥> 모세 혈관, 혈관벽의 내부 층> 중간층> 외층, 상지 혈관>하지 사지 혈관입니다.이 차이는 다를 수 있습니다. 혈전증의 발생률이 다릅니다.

(3) 섬유소 용해 활성 : 2 개의 중요한 생리적 플라스 미노 겐 활성화 제, 즉 t-PA 및 유로 키나아제 플라스 미노 겐 활성화 제 (u-PA)는 내피 세포에 의해 합성 및 분비되어 정상적인 혈액 순환을 깨끗하게한다. 소량의 피브린의 형성은 신체에서 중요한 섬유소 용해 시스템이다. 내피 세포에 의해 방출 된 t-PA의 약 95 %는 과량의 플라스 미노 겐 억제제 (PAI)에 의해 빠르게 결합되어 그 활성을 상실하며, 또한 피브린에 대한 결합을 잃는다. 능력, 많은 요소가 인터루킨 -1, 종양 괴사 인자, 트롬빈, 내 독소, 지단백질 알파, 글루코 코르티코이드와 같은 유전자 전사 수준에서 PAI-1을 합성하도록 내피 세포를 자극 할 수 있으며, 인슐린 및 인슐린 유사 성장 인자는 통과한다 유전자의 전사 후 조절은 PAI-1의 생성을 촉진한다. 혈전 질환에서, 환자의 혈장 t-PA 활성은 감소하며, 이는 PAI의 증가와 관련 될 수있다.

(4) 혈관벽의 응고 효과 : 지혈에 정상적인 혈관벽의 관여는 응고 효과와 관련이 있으며, 병리학 적 조건에서이 효과는 혈전증에 영향을 미치는 요인이됩니다.

1 내피 세포가 트롬빈 및 내 독소에 의해 자극 된 후, 세포 표면은 인자 VII / VIIa에 결합하여 인자 IX를 유도하는 복합체를 형성하는 막 횡단 당 단백질 인 조직 인자 (TF)를 발현 할 수있다. 응고 폭포를 시작하는 인자 X의 활성화,

2 내피 세포는 인자 VII의 존재 하에서 인자 IXa에 결합하는 기능을 가지며, 인자의 활성화를 촉진하고, 후자 및 인자 Va, Ca2는 프로트롬빈을 구성하고, 혈액 응고 과정을 촉진하며,

3 내피 세포의 표면은 인자 XII의 활성화를 촉진하는 활성화 인자 XII를 함유한다.

(5) 혈관벽의 항 응고 효과 : 혈관 내피 세포의 강력한 항 응고 효과는 혈관의 혈류를 보호하는 데 중요한 역할을하며 혈관 내피 표면에 존재하는 조직 인자 인 프로테오글리칸, 혈전 모듈 린 (TM)을 통과합니다. 통로 억제제 (TFPI)와 같은 인자의 항 응고 효과는 혈관 내 응고의 발생을 방지합니다. 헤파 란 설페이트는 글루코사민 다당류의 가장 중요한 유형으로, AT-III과 같은 내피의 표면을 풍부하게하고 내피의 표면을 구성합니다. 헤파 란 설페이트 -AT-III의 항응고제 시스템은 혈관 내 활성화 된 응고 인자를 빠르게 비활성화시킨다. 내피 세포 표면에 존재하는 TM은 트롬빈 활성화 단백질 C를 가속화시키는 주요 보조 인자이다. 또한, TM은 또한 인자 Xa- 활성화 단백질을 향상시킨다. C의 역할, 트롬빈 형성 감소, 최근 TFPI에 대한 광범위한 연구, 내피 세포 및 간의 TFPI 합성 부위는 TF의 강력한 억제제이며, 내피 세포가있을 때 외인성 응고 경로의 활성화 과정을 차단할 수 있습니다 부상 또는 탈착이 발생하면, 상기 항응고제 효과가 현저하게 감소 또는 상실되어 혈액 응고에 유리한 변화를 초래합니다.

2. 혈소판 인자 혈소판은 다음 두 가지 메커니즘에 의해 지혈과 혈전증에서 역할을합니다.

1 혈소판은 특히 동맥 혈전증과 작은 혈관의 미세 혈전 형성에서 색전의 주요 구성 요소입니다.

2는 혈소판 효과와 제품의 방출을 통해 혈소판 응집, 색전 형성, 백혈구 자극 및 내피 세포 손상, 혈액 응고 촉진 및 혈전 촉진에 도움이됩니다.

혈소판 질환에서 혈소판 활성화는 혈전증과 밀접한 관련이 있으며, 관상 동맥 심장 질환에서는 혈소판 모양 변화가 자극됩니다 (혈소판 슈 도포 디아 형성), 혈소판 유착 및 혈소판 응집 억제제 (ADP, 아드레날린) , 콜라겐 또는 아라키돈 산) 응집 증가, 혈소판 방출 생성물 (ADP, 5-HT, β-TG, TXA2 등)의 농도 증가, 혈소판 표면의 혈소판 알파 과립 막 단백질 (GMP-140) 및 혈장 배지 농도의 증가는 혈소판 활성화가 혈전증의 중요한 병리학 적 메커니즘 중 하나이며, 혈소판 활성화에 대한 기본적으로 두 가지 이유가 있음을 나타냅니다.

1 특수 고원은 혈소판 활성화를 유발합니다.

2 약물, 생물 활성 물질, 화학 물질 및 면역 억제제를 포함한 다양한 자극제가 혈소판 활성화를 유발하는 임상 연구에서보고되었습니다.

3. 백혈구 및 적혈구 요인 최근 몇 년간의 역학 조사 데이터에 따르면 백혈구 수는 심혈관 질환과 관련이 있으며 일부 연구에 따르면 백혈구 수는 심근 경색을 예측하는 데있어 혈압과 혈청 콜레스테롤이 비슷합니다. 위험 요인.

(1) 백혈구는 혈전의 구성 성분으로, 백혈구가 혈전증에 관여하는 기전은 다음과 같습니다.

1 백혈구의 접착 : 백혈구가 혈관벽에 달라 붙는 기능이 오랫동안 알려져 왔는데,이 접착은 정상적인 상태에서는 매우 경미하며 느리게 흐르는 정맥에서 더 흔합니다. 정맥이 정체되거나 작은 동맥 일 때 백혈구 접착은 억압되고 폐색 될 때 주로 표면의 백혈구와 내피 세포의 접착 기능에 달려 있으며, 표면의 접착 수용체는 류코트리엔 B4, 콜라겐, 5-HT, 아드레날린, 키닌, CSA, TNF 등에 의해 영향을받을 수 있습니다. 물질은 몇 분 내에 자극 및 상향 조절되어 내피 세포의 표면에 대한 접착력을 증가시킨다.

2 독성 산화 물질 방출 : 혈관 표면에 활성화되고 부착 된 단핵 세포는 반응성 과산화물 대사 물을 방출합니다.이 O2-는 EDRF를 비활성화하고 내피 세포 기능을 감소시킬 수 있으며, 활성화 된 단핵구는 다양한 인터루킨 -1, TNF 및 단백질 분해 효소, 양이온 성 프로 단백질, 콜라게나 제, 내피 세포 손상, 혈관 확장 장애, 혈소판 및 호중구의 접착, 응집 및 활성화를 포함하는 사이토 카인.

3 백혈구의 유변학 적 특성 : 백혈구의 지름은 약 8μm, 작은 모세관의 지름은 5 ~ 6μm에 불과하므로 미세 혈관이 통과하면 백혈구의 변형이 혈관의 순환 정도를 결정하며 백혈구가 활성화되면 유사 발생이 발생합니다. 발 돌출, 세포질 경도가 증가하고 백혈구가 미세 혈관에 쉽게 갇히게되어 흐름이 느려집니다.

4 백혈구의 응고 효과 : 급성 백혈병, 특히 급성 골수성 백혈병에는 심각한 항응고제 기능 장애가 있으며 DIC에 의해 복잡해지며, 초기 연구에서 동시 DIC의 원인이 백혈병 세포의 방출에 존재한다는 것이 인식되었습니다. 백혈병 세포의 물질, 응고제 물질은 두 가지 범주로 나눌 수 있습니다. 하나는 외인성 응고 경로를 통해, 다른 하나는 내인성 응고 경로를 통해, 그러나 두 가지 유형의 응고제 물질은 인자 X를 활성화시켜 응고를 촉진합니다.

(2) 혈전증에서 적혈구의 역할 :

1 적혈구 응집 : 심근 경색, Waldenström macroglobulinemia, 종양 및 기타 질병에서, 혈액 순환에서 적혈구 응집체의 큰 더미를 볼 수 있으며, 이는 미세 순환에서 혈소판 응집체와 같은 역할을하여 미세 순환에 영향을 미칩니다 정상적인 혈액 관류.

2 전혈 점도 증가 : 전혈 점도는 주로 적혈구에 의존하며, 적혈구 수의 증가와 변형성 감소는 전혈의 점도를 증가시킬 수 있으며, 혈액 점도가 증가하면 혈류 저항이 증가하고 유속이 느려지 며 조직이 부족합니다. 혈액, 저산소증, 조직의 다양한 대사 산물이 축적됩니다.

3 혈소판 부착, 응집 및 방출 촉진 : 적혈구 세포는 혈소판 부착 및 응집을 촉진하여 지혈 및 혈전증에 도움이되고 다음과 같은 메커니즘을 통해 촉진됩니다. A. 신체적 영향 : 적혈구와 혈소판의 충돌, 혈관 내벽으로 혈소판의 운반 강화 속도와 빈도, 적혈구 수가 증가하고 변형성이 감소 B. 화학 작용 : 적혈구는 ADP를 방출하여 혈소판 응집을 유발합니다.이 메커니즘은 주로 높은 전단 응력 하에서 작동합니다. 적혈구에 의해 방출 된 소량의 헤모글로빈은 자유 라디칼의 형성에 의해 혈소판 응집을 유도하고, 적혈구의 존재는 혈소판 방출 반응을 향상시킬 수 있습니다.

4. 혈전증에서 혈전 형성의 요인

(1) 응고 인자 부족 :

1 선천성 응고 인자 XII 결핍 :이 질환은 1955 년 OD Rathoff에 의해 처음 설명되었으며, 환자의 이름이 부족한 요인은 Hagemam 요인이며, APTT는 연장되었지만 출혈은없고, 집단 XII 결핍은 개체군에서 발생합니다. 발병률이 높고,이 질환은 상 염색체 열성이며, 두 가지 유형으로 나뉩니다 : 유형 I 교차 반응 물질 음성 (CRM-), 요인 XII 함량과 활동이 병렬로 감소했습니다; 유형 II 교차 반응 물질 양성 (CRM), 비정상적인 분자 구조로 인해, 인자 XII 활성은 동형 접합체에서 1 % 미만, 항원이 검출되지 않음, APTT> 120; 이종 접합체에서 인자 XII 활성은 25 % -50 %, 항원 함량은 35 % -65 APTT는 5 % 내지 20 % 연장되고, 인자 XII의 결핍은 내인성 섬유소 용해 활성의 감소와 관련된 혈전 메커니즘을 초래한다.

2 키 니노 겐 결핍 : 혈전 색전증에 대한보고는 없지만, 선천성 칼리 크레인 결핍의 경우 35 건의보고 된 혈전 색전증에 대한보고가있다. 8.6 %) 혈전증이 발생했습니다.

(2) 응고 계수 증가 :

1 섬유소원 증가 : 혈전 성 질환에서 섬유소원 농도가 증가하고 원인이 해결되지 않았으며 비만, 당뇨병, 흡연, 지질 증가, 혈압 상승 등과 같은 많은 관련 요소가 발견되었습니다. 증가 된 농도는 혈장 및 전혈 점도 증가, 혈류의 변화 및 혈관 내피의 전단 응력 증가를 포함하여 혈전증의 메커니즘에 도움이되고 LDL 결합은 트롬빈 및 혈소판 응집의 기질 인 죽상 동맥 경화증에 유리하다. 기본 성분은 내피 세포, 섬유 아세포 및 평활근 세포와 같은 화학 주성 성분이다.

인자 VII의 활동 증가 : 영국의 Northwick Park Heart Research Center에서 혈전 성 질병의 인자 VII의 증가 된 활동이 제안되었으며, 생존자보다 심근 경색 또는 종양으로 사망 한 환자에서 인자 VII의 활성이 유의하게 더 높다는 것을 발견했습니다 (P < 0.01) 당뇨병 또는 미세 혈관 질환 환자의 VII 인자는 정상인보다 유의하게 높았으며 (P <0.01) 흡연, 음주 및 피임제는 VII 인자의 활동을 모두 증가 시켰으며, 경구 피임약에는 V, IX 인자가 있습니다. 증가 된 X, 연령, 민족성 및 혈액형에 대한보고도 VII 인자와 관련이 있습니다.

(3) 혈액 응고 인자의 비정상적인 분자 구조 :

1 이상 섬유소원 혈증 :이 질환을 앓고있는 환자 250 명 이상이보고되었으며,이 질환은 상 염색체 열성이며,보고 된 경우 약 20 %가 재발 성 혈전 색전증을 앓고 있습니다. 출혈, 동시 출혈 및 혈전증의 7 %가 있으며, 환자의 절반은 무증상이며, 섬유소원 기능적 결함은 다음 4 가지를 포함합니다 : A. 섬유소 펩티드 사슬의 비정상 방출, B. 섬유소 단량체 중합 또는 인자 XIIa 매개체 가교 이상, C.는 플라스 민 분해 및 가교, D의 피브린 효과에 민감하지 않으며, 플라스 미노 겐에 결합하는 능력이 감소되는데, 이는 피브린 단량체의 비정상적인 중합 및 플라스 민 분해에 대한 감수성을 특징으로한다. 기능적 결함이 가장 일반적입니다.

2 요인 VIII 분자 이상 : 1991 년 스웨덴의 한 연구에 따르면 스웨덴은 혈전증이있는 VIII 인자 결함이 있으며 44 세, 남성, 다발성 혈전증, 동생과 삼촌도 혈전 색전증 병력이 있었다. 인자 VIII 분자의 점 돌연변이가 비정상적인 분자 생성을 초래하여 활성화 된 단백질 C의 분해에 민감하지 않은 인자 VIII을 초래하기 때문일 수있다.

(4) 응고 인자 활성화 : 주요 수술, 조직 인자는 외상 동안 혈액 순환에 들어가고, 혈액 응고 인자, 혈액 응고, 심한 혈관 내 용혈, 적혈구 인지질의 활성화를 촉진하여 응고, 종양 및 급성 백혈병, 특히 급성 초기에 역할을합니다 골수성 백혈병 세포는 직접 활성화 인자 X 또는 인자 VII 응고제를 방출합니다 보철 판막은 인자 XII를 활성화시키고, 내인성 응고 과정을 시작하며, 과도한 프로트롬빈 복합체의 주입은 혈전증을 유발합니다. 제제는 활성화 된 응고 인자 Xa, IXa 및 VIIa로 구성되므로, 혈전증의 발생률은 5 % 내지 10 %이다.

5. 혈전증에서의 안티 트롬빈 인자의 요인

(1) 안티 트롬빈 III의 감소 또는 부족 :

1 유전성 항 트롬빈 -III (AT-III) 결핍 : 1965 년, 오에게 베르크는 노르웨이에서 최초의 유전성 AT-III 결핍 군을보고했으며 환자의 AT-III 수준은 정상의 50 %로 떨어졌습니다. 반복 정맥 정맥 혈전증, 정상 인구에서 AT-III 결핍의 발생률은 1 / 5000이며, AT-III 기능 및 항원 함량 결정에 따라 35 세 이전의 혈전 색전증 환자의 대부분은 유전 분석과 함께합니다. 그것은 유형 I과 유형 II (a, b, c3 하위 유형)로 나뉘며, 유전 적 이상은 AT-III의 혈장 농도 또는 활동으로 인한 혈액형으로 이어지는 유형 II 및 일부 유형 I AT-III 결핍의 원인입니다. 응고 성 증가는 혈전증의 원인입니다.

2 AT-III 결핍 : 다음과 같은 세 가지 원인으로 인해 발생할 수 있습니다. A. 다양한 간 질환 (간염, 간경변), 경구 피임약, 아스파 라기 나아 제 (L- 아스파 라기 나제)를 주로받는 AT-III 합성 감소 치료, levamisole 등, B.AT-III 손실이 너무 많음, 주로 소화관 질환 및 신장 질환, C.AT-III 과잉 소비, 헤파린 치료 및 DIC 환자에서 발견됨.

(2) 헤파린 보조 인자 II 결핍 : 1985 년에 Tran et al과 Sie 등에서 헤파린 보조 인자 II (HC-II) 결핍으로 인해 정맥 혈전증 또는 뇌경색이 반복되는 2 명의 환자가 각각보고되었다. 환자의 HC-II 수준과 활동은 정상치의 47 %에서 66 %로 동시에 감소하였고, 프로 밴드는 40 세에 뇌경색이 있었으며, 5 명의 가족 중 3 명은 혈전증이 있었지만 HC-II의 함량과 활동은 없었다. 병행 쇠퇴는 합성 HC-II의 능력 감소로 인한 것으로 간주되며 간 질환, DIC, 신장 이식에서 HC-II 결핍이 발견되며 감소의 원인은 소비 증가와 관련이 있습니다.

(3) 단백질 C 결핍 :

1 유전성 단백질 C 결핍 :이 질환을 앓고있는 환자는 정맥 혈전증이 반복되고,하지의 심부 정맥 혈전증이 있고, 폐색전증이 더 흔하며, 동형 접합체가있는 신생아에서, 충혈 성 자반으로 나타나고, 그러한 환자에서 발생하기 쉽다 유전자 분석과 결합 된 단백질 C 활성 및 농도 측정에 따르면 혈전 색전증 피부 괴사는 유형 I 및 유형 II로 나뉘며, 유전 적 이상은이 질병의 원인이며, 상 염색체 우성 유전은 질병의 주요 유전 적 형태이지만, 또한 열성 상속이 있습니다.

2 개의 획득 된 단백질 C 결핍 : 3 가지 이유, 심한 간 질환에서 보이는 간 합성 감소, 비타민 K 결핍 또는 와파린, 디 쿠마린과 같은 비타민제 복용, DIC와 같은 과도한 소비, 주요 수술로 인해 발생할 수 있음 심부 정맥 혈전증 등으로 인해 성인 호흡 곤란 증후군, 중증 감염, 혈관 내피 손상 및 기타 질병에서 단백질 C 활성화 장애를 유발하는 TM 감소로 인한 단백질 C 형성 장애의 활성화.

(4) 활성화 된 단백질 C 보조 인자 II 결핍 :이 질환은 플라즈마 인자 V 유전자의 점 돌연변이로 인해 Arg506 → Gln 대체의 비정상적인 인자 V 분자를 생성하여 활성화 된 단백질 C (APC)가 컷에 작용할 수 없게합니다. 혈액 응고제 활성 감소를 초래하는 분해 인자 V 분자의 역할을 지적하고 잃으면 쉽게 혈전증을 유발할 수 있으며 정맥 혈전증 에서이 질병의 발생률은 40 %에이를 수 있습니다.

(5) 단백질 S 결핍 : 유전성 단백질 S 결핍은 1984 년 Comp et al에 의해 처음보고되었다. 정맥 혈전증은이 질환의 특징이며, 혈전증의 발병률은 5 %에서 10 %이며, 이질 접합성이다. , 임신, 경구 피임약, 급성 염증 및 비타민 K 결핍은 이차 단백질 S 결핍으로 이어질 수 있습니다.

(6) 항 인지질 항체 : 항 인지질 항체는 루푸스 항응고제 (LA) 및 항 카디오 리핀 항체 (ACA)를 포함하며, 이들 모두 혈전증, 혈소판 감소증 및 치명적 장애를 유발한다. 카디오 리핀 혈전증 증후군 (ACAS) 및 루푸스 항응고제 혈전증 증후군 (aLA).

6. 혈전증에서 섬유소 분해 시스템의 형성 요소

(1) 비정상적인 플라스 미노 겐 혈증 : 비정상적인 플라스 미노 겐 분자로 인해, 활성화 제로 전환 된 플라스 민의 양이 감소하여 피브린 (원래) 용해도가 감소하고 혈전이 발생하기 쉽다. 이 질환은 상 염색체 우성이며, 혈장 플라스 미노 겐 수준은 정상이지만 활동은 정상적인 사람의 40 % 만 감소하여 플라스 미노 겐의 비정상적인 분자 구조를 나타냅니다.

(2) 플라스 미노 겐 활성화 제의 방출 결함 : 1978 년, Johansson et al.은 스웨덴에서 플라스 미노 겐 활성화 제 (PA)의 방출에서 반복 된 심 부정맥 혈전증 패밀리를보고했다. 정맥 내 드립 DDAVP 또는 정맥 차단에서 이들 23 명 중 12 명의 인간에서의 혈전 형성은 혈액 PA를 증가시킬 수 없어 PA의 방출을 나타낸다.

(3) 너무 많은 플라스 미노 겐 활성화 제 억제제 : 1983 년 이래 Nilsson과 Tengborn은 1993 년까지 선천성 플라스 미노 겐 활성화 제 억제제 고독 증을보고했으며, 6 개의 가족이 문헌에보고되었다. 상 염색체 우성 유전, 과도한 PAI-1의 원인이 밝혀지지 않았으며, 유전자 결함과 관련이있을 수 있으며, 획득 된 플라스 미노 겐 활성화 제 억제제는 관상 동맥 심장 질환, 특히 심근 경색, 불안정 협심증에서 드문 일이 아닙니다 비만 환자의 고혈압, 당뇨병, 죽상 동맥 경화증 및 PAI-1 증가.

7. 혈액 레올 로지의 변화 혈전증의 요소 혈액 레올로지는 혈액 점도 및 혈류의 생물학적 중요성을 포함한 혈액 레올로지를 연구하는 과학으로, 혈관이 좁고 구부러지며 분기됩니다. 또는 죽상 경화성 플라크, 종종 혈전증에 좋은 장소, 혈액 점도는 주로 혈장 대형 분자량 단백질에 의해 영향을 받고, 전혈 점도는 혈액 세포 및 혈장 단백질에 의해 영향을받습니다. 많은 질병에는 혈소판 또는 전혈 점도를 증가시키는 요인 (예 : 거대 혈구 증, 다발성 골수종, 선천성 섬유소원 혈증, 1 차 또는 2 차 적혈구 감소증, 폐 심장병, 백혈병, 백혈병, 화상, 겸상 적혈구 빈혈, 유전 적 구상 세포증, 비정상 혈색소 혈증 등과 같은 다양한 유전 적혈구 질환에서 심한 탈수 및 적혈구 모양, 막 구조 및 변형 변화가 나타납니다. 일부 질병으로 인한 전혈 점도의 증가는 다 인성입니다 관상 동맥 심장 질환, 뇌경색, 고혈압, 죽상 동맥 경화증, 말초 동맥 질환, 당뇨병, 종양, 고지혈증 등의 혈액 점도가 증가하면, 조직 허혈, 정맥 혈전증 호의 결과 혈류 불리한 관류를 감소시킨다.

예방

혈전증 예방

혈전 성 질환의 예방 및 치료는 고 응고 상태를 개선 한 후 조직 허혈 및 괴사를 예방하기 위해 혈류 경로를 깨끗이하거나 재건하는 것을 목표로하고 있으며, 지난 20 년 동안 예방 및 치료 방법이 크게 개발되어 임상 실무에서 많은 경험을 얻었습니다. 수업 및 예방 조치에는 일반적으로 항응고제 요법, 혈전 용해 요법, 항 혈소판 요법 등이 포함됩니다. 항 혈전 요법의 선택은 질병의 단계와 밀접한 관련이 있으며 모든 사지와 정맥 혈전증은 48 시간 이상 제거 할 수 있습니다. 좌제 요법은 주로 새로 형성된 급성 정맥 및 정맥 혈전증에 사용되며, 혈소판을 예방하기 위해 항 혈소판 및 항응고제가 주로 사용되며, 형성된 혈전에는 거의 영향을 미치지 않습니다.

적응증

(1) DIC : 조기 급성 DIC를 가진 대부분의 환자, 특히 고 응고 상태를 가진 환자는 주로 헤파린으로 치료됩니다; 혈전 용해 요법은 진행된 DIC 환자 또는 DIC 회복 후 후유증 환자에게만 적합합니다.

(2) 혈전증 : 심정 맥 혈전증, 말초 동맥 혈전증, 뇌 혈관 혈전증, 항 응고 및 혈전증은 특정 효과가 있습니다.

(3) 혈전 색전증 : 분리 된 색전증은 일반적으로 혈전 용해 요법, 항 응고 요법을 기반으로 급성 혈관 색전증, 일반적인 폐 색전증, 뇌 색전증, 비장 색전증, 신장 동맥 색전증, 장간막 동맥 색전증 등을 유발할 수 있습니다. 보충.

(4) 심장병 : 최근에 초기에 경색 초기 단계에서 옹호 된 헤파린 치료를 통한 과거의 심근 경색증, 관상 동맥 관류 치료를위한 혈전 용해제, 효능이 높음, 심장 판막 병, 심폐 우회술, 열린 심장 수술 , 동맥 수리, 관상 동맥 우회술 등, 항응고제 (경구 항응고제) 및 항 혈소판 요법을 사용하여 수술 후 혈전증을 예방할 수 있습니다.

(5) 급성 신염 : 현재 만족스러운 효과가 없으며, 항응고제와 항 혈소판 요법의 병용에 영향을 줄 수 있습니다.

(6) 악성 종양 : 조직 트롬 보 플라 스틴의 방출은 혈전증의 위험이있다 항 응고 요법은 악성 종양을 가진 일부 환자에서 전이를 예방하는 경향이 있으며, 일반적으로 경구 항응고제로 치료된다.

2. 금기

(1) 헤파린 및 항 트롬빈 III : 출혈성 질환 또는 출혈 경향, 상처 수술 후 지혈 불량, 심한 간 및 신장 기능 장애 및 헤파린 유사 물질 증가.

(2) 경구 항응고제 : 응고 병증, 망막 병증이있는 고혈압, 출혈성 뇌병증 및 최근의 두개 뇌 외상 및 수술, 중증 간 질환, 임신 및 출산 후.

(3) 항 혈소판 요법 : 활성 궤양, 활성 결핵 및 공동 형성, 혈소판 기능 장애, 응고 병증과 관련됨.

(4) 혈전 용해 요법 : 출혈성 뇌병증, 내장 출혈성 손상, 수술 후 상처 지혈, 활동성 궤양, 임신, 심한 간 및 신장 기능 장애, 응 고증.

현재 대부분의 경우 수술 후 수술에 중점을두고 있으며 최근의 논문에 따르면 정맥 정맥 혈전증과 폐경 색 예방을위한 항응고제 사용으로 저용량 헤파린, 덱스 트란 -40 등과 같은 좋은 결과를 얻었습니다. 한약에서는 혈전증의 예방 적 예방에 관한 많은 연구가 진행되어 왔으며 현재 임상 실무에 사용되는 약물로는 Salvia miltiorrhiza, Sanqi, Ginkgo biloba 캡슐 등이 있지만 큰 사례는보고되지 않았습니다.

복잡

혈전증 합병증 합병증 폐색전증

1. 혈전 후 증후군 : 가장 흔하고 가장 중요한 합병증 혈전증 과정에서 정맥 판막이 손상되거나 혈관 벽에 사라지거나 고착되어 2 차 심정 맥 기능 부전, 즉 정맥 혈전증이 발생합니다. 포스트 증후군을 형성하십시오.

2, 폐 색전증 : 폐 색전증은 색전증에 의한 폐 동맥 또는 그 가지의 방해로 인한 병리학 적 과정을 나타냅니다. 진단률이 낮고 오진 율과 사망률이 높습니다.

3, 출혈 : 혈전 용해 요법의 주요 합병증은 출혈입니다. 위장관 및 두개 내 출혈에 특별한주의를 기울여야합니다.

징후

혈전증의 증상 일반적인 증상 호흡 곤란 동맥 경화 정맥 정맥 정맥 경동맥 외상성 혈전증 흉통 피부 창백한 갑작스런 통증 신장 혈관 기침

1. 정맥 혈전증 은 임상 적으로 흔한 혈전으로, 일반적으로 혈류가 느리거나 정체되어 발생합니다. 혈액 혈전증은 많은 양의 적혈구와 피브린, 혈소판 응집 및 탈과립으로 특징 지워지며 그 수는 적습니다. 내부의 전혈 응고, 색은 적혈구라고 불리는 진한 적색이며, 정맥 혈전증은 종종 혈관 폐색을 유발하므로 혈전의 근위 끝은 주로 적혈구이며 혈소판의 새로운 끝은 표면에 붙어 있습니다. 장골 정맥, 대퇴 정맥, 고관절과 같은 큰 정맥은하지 부종, 통증, 피부색 변화, 혈전 박리가 혈액과 함께 폐동맥으로 흘러 폐색전증을 유발할 수 있습니다.

(1) 표면 혈전 정맥염 :하지의 정맥류, 정맥 주입이 과다한 자극성 약물 등, 혈전 정맥염, 국소 피부 발적, 피부 온도 증가, 병변이 코드와 유사, 구타 성적인 통증과 압통, 심한 정맥 폐색이 발생할 수 있습니다.

(2)하지의 심정 맥 혈전증 : 대부분 위장 통증 및 압통, 종아리 근육 팽창, 동측하지하지 부종 및 피상 정맥 협착증; 임신, 노인, 장기 침대, 외상, 수술 후 더 흔함 .

(3) 폐경 색 : 폐색전증 및 경색, 정맥 혈전 정맥염 또는 정맥 혈전증의 혈전증, 또는 혈전을 따라 폐 순환으로의 우측 색전증, 폐동맥 및 그 가지를 차단하고, 1 차 질환 외에 임상 증상 증상 이외에도 대부분 흉부 갑작스런 통증, 호흡 곤란, 기침, 객혈 또는 피가 객담과 같은 비특이적 폐 증상이며, 환자의 절반이 폐 판막 영역에서 두 번째 (P2) 향상을 보이며 폐에서 색전증이 반드시 발생하는 것은 아닙니다. 경색, 따라서이 질환의 증상 및 폐 경색이 있는지 여부, 경색의 정도 및 환자의 심장과 폐의 원래 질병, 흉부 X 선 검사는 폐 경색의 일상적인 진단 방법 중 하나이며, 폐 혈관 조영술은이 질병의 진단의 기초입니다 예를 들어, 폐 혈관 또는 폐 동맥 폐색에 결함이 있습니다.

(4) 기타 : 우수한 장간막 정맥 혈전증, 간정맥 혈전증, 문맥 정맥 혈전증,이 지역의 혈전증, 발병이 느리고 종종 혈전 정맥염 병변 및 기타 징후가 동반됩니다.

2. 동맥 혈전증 흰 혈전으로도 알려져 있으며 주로 혈소판과 피브린으로 구성되며 혈류가 빠르고 혈관벽이 손상된 부위 또는 혈관의 비정상적인 부위에서 발생합니다. 혈소판은 병변의 혈관벽에만 부착하여 형성됩니다. 혈소판 혈전증, 피브린은 혈액이 통과 할 때 국소 적으로 형성되어 혈소판 혈전의 표면에 부착 될 수 있습니다 피브린 와이어에 남아있는 트롬빈은 혈류의 혈소판이 피브린 와이어에 부착되어 혈소판과 피브린이 형성 될 수 있습니다. 피브린 와이어는 층별로 반복적으로 적혈구와 백혈구의 일부를 맞 물릴 수 있습니다. 혈전의 머리, 몸, 꼬리를 분명히 혼합 혈전이라고 부르고 혈소판 혈전이 커지면 혈관이 막히고 혈류에 영향을 줄 수 있습니다. 조직 허혈, 저산소증, 중증 허혈성 손상, 및 일반적인 심근 허혈, 경색, 뇌 동맥 색전증, 장간막 동맥 색전증 및 사지 동맥 색전증, 협심증, 편마비, 의식 장애, 거시적 및 사지 허혈성 괴사 등, 혈전 유출이 동맥혈 흐름으로 들어갈 수 있음 작은 동맥은 색전증을 유발하는데, 이는 뇌, 비장, 신장 및 기타 기관에서 일반적이며, 색전증이 관상 동맥 또는 뇌동맥 가지에서 발생하는 경우 종종 생명을 위협 할 수 있습니다. 동맥 혈전증 및 색전증은 두 가지 원인으로 인한 동맥 폐색입니다. 병변.

(1) 동맥 혈전증 : 동맥 경화증에서 흔히 나타나는 동맥 벽의 이상. 병변은 주로 혈관 가지의 개구부 안쪽에 있거나 혈관이 주변 조직에 고정되어 있으므로 관상 동맥 및 쉽게 관여되는 중간 동맥과 같은 중간 동맥 뇌 혈관은 혈전증이 발생할 때 심근 경색과 뇌 혈관 혈전증을 유발하며 대동맥과 그 주요 동맥의 병변은 장간막 동맥과 사지 동맥의 혈전증을 유발하기 쉽습니다.

(2) 동맥 색전증 : 다른 부분에서 분리 된 색전증 동맥 분지의 협착증은 동맥 혈류로 막히고 심한 증상은 1 시간에서 몇 시간 내에 전형적인 증상을 유발할 수 있으며 이는 갑작스런 통증과 창백한 피부입니다. 마비의 감각, 마비 및 혈관 맥동이 사라지는 등, 또한 붕괴가 나타날 수 있으며, 폐색 시간은 원위 조직 괴사, 신체 표면의 조직 괴사가 더 분명하고 진단하기 쉽습니다.

3. 미세 순환 혈전 섬유소 혈전증 또는 섬유소 침착으로 주로 구성되는 투명 혈전은 미세 순환 장애로 인해 혈관 내 응고를 유발할 수 있습니다. 또한 배전 된 분리로 인해 작은 혈관을 차단하거나 특정 요인으로 인해 미세 혈관 내피 세포에 대한 직접적인 손상은 DIC, 용혈성 요독 증후군, 혈전 성 혈소판 감소 성 자반증 등과 유사한 피브린 침착을 초래한다.

확인

혈전증 검사

혈액 검사 및 혈전증의 실험실 진단에 대한 통일 된 이해가 없으며 현재 실험실 별 진단 지표가 부족한 것으로 보이며 혈전증 과정에서 실험실 결과의 결과가 매우 다양하며 탐지 방법이 특히 민감하지 않습니다. 혈전증의 초기 단계에서 혈전 전 또는 응고 가능한 상태를 정확하게 결정하는 데 여전히 많은 어려움이 있습니다. 다음 혈액 검사는 혈전증을 확인하거나 예측할 수 있습니다.

1. 엔도 텔린 -1 분석 : 엔도 텔린 -1 (ET-1)은 혈관 내피에 의해 합성되고 분비되는 유일한 엔도 텔린이며, ET-1은 강한 혈관 수축 활성을 가지며 내피 세포를 자극하여 t-PA를 방출한다. 인구 분포에서 노인의 ET-1 혈장 수준은 인구의 혈장 수준보다 높으며 이는 노인의 혈전증에 영향을 받기 쉬운 요인 중 하나 일 수 있습니다.

2. 트롬빈 조절 단백질 증가 : 트롬빈 조절 단백질 또는 트롬 보모 둘린 (TM)은 내피 세포, TM 및 트롬빈의 표면에 존재하는 단일 사슬 항 응고 단백질 인 트롬빈에 대한 수용체입니다. 내피 세포의 표면은 단백질 C를 활성화 된 단백질 C (APC)로 특이 적으로 전환시키는 복합체를 형성하도록 결합한다 .TM은 내피 세포 손상을 반영하는 민감하고 특이적인 분자 마커 중 하나이며, 혈장 또는 내피 세포 표면 TM이 증가한다. 과 응고 가능한 상태 및 혈전증을 나타냅니다.

3. 혈소판 검사 : 혈소판 부착, 증가 된 응집, 증가 된 혈장 혈소판 방출, 특히 알파 입자 및 혈소판 알파 입자에서 알파-특이 적 트롬빈 (β-TG) 및 혈소판 인자 4 (PF4) 포함 막 단백질 GMP-140 증가, 세로토닌의 혈장 세로토닌 방출 증가 및 혈소판 농도 감소; 혈장 TXA2 대사 산물 TXB2 증가 및 / 또는 프로 스타 사이클린 생성물 (6- 케토 -PGF1α) ) 감소; 둘 다 혈소판 활성화에 반응.

4. 응고 인자의 활성화 증가 : 응고 인자 응고 인자의 응고 활성 (F : A)과 항원 성 (F : Ag)은 일반적으로 100 %이며 혈전 성 질환에서는 F : A와 F : Ag가 크게 증가 할 수 있습니다. 프로트롬빈 단편 1 + 2 (F1 + 2) 및 단편 2 (F2)는 상승하고, F1 + 2는 트롬빈 활성의 반영이고, F1 및 F2는 내인성 트롬빈 활성이며, 응고 시간 및 APTT는 단축됩니다.

5. 혈장 항 응고 인자 감소 : 항 트롬빈 -III, 단백질 C, 단백질 S, HC-II, APC 감도 및 혈전증의 cl- 억제제 결정, 특히 유전 적, 가족 혈전증의 진단에는 특정한 임상 적 의미가 있습니다.

6. 섬유소 용해 활성 감소 : 섬유소 용해 활성을 결정하기 위해 섬유소 (원래) 분해 산물 (FDP)을 사용할 수 있습니다 FDP에서 D- 이합체의 증가는 가교 된 섬유소 분해의 지표입니다. 혈소판 형성은 피브리노겐이 피브린으로 전환되는 초기 지표입니다 양성 혈청 응고 테스트는 가용성 피브린 모노머 복합체의 증가를 나타내며, 플라스 미노 겐 이외에 트롬빈 및 플라스 민 생산의 증가를 시사합니다 활동 측정, t-PA 및 PAI 측정은 섬유소 용해의 지표로도 사용될 수 있습니다.