헬리코박터 파일로리 감염

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병원균
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소개

헬리코박터 파일로리 감염 소개 헬리코박터 파일로리 (Helicobacter pylori)는 헬리컬, 그람 음성, 미 호기성 박테리아입니다. 인구의 거의 절반이 생명에 감염되며 감염은 주로 위와 십이지장 구근에 있습니다. 헬리코박터 파일로리 감염의 발생률은 사회 경제적 수준, 인구 집중, 공중 보건 상태 및 물 공급과 밀접한 관련이있는 것으로 알려져 있습니다. 헬리코박터 파일로리 감염은 주로 항-헬리코박터 파일로리 약물로 치료됩니다. 기본 지식 질병의 비율 : 9.7 % 취약한 사람 : 특별한 사람 없음 감염 방법 : 병원체 감염 합병증 : 위암

병원균

헬리코박터 파일로리 감염의 원인

(1) 질병의 원인

Hp 그램 염색 음성, 종종 S 자형 또는 곡선 형, 1 ~ 3 개의 나선, 길이 2.5-4.0 μm, 폭 0.5-1.0 μm, 배양 시간 연장 또는 약물 치료 후, 종종 구형, 박테리아 2 개 끝은 둔하고 세포의 한쪽 끝 또는 양쪽 끝에 2-6 개의 덮개가있는 편모가 있으며, 편모는 세포보다 약 1.0 ~ 1.5 배 길고 두께는 약 30nm이며, 각각 머리카락이 있고 모발이 침범되지 않습니다. 편모의 끝은 둥글거나 타원형이며, 세포벽은 상피 세포막에 밀착되어 매끄럽고, 편 모근 안쪽의 세포질 말단에는 뚜렷한 전자 밀도 감소 구역이 있으며, 이는 편모 운동의 에너지 저장과 관련이있을 수 있습니다. Felis, Hf) 및 Helicobacter helimannii (Hh)는 3 ~ 12 개의 단단한 나선으로 Hp와 쉽게 구별 할 수 있습니다. 인간 위 생검 표본에서 분리 된 Hp 균주는 다양한 유전자 표현형을 가지고 있습니다.

세포 독소 관련 유전자 A (Cag A)가있는 유형 I, CagA 단백질 및 진공 독소 (Vac A)가있는 유형 I; Cag A가없는 유형 II Cag A 단백질을 발현하지 않거나 Vac A를 발현하지도 않는다. Hp는 성장하는 미세 환경, 대기 및 절대 혐기성 환경에서 안정적인 성장이 5 % 내지 8 %의 산소에 의존하는 완전 미세 호기성 박테리아이다. 중간에 자랄 수 없으며, Hp 성장이 느리고, 보통 바늘 모양의 작은 식민지 (0.5 ~ 1.0mm)를 형성하는 데 3 ~ 5 일이 걸리며 우레아제, 카탈라아제, 리파제, 포스 포 리파제 및 프로테아제, 박테리아 외부 환경을 생성 할 수 있습니다 저항은 강하고 건조 및 열에 민감하지 않으며 일반적으로 사용되는 다양한 소독제를 쉽게 제거 할 수 있습니다.

(2) 병인

Hp는 인간 위의 낮은 pH 환경에 들어가서 성장하고 번식하며 조직 손상을 일으킬 수 있습니다. 병원성 영향은 주로 위 점막에 박테리아를 설정하고 숙주의 면역 방어 시스템을 침범하며 독소의 직접적인 작용과 유도입니다. 염증 반응 및 면역 반응.

1. Hp의 국소 콜로니 화 장소는 위 점막의 표면과 위 점액의 바닥에 위치하며 점 모양으로 분포되어 있으며, 위 안 트럼의 수가 많고 말뭉치와 위가 적으며 십이지장에서 Hp를 식민지화 할 수 있습니다. 자궁 외 위 점막에서 위 점막 증식, 배럿 식도 및 메클 게실 등은 Hp가 위로 들어가 점막 표면과 점액 바닥 식민지에 도달하고 위산의 살해 효과 및 기타 바람직하지 않은 요인에 저항하지만 동적 관통 점액층의 나선형 세포는 점성 위 점액에서 Hp 운동의 기초를 제공합니다. 편모의 흔들림은 Hp 운동에 충분한 힘을 제공하지만 Hp에 의해 생성 된 요소는 요소를 분해 할 수 있습니다 암모니아와 이산화탄소의 경우, 암모니아는 Hp 주위에 "암모니아 구름"을 형성하여 위산을 중화시켜 Hp를 보호하며, 그 결과 생성 된 수퍼 옥사이드 디스 뮤 타제 (SOD)와 카탈라제는 호중구로부터이를 보호 할 수 있습니다. 또한 위 상피의 표면에 단단히 접착되도록하는 다양한 접착 인자를 생성합니다.

2. 위와 십이지장 점막 Hp와 독성 효소와 Hp 유발 점막 염증을 손상시키는 독소는 위와 십이지장 점막 장벽을 손상시킬 수 있습니다.

(1) Hp 독소 : 약 60 % Hp 균주는 활성 액상 독소 (Vac A, 87kda)를 생성 할 수 있으며, 이는 상피 세포의 진공 변성, Vac A 및 독성의 발현 및 Vac A 유전자형 및 세포를 유발할 수있다 독성 관련 유전자 단백질 (Cag A, 128kda)은 Hp 균주의 병원성 차이와 관련이 있으며, Vac A s1 / m1 유전자형 독소는 가장 강력한 활성을 가지며 Vac s2 / m2 유전자형은 독소 활성이 없습니다.

(2) Cag 병원성 섬 : Censini et al은 1996 년에 Hp 계통에 약 40kb의 특수 유전자 단편이 포함되어 있으며 이는 병원성 계통에 존재하며 질병 섬에 박테리아의 전형적인 구조적 특징이 있음을 발견했습니다. 병이있는 섬에서, 연구는 Cag 병원성 섬 및 Vac A가 생성되고, Hp가 위 상피 세포 표면의 Leb 항원 수용체에 결합하고 세포 골격 재배 열에 관여하는 액틴에 관여하는 것으로 밝혀졌다.

(3) 우레아제 : 우레아제는 Hp 자체를 보호 할뿐만 아니라 위 점막 장벽을 손상시킬 수 있습니다. 우레아는 우레아를 분해하여 암모니아의 직접적인 세포 독성을 생성 할 수 있습니다. 두 번째로 우레아제는 위 상피 세포를 유발할 수 있습니다. 호중구는 인터루킨 -6 (IL-6), 종양 괴사 인자 -α (TNT-α) 및 기타 염증 매개체를 발현하고 분비한다.

(4) Hp 프로테아제, 리파제 및 인지질 : 위 점액층의 완전성을 파괴하고, 점액의 용해도를 증가시키고 그 소수성을 감소시켜 상피 세포에 대한 점액의 보호 효과를 감소시킬 수있다.

(5) 전 염증 인자 : Hp 표면 및 분비 된 가용성 성분 및 화학 주성 단백질은 호중구, 단핵구 및 대 식세포의 화학 주성을 일으켜 TNF-α, 류코트리엔, IL-1 및 IL-를 생성 할 수있다 2, IL-8의 활성화 반응을 추가로 강화하고, 점막의 염증을 촉진합니다.

(6) 위장 호르몬 : 대부분의 문헌에 따르면 Hp에 감염된 환자에서 소마토스타틴의 방출이 감소하고 위 트린의 방출이 증가하여 위산 분비가 높아지고 위 점막의 부하가 증가하며 위 트린은 점막 세포의 증식을 촉진합니다. 종양 형성과 관련이있을 수 있습니다.

(7) 면역 반응 : Hp 감염은 특정 세포 및 체액 성 면역을 유발하고 신체의자가 면역 반응을 유발하여 위장 점막을 손상시킵니다. 점막 손상 후 염증에서 암으로의 과정은 만성 위염 → 위축 염 → 장 전이 → 이형성 → 암 발생, 최근 연구에 따르면 Hp의 박멸이이 과정의 발달을 막을 수 있다고합니다.

예방

헬리코박터 파일로리 감염 예방

감염원과 Hp 감염 경로가 잘 알려져 있지 않기 때문에 Hp 감염 예방에 어려움을 겪게되었으며 1990 년대부터 Hp 백신에 대한 연구는 큰 진전을 보였으며 가까운 시일 내에이 백신이 채택 될 것으로 예상됩니다. Hp 감염의 예방 및 치료는 현실이 될 것이며, 향후 Hp 관련 질병의 예방 및 치료를위한 중요한 수단이 될 수도 있습니다.

복잡

헬리코박터 파일로리 감염 합병증 합병증

위장 출혈 : 점막 위축 및 숱, 혈관 노출, 거친 음식 스매싱, 점막 스매싱 출혈, 출혈의 양이 갑자기 혈액, 심한 현기증, 촉진, 검은 수면, 땀 및 심지어 구토 할 수있는 경우 주요 대변으로 검은 대변으로 출혈 충격 등.

징후

헬리코박터 파일로리 감염 증상 일반적인 증상 높은 위염 복부 팽만감 메스꺼움 부종 소화성 궤양 탈장 혼잡

Hp 감염이있는 대부분의 환자는 신비로운, 세균성 감염의 전신 증상이없고, 종종 위염의 급성 증상이 없습니다. 임상 적으로, 살아있는 박테리아를 삼킨 지원자의 결과에서 만성 위염, 소화성 궤양 등이있는 환자는 감염은 먼저 급성 위염, 치료되지 않거나 완전히 치료되지 않은 만성 위염으로 진행되며, 급성 감염의 잠복기는 2 ~ 7 일이며, 내시경 검사는 급성 울혈과 위의 침식이 특징이며, 점막층의 조직 학적 검사는 충혈, 부종 및 호중구입니다. 세포 침윤, 증상은 복통, 복부 팽창, 아침 메스꺼움, 산 역류, 질식, 굶주림, 심한 구토로 표현 될 수 있으며, Hp가 만성 위염의 주요 원인, 만성 위염 Hp 검출률을 나타내는 충분한 증거가 있습니다. 54 % ~ 100 %, 만성 활동성 위염에서 Hp의 검출률은 90 % 이상이며, 이는 항문 부비동염뿐만 아니라 피부염을 유발합니다.

확인

헬리코박터 파일로리 감염 검사

1. 세균 배양 위 점막 표본을 고체 배지에 직접 시딩하거나 위 점막 표본을 균질 액으로 분쇄하여 접종합니다. 미량 산소 조건에서 상대 습도는 90 % 이상이며 37-C에서 48-72 시간 동안 배양 한 후 결과가 관찰됩니다. 적어도 번짐 염색 현미경 법, 우레아제, 카탈라아제 및 산화 효소 식별에 따르면.

2. 위 생검 점막 번짐 생검 점막 표면을 깨끗한 유리 슬라이드에 직접 바르고 그람 염색 또는 적색 염색 후 건조시키고 오일 렌즈로 관찰하십시오.

3. 조직 섹션 스테인드 위 점막 생검 표본 (여러 지점을 채취해야 함), 워틴-스타리 및 센타 실버 염색 또는 HE 염색, 김사 염색, 플루오 레세 인 아 크리 딘 오렌지 염색, 미피 린 염색 및 라벨링을 사용하지 않고 수직으로 삽입 된 섹션 항체 PAP 염색 등은 오일 현미경 또는 형광 현미경 하에서 관찰되었다.

4. 우레아제 시험 Hp는 우레아제 활성이 높고, 우레아가 분해되어 NH + 4를 생성 할 수 있으며, NH + 4의 존재 또는 부재를 측정함으로써 Hp 감염이 있는지 여부를 간접적으로 판단 할 수 있으며, pH 지시자 방법, 분석 화학 방법 및 동위 원소 표지 우레아 시험이있다. 그리고 다른 방법들.

5.14C 우레아 경구 시험 14a 우레아 환자에 대한, 20 분 후, Hp 감염이있는 경우, 환자 호기 가스에 14CO2, Hp 감염 없음, 14CO2 호기 없음,이 시험은 안전하고 정확하며 재현 가능하지만 장비 및 기타 이유로 인해 응용 프로그램을 홍보하는 것은 쉽지 않습니다.

혈청 학적 검사 ELISA를 사용하여 혈청 및 타액에서 항 -Hp IgG 또는 항 -Hp IgA를 특이성 및 민감성 지표로서 검출 하였다.

7. 중합 효소 연쇄 반응 (PCR) 기술 은 위액, 위 점막, 타액 Hp를 검출 할 수 있으며, 양의 비율은 우레아제 방법보다 높다.

8. 계내 동정 단일 클론 항체는 계내 혼성화 및 PCR 검출을위한 면역 조직 화학 검출, Hp 특이 적 프로브 또는 프라이머에 사용될 수있다.

조직 섹션 염색 : Warthin-Starry 및 centa silver staining 또는 HE staining, Giemsa staining, fluorescein acridine orange staining, mipirin staining and label-free antibody PAP를 이용한 위 점막 생검 표본 (여러 지점을 수거해야 함) 염색 등은 유 현미경 또는 형광 현미경으로 관찰된다.