저칼륨성 신병증

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소개

저칼륨 혈증 신장 병증 소개 hypokalmicnephropathy는 kalium-losing nephropathy라고도 알려진 지속적인 저칼륨 혈증으로 인한 만성 간질 성 신염 또는 신장 질환입니다. 중증도는 칼륨 결핍의 정도와 기간에 따라 달라지며, 임상 증상은 주로 비뇨기 농축 기능 장애이지만 임상에서는 드물다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.001 % 취약한 사람 : 특정인 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 신우 신염

병원균

저칼륨 혈증 신증의 원인

(1) 질병의 원인

이 질환은 만성 저칼륨 혈증, 저칼륨 혈증의 원인은 주로 칼륨 섭취 부족, 과도한 손실 (소화관 손실 및 소변 손실), 다양한 이뇨제 및 스테로이드로 인해 발생합니다. 호르몬 적용; 신장 세뇨관 산증, 바터 증후군, 중이 증후군, 레닌 분비 종양, 쿠싱 증후군 및 히드 록 실라 제 결핍 질환 등과 같은 만성 신장 질환 : 임상 적으로 일반적인 저칼륨 혈증 :

1. 비 신장 저칼륨 혈증 신장의 칼륨 배설은 증가하지 않았으며, 여러 가지 이유로 세포에서 칼륨 섭취가 증가하는 것도 저칼륨 혈증의 일반적인 원인 중 하나이며, 세포에서 칼륨의 증가로 인한 저칼륨 혈증은 대부분 일시적입니다. 저칼륨 주기성 마비는 드문 상 염색체 우성 유전성 질환으로, 갑상선 저칼륨 근육 약화가 발생할 수 있으며 혈중 칼륨은 종종 3mmol / L보다 낮습니다. Acetazolamide는 근육 약화를 효과적으로 개선 할 수 있으며 갑상선 기능 항진증 환자는 주기적 마비의 임상 증상이 나타날 수도 있으며 혈중 칼륨도 일시적으로 감소 할 수 있지만 원인은 정확히 동일하지 않을 수 있습니다. 아민은 효과적이지 않으며 베타 차단제는 근육 약화를 크게 향상시킬 수 있습니다.

또한, 칼륨 결핍 또는 장의 칼륨 손실로 인한 급성 만성 설사로 인한 비 신장 저칼륨 혈증의 주요 원인이기도합니다.

2. 저칼륨 혈증의 다양한 원인으로 인한 칼륨 배설의 증가는 저칼륨 혈증의 가장 중요한 원인이며, 총괄적으로 신장 저칼륨 혈증이라고하며 환자는 종종 저칼륨 혈증을 동반합니다. 대사성 산증 또는 대사성 알칼리증, 혈압은 대사성 산증이있는 저칼륨 혈증에서 대부분 정상이며, 대사성 알칼리증이있는 저칼륨 혈증 환자는 고혈압이있을 수 있습니다.

(1) 산증이 동반 된 저칼륨 혈증 : 저칼륨 혈증이 혈장 중탄산 나트륨의 농도를 보상 할 수 있기 때문에, 대부분의 환자는 알칼리증을 일으키는 경향이 있습니다; 반대로 저칼륨 혈증 환자가 대사 산을 동반하는 경우 산성 증을 동반 한 저칼륨 혈증은 근위 회상 세뇨관 및 원위 convolutic acidosis 및 당뇨병 성 케톤 산증을 포함한 신장 관상 산성 증에서만 볼 수 있기 때문에 중독은 진단에 큰 도움이됩니다.

고 삼투압 삼투 이뇨 효과와 소변에서 칼륨 배출을 촉진하기 위해 소변에서 많은 음전하 케톤체로 인한 당뇨병 성 케톤 산증, 신체의 총 칼륨의 현저한 감소와 함께 산증 초기에는 세포 내 및 세포 외 칼륨의 재분배로 인해 저칼륨 혈증이 분명하지 않을 수 있으며, 칼륨을 인슐린 및 알칼리성 약물로 치료하지 않으면 중증 또는 치명적인 저칼륨 혈증을 유발할 수 있습니다.

(2) 저칼륨 혈증 및 정상 혈액 pH 또는 대사성 알칼리증 :

1 차 알도스테론증, 혈청 알도스테론 수치가 증가하고 원위 말초 세뇨관으로 들어가는 나트륨 이온이 나트륨과 칼륨 교환 요로 칼륨 배설 증가, 혈액 알도스테론 수치가 높은 환자, 저칼륨 혈증으로 인해 크게 증가했습니다. 저칼륨 혈증은 알도스테론의 부신 피질 분비 억제를 피드백 할 수 있기 때문에 중증 저칼륨 혈증 환자의 혈청 알도스테론 수치가 그에 따라 증가하지 않기 때문에 고혈압과 대사성 알칼리증이 임상 적으로 나타납니다. 생리 식염수 또는 하이드로 코르티손 혈청 알도스테론이있는 고혈압 환자의 다른 원인은 110.96nmol / L (4ng / dl)이어야하지만 혈청 알도스테론 수치는 질병, 부신 종양의 진단을 돕기 위해 억제되지 않습니다 높은 수준의 혈액 알도스테론으로 인해 저칼륨 혈증의 성능도 명백합니다. 수술로 치료해야합니다 부신 과형성은 항 알도스테론 치료를 위해 스피로 놀 락톤 (Antisophthora)으로 검사 할 수 있으며 저칼륨 혈증 및 고혈압 환자는 대부분 교정 할 수 있습니다. 고 알도스테론증 환자의 소변에서 18- 하이드 록실 및 18- 옥시 코르티손의 농도가 증가하고, 덱사메타손 억제 검사가 양성이며, 이는 드물다 상 염색체 우성 유전 질환, 티아 자이드 이뇨제를 복용하는 환자는 저용량 덱사메타손 (0.75mg)을 복용하는 동안 매우 심각한 저칼륨 혈증을 일으킬 효과적으로 저칼륨 혈증을 교정하고 혈액 알도스테론을 감소 할 수 있습니다.

2 차 알도스테론증 :이 질환은 종종 신장 동맥 협착증, 신장 혈관염 등과 같은 신장 혈관 질환과 관련이 있으며, 임상 적으로 저칼륨 알칼리증 및 고혈압으로 나타날 수도 있지만, 그렇지 않은 점에 유의해야합니다. 모든 이차 알도스테론증에는 저칼륨 혈증이 있으며, 신장 혈관 상피 세포 (로버트슨-키하라 증후군)는 레닌이 분비되어 알도스테론의 증가를 일으키는 희귀 한 사구체의 파라-발룬 장치입니다. 임상 적으로 저칼륨 혈증과 고혈압이 나타 났으며 신장 정맥 레닌의 활동이 영향을받는 쪽에서 유의하게 증가했으며 일부 신장 외 악성 종양도 알도스테론이 증가 할 수 있지만 혈청은 주로 비활성 레닌 수치를 증가 시켰습니다. .

3 선천성 미네랄 코르티코이드 증후군 : 선천성 11β- 하이드 록시 스테롤 탈수소 효소 (11β-OHSD)의 낮은 활성으로 인해 신장의 코티솔이 비활성 하이드 록시 코티솔로 전환되어 많은 양의 코티솔이 생성됨 미네랄 코르티코이드 수용체는 결합하여 활성화하여 미네랄 코르티코이드와 유사한 효과를 발휘하며 임상 적으로 알도스테론의 증가를 보여줍니다. 감초, 면화 페놀 및 나트륨 카르 벤옥 세이트와 같은 약물도 11β-OHSD를 억제하여 염 피질을 유발합니다. 감초를 함유 한 음식 또는 약물의 섭취로 인해 호르몬 증가의 임상 증상이 문헌에보고되었습니다.

4 중간 증후군 (Liddle syndrome) : 저칼륨 혈증, 고혈압 및 알칼리증을 임상 적으로 주로 특징으로하는 가족 성 질환 내재의 병리 생리 학적 특성은 원위 신장 세뇨관 나트륨의 재 흡수율이 크게 증가하여 용량 확장의 추가 확장을 특징으로합니다. 레닌과 알도스테론의 생성으로 질병의 혈액 알도스테론 수치가 감소하고 나트륨 보유가 고혈압의 원인이며 나트륨 재 흡수가 증가하면 저칼륨 혈증 및 알칼리증으로 인한 칼륨 배설이 증가하며 적혈구 막 나트륨 이온 기능 장애가있는 환자 이 질병의 특성 중 하나 인 triamterene 및 amiloride (Amiloride)와 같은 칼륨이 풍부한 이뇨제는이 질병의 치료에 사용될 수 있지만, spironolactone (anti-Shutong) 은이 질병에 효과적이지 않으므로 적용해서는 안됩니다.

5 쿠싱 증후군 : 쿠싱 증후군 환자의 약 30 %에서 저칼륨 혈증이있을 수 있습니다. 특히 자궁외 코르티코 스테로이드 분비에 이차적 인 쿠싱 증후군 환자의 경우 설탕으로 인해 저칼륨 혈증 발생률이 높습니다 코르티코 스테로이드는 또한 미네랄 코르티코이드 수용체와 결합 될 때 미네랄 코르티코이드 유사 효과를 생성 할 수 있습니다. 최근에, 동물 실험에서 글루코 코르티코이드가 사구체 여과율을 증가시켜 신장 세관을 통해 흐를 수 있다는 것이 발견되었습니다. 증가 된 체액은 뇨 배설물 증가의 주요 원인입니다.

6 저 염소 증후군 : 저염 소증은 저칼륨 혈증 및 대사성 알칼리증의 원인 중 하나이며, 고혈압 환자, 저염 증증은 빈번한 구토 또는 위장 감압으로 인한 염화물 이온의 대량 손실에서 종종 발생합니다 또한 다량의 티아 지드 또는 루프 이뇨제를 장기간 사용하는 것도 저 염소 혈증의 중요한 원인입니다.

7 바터 증후군 : 내재는 드문 유전병이며, 환자의 80 %가 15 세 미만이고, 대부분의 환자는 성장 지연이 동반되며, 50 세 이상은 극히 드물며,이 질환의 병리학 적 특징은 볼 쪽입니다. 장치의 증식, 환자는 높은 레닌, 고 알도스테론증을 가질 수 있으므로, 저칼륨 혈증은 또한 프로스타글란딘으로 인해 임상 적으로 현저한 증상이며, 키닌의 생산 또한 크게 증가하여 안지오텐신 II 환자는 갑옷 아드레날린의 작용은 저항력을 유발하므로 환자는 고혈압이 없으며 일부 연구에 따르면이 질환의 저칼륨 혈증은 알도스테론의 증가로 완전히 유발되지 않는 것으로 나타났습니다 나트륨 염 섭취의 제한으로 인해 spironolactone (Antisophthora), 암모니아 복용 부신의 미트 또는 절제는 종종 알도스테론증 환자에서 요로 칼륨 배설을 효과적으로 줄일 수 있지만, 이러한 방법은 인도 메타 신 (인도 메타 신)과 같은 프로스타글란딘 억제제 및 다른 약물에서 바터 증후군의 저칼륨 혈증을 교정 할 수 없습니다 그러나이 질병의 모든 대사 장애와 이상을 교정 할 수 있으며, 프로스타글란딘 생산 이이 질병의 주요 원인 일 수 있음을 암시 하며이 질병의 치료 외에도 프로스타글란딘 억제제이어야합니다 또한 칼륨은 제 시간에 보충해야하며, 더 많은 칼륨 배설이있는 사람들에게는 칼륨 절약 이뇨제를 투여해야하며, 그 중에서도 아밀로 라이드가 가장 효과적입니다.

8 마그네슘 결핍 : 마그네슘 결핍은 또한 칼륨 배설 증가로 인한 저칼륨 혈증을 유발할 수 있지만 그 이유는 명확하지 않습니다 일부 환자는 충분한 마그네슘을 보충 한 후 소변 칼륨 배설을 줄일 수 있습니다 저 마그네슘 혈증의 임상 증상은 저 칼슘 혈증과 유사합니다. 주로 근육 떨림, 과민성, 광 공포증, 정신병 및 기타 신경 근육 스트레스, 심한 경련, 경련 등의 증상으로 나타납니다.

9 이뇨제 : 티아 지드, 아세트 아졸 아미드, 수은 이뇨제, 푸로 세 미드 및 에타 닉 산과 같은 이뇨제는 칼륨 배설을 증가시켜 저칼륨 혈증을 유발할 수 있습니다. 세뇨관 나트륨과 물의 재 흡수, 원위의 복잡한 세뇨관에 도달하는 나트륨과 물의 증가, Na-K 교환 및 소변의 칼륨 배설 증가, 이뇨제 (아세트 아졸 아미드 제외)는 대사성 알칼리증을 유발할 수 있습니다. 소변 칼륨의 배설을 증가시킵니다.

이뇨제 외에 저칼륨 혈증을 유발하는 다른 약물이 많이 있으며 저칼륨 혈증을 유발하는 메커니즘은 정확히 동일하지 않습니다 다음 표에는 저칼륨 혈증 및 저칼륨 혈증의 원리를 유발하는 일반적으로 사용되는 약물이 나와 있습니다.

(2) 병인

저칼륨 혈증 신 병증의 가능한 병인에 대한 이해는 쥐의 실험적 저칼륨 혈증 연구에서 비롯되며이 질환에서 신장 손상의 주요 원인은 저칼륨 혈증 동안 비정상적인 암모니아 생성 일 수 있습니다. 저칼륨 혈증 동안의 세포 내 산증인 암모니아 생성의 자극, 보체 바이 패스 경로의 활성화를 초래 한 후, 간극 내로 면역 세포를 침윤시켜 저칼륨 혈증에서 진행성 세관 질질 간질 손상을 초래 함 래트에 중탄산 나트륨을 보충하여 암모니아 생성을 억제하여 세뇨관 질 간질 병변을 감소시켰다.

칼륨 손실과 관련된 세뇨관의 구조적 및 기능적 변화는 가역성을 보이며, 이러한 병변은 반드시 만성 세뇨관 간질 신증을 유발할 필요는 없으며 지속적으로 신장 기능 부전으로 이어지지 만 저칼륨 혈증의 지속 기간과 관련이 있습니다. 래트에서 진행성 신부전 및 실험적 저칼륨 혈증을 나타내는 가족 성 세뇨관 간질 신 병증 고 칼륨 혈증은 돌이킬 수없는 간질 성 섬유증 후 수개월 동안 발생할 수 있지만 쥐 hypokalemic tubulointerstitial 병변은 인간보다 더 심각하며, 이러한 병변은 저칼륨 혈증 쥐에서 만성 신우 신염에 대한 감수성으로 인해 발생할 수 있습니다.

예방

저칼륨 혈증 신장 병증 예방

예방 : 일차 질병을 적극적으로 진단하고 치료하고, 저칼륨 혈증의 다양한 원인을 제거하며, 저칼륨 혈증을 교정하여 질병의 발병 및 악화를 예방합니다. 1 차 질환을 적극적으로 진단하고 치료하고 저칼륨 혈증의 다양한 원인을 제거하며 저칼륨 혈증을 교정하여 질병의 발병 및 악화를 예방합니다.

복잡

저칼륨 혈증 신 병증 합병증, 신우 신염

신우 신염과 저칼륨 혈증의 전신 증상으로 인해 질병이 복잡해지기 쉽고 심각한 경우에는 질병이 진행됨에 따라 만성 신부전이 점차적으로 발생합니다.

징후

저칼륨 혈증 신장병 증상 일반적인 증상 과도한 칼륨 배설 신장 요로 근육 약화 단백뇨 대사성 산증 부정맥 다뇨증 대사성 저칼륨 혈증 등장 성 소변

저칼륨 혈증 신증의 징후는 주로 세뇨관 기능 장애이며, 주로 기능 장애 감소, 다발성 경화증, 다발성 경화증, 야뇨증 및 심지어 신장 당뇨병 이뇨 증, 바소프레신에 대한 반응 불량으로 나타남. 소량의 단백뇨가 있으며 소변에 캐스트되며, 초기 칼륨 손실은 대사성 알칼리증을 유발할 수 있습니다. 신장 간질 손상 후 신관 성 산성화 기능 장애로 인해 대사성 산증이 발생하며, 신우 신염과 소변으로 인해 질병이 복잡합니다. 도로 감염의 임상 증상은 질병이 진행됨에 따라 점차 만성 신부전으로 나타납니다.

신증의 증상 외에도 환자의 전신 증상에는 주로 사지의 근육 약화, 내장의 부드러운 마비, 힘줄 반사 약화 및 부정맥과 같은 저칼륨 혈증 증상이 포함됩니다.

확인

저칼륨 혈증 신 병증의 검사

1. 소변 검사에서 소변 단백질과 캐스트 유형을 볼 수 있으며 동시 감염에서 백혈구가 더 많이 보입니다 소변 농도 희석 테스트에서 농도 기능이 감소하고 소변 비중이 낮아짐 (페놀 레드와 아미노 퓨린 산 배설 속도가 감소 함)과 소변 프로스타글란딘 E가 증가 함을 보여줍니다. .

2. 혈액 검사 초기 혈액 BUN 및 Scr은 정상일 수 있으며, 질병 진행으로 신부전이 발생하면 혈청 크레아티닌 및 요소 질소 수준이 증가하면 특징적인 변화는 혈액 칼륨 감소, 레닌 및 알도스테론 증가입니다.

이 질환의 병리학 적 변화는 세뇨관 간질 성 신염이며, 진행성 신부전이 동반되고 근위 복잡한 세뇨관에서의 소포 형성은 유전성 또는 후천성 저칼륨 혈증 신 병증의 병리학 적 특징, 특히 신장 세관 상피 세포의 대부분의 소포입니다. 근위 세뇨관 병변이 두드러지고, 소포는 지방이나 글리코겐을 포함하지 않으며, 사구체 및 신장 혈관은 일반적으로 손상되지 않으며, 장기 저칼륨 혈증은 세뇨관 간질 섬유증, 흉터 형성, 신장 위축, 병리 생리 학적 변화를 유발합니다 칼륨 손실을 동반하는 신장 기능 장애는 바소프레신-내성 소변 집중 기능 장애, 암모니아 생성 증가, 사구체 여과율 감소, 및 관상피의 출현에 대한 인체의 칼륨 손실을 수반하는 특징적인 구조적 변화를 특징으로한다. 소포는 세포 소포체의 팽창에 기인하며,이 손상은 근위 세뇨관에 국한되며 원위 세뇨관은 초점 변화 만 있으며 신장 생검 및 영상 검사가 일상적으로 수행되며 위의 특성 변화를 볼 수 있습니다.