노인의 용혈성 빈혈

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소개

노인의 용혈성 빈혈 소개 용혈성 빈혈이란 적혈구가 조기에 파괴되어 속도가 골수의 보상 능력을 초과 할 때 발생하는 빈혈을 말합니다. 적혈구 자체의 비정상으로 인해 쉽게 파괴되고 용혈이 발생하거나 적혈구 자체가 비정상적이지 않고 용혈 인자의 작용으로 인해 적혈구가 크게 파괴되며 용혈성 빈혈은 골수 조혈 기능의 보상 작용보다 더 많이 발생합니다. 기본 지식 질병의 비율 : 5-10 %, 엽산, 비타민 B12 결핍 및 간 확대 환자에게 일반적입니다. 취약한 사람들 : 노인들 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 황달, 신부전

병원균

노인의 용혈성 빈혈의 원인

(1) 질병의 원인

용혈의 원인은 적혈구 자체의 이상으로 인해 쉽게 파괴되거나 용혈이 발생하거나 적혈구 자체가 비정상적이지 않고 적혈구가 용혈 인자의 작용에 의해 파괴되며 용혈성 빈혈이 골수 조혈 기능의 보상 효과보다 더 많이 발생합니다. .

임파선 증식 성 질환 (예 : 림프종, 만성 림프 구성 백혈병, 다발성 골수종 및 거대 글로불린 혈증), 면역 질환 (류마티스 관절염, 쇼그렌 증후군 등) 신체의 면역 기능 장애를 유발하고 자체 적혈구에 대한 인식 능력을 상실하여 비정상적인자가 항체를 생성합니다. 항체가 적혈구에 작용하는 데 필요한 온도에 따라 따뜻한 항체 유형 (주로 IgG, IgM, IgA는 드물고 37 ° C에서 가장 활동적임)과 차가운 항체 유형 (주로 IgM, 가장 효과적인 20 %)으로 나눌 수 있습니다 활성)은 불완전한 항체입니다. 적혈구 막에 불완전한 항체의 흡착은 적혈구 막의 성능을 변화시켜 적혈구를 구형으로 만들며 단 핵성 대 식세포 포식 작용에 의해 쉽게 파괴 될 수 있으며 혈관 외 용혈이다. 노인의 이차자가 면역 용혈성 빈혈은 대부분이 형태입니다.

약물이 면역 용혈성 빈혈을 유발하는 많은 메커니즘이 있습니다. 노인의 약물 유발 면역 용혈 빈혈은 주로 다음과 같습니다.

1.자가 항체 메커니즘 : a- 메틸 도파로 대표되며, 일반적으로 α- 메틸 도파 약물에 의한 T 억제 세포의 감소로 인한자가 면역 기능의 감소 때문인 것으로 간주된다. 이들 환자의 적혈구 표면 코팅 된 항체는 대부분 IgG 항체이고, 환자의 약 10 %는 양성 항-인간 글로불린 시험 (Coombs test)을 가지며 더 오래 (3-6 개월) 지속됩니다. 이러한 유형의 용혈성 빈혈은 약물을 복용 한 환자의 0.5 %에서만 발생하고, 발병이 느리고, 약물 복용 후 3-4 개월 만에 증상이 경미하며, 자기 제한 경향이 있으며, 약물을 중단 한 후 혈액 사진을 회복 할 수 있으며, 소수의 사람들은 스테로이드가 필요합니다. 치료. α- 메틸 도파 이외에, 이러한자가 면역 용혈성 빈혈을 유발하는 약물에는 레보도파, 프로 카인 아미드, 메 페나 민산 및 클로로 니트로 겐이 포함됩니다.

2. 반-항원 메커니즘 : 합텐은 분자량이 <10 KD 인 항원을 지칭한다. 이러한 항원은 일반적으로 면역 반응을 유발하지 않습니다. 환자가 1 주일 이상 많은 양 (1 일 1 백만 U 이상)의 페니실린을 정맥 주사하는 것과 같은 일부 면역원 약물을 정맥 주사하면 페니실린은 합텐 및 정상 적혈구 막에서 작용할 수 있습니다. 단백질은 단단히 결합하여 IgG 항체를 생성합니다. 이러한 종류의 항체는 페니실린 결합으로 적혈구 만 파괴하며, 빈혈은 대부분 경증에서 중등도이며, 혈관 내 용혈과 혈색소뇨 증을 장기간 사용할 수 있고 빈혈이 심한 환자는 거의 없습니다. 페니실린으로 치료하는 동안, 환자의 직접 Coombs 검사 및 간접 Coombs 검사 (즉, 시험관 내에서 페니실린에 의해 감작 된 적혈구 및 환자의 혈청)도 양성이었고, 이러한 용혈은 페니실린의 철수 후 빠르게 종료되었다. 스테로이드 치료는 빈혈을 감소시키지 않으며, 가장 중요한 것은 페니실린을 멈추는 것입니다. 그렇지 않으면 빈혈이 악화되거나 심지어 생명을 위협 할 수 있습니다. 세 팔로 스포린은 이러한 유형의 면역 용혈을 일으킬 수 있습니다. 일반적으로, 그것은 온화합니다.

(2) 병인

정상적인 적혈구의 수명은 100 ~ 120 일입니다. 적혈구 (세포막, 적혈구 에너지 대사 관련 효소 및 헤모글로빈 분자)의 결함으로 인해 적혈구의 수명이 짧아 져서 파괴됩니다. 또한 적혈구 이외의 요소가 획득되면 비정상적인 면역 효과 또는 화학적 또는 신체적 일 수 있습니다. 역할 또는 생물학적 요인. 경우에 따라 위의 두 가지 요인이 같은 환자에게 동시에 존재할 수 있습니다. 용혈 부위는 크게 혈관 내 및 혈관 외의 두 부분으로 나눌 수 있습니다. 혈액형 불일치 수혈 (최대 50ml 이상 생명을 위협 함), 다수의 적혈구 파괴, 혈액의 혈관에서 급성 용혈이 발생하며 오한, 열, 요통, 빈맥, 혈색소뇨 증, 심한 충격, 급성 신부전. 적혈구가 비정상적이거나 노화되면 망상 내피 계가 파괴됩니다 헤모글로빈은 혈장으로 직접 방출되지 않지만 담즙 색소로 대사되어 빌리루빈이됩니다. 느리고 유리한 헤모글로빈은 모두 합 토글 로빈에 결합 할 수 있으므로 헤모글로빈 뇨증이 없습니다.

예방

노인의 용혈성 빈혈 예방

1. 부신 피질 호르몬은 면역 용혈성 빈혈에 효과적이지만 다른 용혈에는 효과적이지 않으며 남용을 피합니다.

2. 혈장은 일시적으로 일반적인 상황을 개선 할 수 있지만자가 면역 용혈성 빈혈은 용혈 반응을 악화시킬 수 있지만 용혈로 인한 합병증은 조기에 예방해야합니다.

복잡

노인의 용혈성 빈혈의 합병증 합병증, 황달, 신부전

감염, 황달, 간 비대, 간 손상, 신부전 등이 동반됩니다.

징후

노인 의 용혈 빈혈의 증상 일반적인 증상 용혈 빈혈 황달 림프절 확대 피부 자 반면 면역 용혈 적혈구 부피 증가

질병의 발병이 혼합되고, 임상 증상은 일차 질환의 증상에 의해 커버되며, 용혈성 빈혈은 가장 초기 증상 일 수 있으며, 일차 질환은 빈혈 이외에 환자가 몇 달 또는 몇 년 후에 발생합니다 대부분은 경증에서 중등도의 황달과 비장 비대증이 있지만 간 비대와 림프절 병증 또는 피부 자반증이 있으며 만성 림프 구성 백혈병이나 림프종으로 인한 경우 비장 비대가 더 분명합니다.

확인

노인의 용혈성 빈혈 검사

헤모글로빈은 다양하게 감소하고 망상 적혈구가 증가하지만 용혈성 위기 또는 엽산 결핍이있는 경우 망상 적혈구는 증가하지 않지만 정상보다 낮습니다. 용혈이 심하면 혈액에서 핵 적혈구 또는 구체가 보일 수 있습니다. 적혈구, 백혈구 수는 다양하며 종종 급성 용혈 증가, 정상 혈소판 수, 혈청 빌리루빈 증가, 주로 간접 빌리루빈 증가, 혈장 합 토글 로빈 감소 및 혈관 용혈의 혈색소뇨 증, 항 인간 글로불린 검사는 종종 긍정적입니다.

노인은 면역 기능이 낮고 폐 감염과 같은 감염되기 쉽고 X- 레이가 비정상 일 수 있습니다.