알코올 중독 치매

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소개

알코올성 치매 소개 알코올성 치매 (알코올성 치매) 또는 알코올성 치매는 뇌 조직에 대한 알코올의 만성적 직접적인 작용에 의해 발생하는 일차적이고 특징적인 치매입니다. 만성 알코올 중독의 가장 심각한 상태 인 장기간의 음주로 인한 뇌 손상입니다. 그것은 떨림, 경련, 발작, 급성 또는 만성 성격 변화, 정신 지체 및 기억 장애가 특징입니다. 알코올성 치매는 만성 알코올 중독 환자의 약 2 %를 차지합니다. 이 진단 이름은 널리 사용되었지만 그 이름은 균일하지 않습니다 유사한 진단 이름은 알코올 중독, 만성 알코올 정신병, 알코올 만성 또는 유기 뇌 증후군입니다. 임상 적으로나 병리학 적으로 질병에 대한 만족스러운 한계는 없다. 최근에 사람들은 알코올성 치매를 정확하게 정의하려고 노력했습니다. 그러나,보고 된 다른 물질로 인해 임상 증상이 광범위하고 일관된 표준을 갖기가 어렵다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.01 % 취약한 사람들 : 장기 음주자 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 만성 알코올 중독, 간경변, 말초 신경염, 뇌 위축, 부정맥, 울혈 성 심부전, 혈전증, 심근 병증, 심근 경색증, 고혈압

병원균

알코올성 치매의 원인

알코올 발생은 알코올 중독, 저혈당증, B 비타민 결핍 및 기타 뇌에 대한 종합적인 손상으로 인한 가래뿐만 아니라 뇌 조직에 대한 알코올의 직접적인 독성 영향과 관련이있을 수 있습니다. 알코올은 음주 시간 및 시간과 같은 뇌 손상에 영향을 미치는 많은 요인이 있습니다. 와인의 질, 다이어트, 두부 외상의 병력, 간 질환, 영양 실조 및 약물 남용.

알코올성 치매 (알코올성 치매)를 유발하는 만성 알코올 중독의 메커니즘은 여전히 불분명합니다. 알코올의 신경 독성 효과는 퇴행, 괴사 및 대뇌 피질 뉴런의 손실, 신경 세포 기관의 위축, 뇌 세포의 탈수 및 시냅스 감소를 유발한다고 믿습니다.

유전 적 요인 (30 %) :

알코올 중독의 발생률은 일반 인구보다 1 차 친척에서 7 배 높으며, 뇌 손상에 대한 알코올의 민감도 역시 유전 적 요인에 의해 영향을받습니다 CT와 신경 심리학 적 검사에 따르면 알코올 중독 환자 중 일부는 뇌 위축과 뇌가 뚜렷한 것으로 나타났습니다. 비정상적인 기능, 다른 알코올 중독 환자는 술 시간과 양이 비슷하지만 뇌 위축과 뇌 기능 장애가 비슷합니다. 알코올의 신경 독성과 티아민 결핍은 다른 부분의 유전 적 감수성과 알코올의 신경 독성과 관련이 있습니다. 일반적으로 피질과 기저핵에 손상, 티아민 결핍은 기저핵, 디펜스 팔, 상부 줄기 및 유두 체에 더 손상되며, 알콜 성 신경 독성은 개인에게 매우 민감하며 뇌 위축 및인지 기능 장애, 티아민 결핍에 취약합니다. 관능적 인 개인은 베르 니케-코르사코프 증후군을 앓는 경향이 있으며, 일부는 알코올 신경 독성 및 티아민 결핍에 대한 이중 감수성을 가지고 있습니다.

신경 화학 및 대사 (30 %) :

(1) 독성 제품 : 에탄올 대사 물질 인 아세트 알데히드는 다양한 단백질에 결합 할 수있는 독이며 알코올은 특정 외인성 효소를 활성화시켜 포스파티딜 알코올 및 지방산 에틸 에스테르와 같은 비정상적인 독성 물질을 생성하여 뇌 세포 중독을 일으킬 수 있습니다. 그리고 죽음.

(2) 대사 이상 : 알코올은 단백질 합성을 억제하고, 세포막 지질 및 단백질 구조에 영향을 미치고, 뉴런 막 유동성, 삼인산 아데노신 활성을 변화시키고, 칼슘 수송을 방해하며, 신경 세포 기능 장애를 일으켜 신경 세포 사멸을 유발합니다. 티아민 결핍은 트랜스 케톨 라제 활성을 감소시키고 지질 및 단백질 합성을 감소 시키며 세포 내 칼슘 조절에 영향을 미치며 뉴런 세포 사멸로 이어진다.

(3) 대사 합성 장애 : 알코올 신경 독성 및 티아민 결핍은 신경 전달 물질의 합성, 흡수 및 방출을 방해하여 핵핵 손상, 아세틸 콜린 및 노르 에피네프린 합성 감소, Korsakoff 증후군의 기억 장애를 유발할 수 있습니다. 치매는 아세틸 콜린의 현저한 감소와 관련이있을 수 있습니다.

신경 영상 및 신경 병리학 (10 %) :

연구 결과에 따르면 만성 알코올 중독 환자의 뇌 구조 이상은 신경 심리적 손상의 기초이며, 전두엽 피질은 알코올 손상에 가장 민감하며, 만성 알코올 중독 환자는인지 및 기억 장애가 있으며, 전두엽과 관련된 수술은 열악합니다. 환자는 종종 시각 운동 조정, 시각 공간 방향, 시각 조정 및 기억 장애가 있으며 오른쪽 반구 기능 장애와 관련이 있습니다 만성 알코올 중독은 주로 뇌 손상을 확산시키고 알코올은 해마 N- 메틸 -D- 아스파르트 산을 억제합니다 수용자는 후자와 학습에서 중요한 역할을합니다.

만성 알코올 중독의 병리학 적 변화는 뇌 위축, 심실 확대, 뇌 체중 감소, 대뇌 피질 뉴런 변성, 손실, 감소 된 신경 세포 수, 세포체 위축, 축삭 및 수지상 감소, 백질 수분 함량 증가, 지질 및 인지질 함량에서 볼 수 있습니다 감소.

그러나 일차 알코올성 치매에 대한 병리학 적보고는 여전히 일관되지 않습니다. 어떤 경우에는 저산소증 또는 간성 뇌병증, 교통 뇌수종, 알츠하이머 병, 허혈성 괴사 및 알코올 중독과 관련이없는 기타 병리학 적 변화가 있습니다. 실제 경험에 따르면이 병리학 적 상태 중 하나 일 수 있습니다. 알코올의 결과가 알코올에 뇌 독성이 있다는 가설을 통해 질병 또는 여러 질병의 조합을 유추 할 수는 없으며 알코올 중독 및 알츠하이머 병과 같은 경우를 제외하고는 모든 알코올성 치매의 병리가 확인 된 것으로 판단됩니다. 만성 병변의 특징.

요컨대, 일차 알코올성 치매 개념의 가장 심각한 단점은 명확하게 정의되어 있지 않지만, 형태 학적 근거가 명확 해지기 전에, 특징적인 병리학 적 정의는 알코올성 치매의 임상 병리학 적 실체가 여전히 불분명합니다.

예방

알코올성 치매 예방

인체에 대한 알코올의 피해를 장려하고, 전국의 문화적 질을 향상시키고, 미성년자에 대한 법을 엄격히 시행하고, 미성년자의 음주를 금지하고, 법적인 감독을 강화하고, 와인의 정신 건강 선전을 중요하게하고 강화하며, 문명 된 음주를 장려하고, 알코올을 설득하지 말고, 공복에 마시지 말고, 육체적 또는 정신적 질병을 치료하고, 알코올 대체물을 피하고, 알코올을 대체하기 위해 음료 사용을 장려하고, 직업상의 이유로 알코올 의존성을 줄이고, 저 알코올 생산을 촉진하고, 정신 생산을 통제 및 금지하고, 불법 위조 행위를 단속하십시오. .

복잡

알코올성 치매의 합병증 합병증 만성 알코올 중독 간경변 말초 신경염 뇌 위축 부정맥 울혈 성 심부전 혈전증 심근 병증 심근 경색 고혈압

장기간의 과도한 음주로 인한 특수 심리 상태는 만성 알코올 중독이며 궁극적으로 만성 알코올 중독 증후군으로 나타납니다. 이는 장기적 (수년에서 수십 년, 일반적으로 10 년 이상), 다양한 신체적 및 정신적 장애, 심지어 돌이킬 수없는 상태입니다 간 손상 또는 간경변, 다발성 말초 신경염, 중추 신경계 변성 또는 뇌 위축과 같은 성 병리학 적 손상.

또한 알코올 남용은 인체의 많은 기관에 큰 해로운 영향을 미치며, 알코올 중독은 심각한 부정맥, 울혈 성 심부전, 심근 혈전증, 심근 병증, 심근 경색증, 고혈압 및 혈소판 수를 유발할 수 있음을 확인했습니다. 섬유소의 증가, 증가 된 응집 기능 및 장기간의 자발적 용해.

징후

알코올 중 알코올성 치매의 증상 증상 둔한, 환각, 치매, 약점, 운동 실조증, 불면증, 보행, 불안정, 현기증, 혼수 상태, 요실금 증상

1. 알콜 성 치매 환자의 대부분은 교활한 발병, 만성 질환, 초기 소진 증상, 사물에 대한 염려, 칙칙함, 불안, 과민성, 의복 먼지, 위생 및 에티켓 상실 등이 있습니다. 구토와 안진은 점차 부주의, 불면증, 과민성 또는 무기력, 안구 근육 경련 및 사시, 그리고 보행 불안정성 또는 불안정성, 심한 경우와 같은 소뇌 운동 실조증이 발생할 수 있습니다 정신 이상이나 혼수 상태가 발생할 수 있습니다.

2. 질병의 발병은 종종 정신 자극의 갑작스런 자극에 의해 발생하며, AD의 병인으로 인해 공간 및 시간 방향, 비정상적인 감정 및 행동, 심지어 환각, 기억 장애, 허구 및 망상 정신 증상에 중대한 장애가있을 수 있습니다. 복잡한, 따라서 임상 증상도 복잡하고 다양한 임상 증후군, 심지어 얼굴 모세 혈관 확장증, 근육 이완, 약점, 진전 및 발작과 같은 일부 물리적 병변을 나타낼 수 있습니다.

3.인지 장애, 오리엔테이션 및 기억 장애의 1 년 이상 점진적으로 나타난 후, 후속 학습, 추상적 사고,주의, 시각 공간, 시각 움직임 조정 및 공간 인식 등은 과장 될 수 있고, 합리성과 자기 지식의 부족이 과장 될 수 있습니다. 알코올 중독, 기억 상실의 증가로 언어와 난독증은 사랑하는 사람, 주변 환경, 일반적인 것들 또는 심각한인지 기능 장애의 복귀를 모릅니다.

4. 후기에 환자의 개인의 삶의 능력이 점차 상실되고 뚜렷한 성격의 퇴보가있을 수 있습니다. 음료에 대한 수요는 모든 것을 능가하며, 자기 중심적이며 이기적이며 가족이나 일에 대한 책임감이 없으며 도덕적 기준이 줄어 듭니다. 도둑질, 사기 및 강탈, 와인 중독, 자제력 상실, 무례한 행동, 잔인 함, 몇 년 동안 질병의 지속 기간, 코르사코프 증후군, 웨트 닉 뇌병증, 만성 알코올성 말초 신경 병증 등과 병행 할 수 있습니다. 심각한 합병증으로 인한 상실, 말만, 그리고 마지막으로 침착, 요실금 및 더 많은 사망.

5. 뇌파를 가진 환자는 낮은 진폭의 느린 파동을 보일 수 있으며, CT 검사는 심실 확대, 대뇌 피질, 특히 전두엽이 상당히 위축됨을 보여줍니다.