소아 심장 호흡 정지 및 CPR

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소개

소아 심정지 및 심폐 소생술 소개 심폐 소생술 (CPR : Cardiopulmonary Resuscitation)은 호흡기 및 순환 기능을 중단시키는 응급 의료 수단의 사용을 말하며, 응급 구조 기법에서 가장 중요하고 중요한 구조 수단이며, 심장 및 호흡 정지는 종종 인과 적이며 동시에 발생합니다. 따라서 응급 처치 작업을 동시에 고려해야합니다. 그렇지 않으면 복구가 성공하기 어렵습니다. 심폐 소생술의 궁극적 목표는 호흡과 순환을 재구성하는 것뿐만 아니라 뇌 세포 기능을 유지하고 신경계의 후유증을 남기지 않고 생존의 가치를 보장하기 위해 뇌 기능과 뇌 소생을 보호하는 중요성의 이해가 심화되면서 생존의 가치를 보장하는 것입니다. 전체 과정을 소생시키는 것이 좋습니다 소아에서 심폐 소생술의 성공적인 기준은 심폐 소생술 소생술 (CPCR)이라고합니다. 심폐 기능은 질병 전 수준으로 회복, 경련 없음, 수유 어려움 및 신체적 운동 장애, 정상적인 언어 표현, 지적 접근성. 기본 지식 질병의 비율 : 0.001 % 민감한 사람들 : 어린이 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 신진 대사 산증, 어린이 경련

병원균

소아 심장 박동 호흡 정지 및 심폐 소생술

(1) 질병의 원인

1. 심장 마비의 원인

(1) 호흡 부전 또는 호흡 정지에 이차적 인 조건 : 폐렴, 질식, 익사 및 기관 이물질과 같은 소아에서 가장 흔한 심장 정지 원인입니다.

(2) 수술, 치료 수술 및 마취 사고 : 심장 도관 법, 광섬유 기관지 내시경, 기관 내 삽관 또는 절개, 심낭 천자, 심장 수술 및 마취는 심정지 중에 발생할 수 있으며 저산소증, 마취로 발생할 수 있습니다. 너무 깊고 부정맥과 미주 반사가 관련되어 있습니다.

(3) 외상 및 사고 : 두개 뇌 또는 흉부 외상, 화상, 감전 및 약물 알레르기와 같은 1 세 이상의 어린이.

(4) 심장병 : 바이러스 성 또는 독성 심근염, 부정맥, 특히 A-S 증후군.

(5) 중독 : 특히 염화칼륨, 디지탈리스, 퀴니 딘, 비스무트 제제, 플루오로 아세트 아미드 설치류 및 다른 약물 중독이 더 흔하다.

(6) 중증 저혈압 : 중증 저혈압은 관상 동맥 관류 및 조직 관류를 유발하여 허혈, 저산소증, 산증 등으로 인해 심정지를 유발할 수 있습니다.

(7) 전해질 균형의 불균형 : 고 칼륨 혈증, 중증 산증, 저 혈중 칼슘.

(8) 갑자기 유아 증후군.

(9) 과도한 vagal tone : 어린이의 심정지의 주요 원인은 아니지만 어린이가 인후의 염증으로 인해 심각한 저산소 상태 인 경우 혀 억압기를 사용하여 인두를 확인하고 인두를 검사하여 심장 박동, 호흡 정지 .

2. 호흡 정지의 원인

(1) 급성 상하기도 폐쇄 : 폐렴, 호흡 부전, 기관 이물질, 위식도 역류, 목구멍, 후두 부종, 중증 천식 지속 상태, 강산, 강알칼리 유발기도 화상으로 폐렴에서 더 흔함 최근 디프테리아 막 폐색 등은기도 과민성 유발 성 무호흡 사례로 인한 호흡기 감염 (호흡기 세포 융합 바이러스)이있는 영아의 추세가 증가하고 있습니다.

(2) 심한 폐 조직 장애 : 심한 폐렴, 호흡 곤란 증후군.

(3) 사고 및 중독 : 익사, 목 비틀기, 약물 중독 (수면제, 화살 약, 시안화물 중독 등).

(4) 중추 신경계 억제 : 두개 뇌 손상, 염증, 종양, 뇌 부종, 뇌성 마비 등.

(5) 흉부 손상 또는 양측 장력 기흉.

(6) 근육 신경 장애 : 전염성 다발성 근염, 근육 약화, 진행성 척추 근육 이영양증 및 진행성 피부 근염.

(7) 경련 또는 심장 마비에 이차적.

(8) 대사 장애 : 신생아 저 칼슘 혈증, 저혈당증, 갑상선 기능 저하증 등.

(9) 갑작스러운 영아 사망 증후군 (SIDS) : SIDS는 선진국 신생아 영아의 일반적인 사망 원인으로, 1 개월에서 1 세까지의 영아 사망의 40 %에서 50 %를 차지합니다.

(2) 병인

1. 저산소증과 대사성 산증 저산소증은 호흡과 심장 마비의 가장 두드러진 문제로, 심장 박동이 멈 추면 산소 혈액의 효과적인 순환이 중단되고 산소 공급이 즉시 중단되고 대사 산증이 발생합니다. 저산소증은 심근 전도를 억제하여 부정맥과 서맥을 유발 함과 동시에 세포 내 칼륨 방출은 심근 수축을 억제하며 심근 허혈은 3 ~ 10 분, ATP는 50 % 이상 감소하고 심근은 소실됩니다. 저산소증은 30 초 동안 심장 박동이 멈추고 신경 대사 장애가 있습니다 .1 ~ 2 분, 산증으로 인해 뇌 미세 순환 자동 조절 기능이 상실되고 뇌 혈관이 확장됩니다. 뇌 세포의 혐기성 대사는 4 ~ 5 분 동안 만 유지할 수 있습니다 따라서 사망시 일반적으로 심장 박동 호흡이 상온에서 4-6 분 동안 중단되어 뇌에 돌이킬 수없는 손상이있는 것으로 여겨지며, 회복이 성공하더라도 신경 학적 후유증이 있어야하는데 회복의 경우 심장이 10 분 동안 멈추고 뇌 세포막 나트륨 펌프 기능이 상실됩니다. , 뇌 세포 부종을 유발합니다.

2. 이산화탄소 보유 및 호흡 성 산증 호흡 정지가 중지되면 이산화탄소는 분당 0.4-0.8 kPa (3-6 mmHg)의 속도로 증가하며 체내의 이산화탄소 보유는 부비동 노드 및 방실 결절의 자극 및 전도를 방해 할 수 있습니다. 흥분성 심정지, 서맥 및 부정맥을 유발할뿐만 아니라 심근 수축을 직접적으로 약화시키고 뇌 혈관 확장, 확장 된 심장 후 뇌 혈류 증가, 뇌 혈류의 과도한 관류, 혈관 내액 저산소증과 산증은 모세 혈관 투과성을 증가 시켰으며, 이는 뇌부종의 형성을 촉진 시켰으며, 이산화탄소는 계속해서 호흡기 센터를 억제하여 이산화탄소 마취를 증가 시키거나 유발합니다.

3. 에너지 대사, 물 및 전해질 장애 포도당이 혐기성 당분 해 인 경우, 생성 된 ATP는 포도당의 호기성 산화의 1/18 또는 1/19에 불과하므로, 에너지 공급이 크게 감소됩니다. 막 펌프 기능 장애, 막 이온 채널이 비활성화되어 세포 외 칼륨 이온의 급격한 증가, 칼슘, 나트륨 및 클로라이드 이온의 점진적인 감소, 세포 내 칼슘 과부하, 나트륨 보유, 부종 및 산증과 같은 뇌 세포의 내부 및 외부 이온 항상성에 변화가 발생합니다.

4. 뇌 허혈-재관류 손상 소위 허혈-재관류 손상은 일정 기간 동안 허혈의 조직 및 기관을 지칭하며, 혈액의 재 주입 후, 그 기능은 회복되지 않을뿐만 아니라 구조적 손상 및 기능 장애가 악화된다. 뇌가 허혈 및 저산소증에 가장 민감한 기관이기 때문에 뇌, 심장, 폐, 간, 신장 및 기타 기관에서도 발견되며, 허혈 재관류 손상의 성능이 특히 두드러지고, 그 메커니즘은 주로 다음과 같이 설명되지 않습니다. 관련 측면 :

(1) 세포 내 칼슘 과부하 : 정상적인 생리 학적 상태에서, 세포 내 및 세포 외 칼슘 이온 농도 차이는 1 / 10,000이며, 세포는 에너지 소비 칼슘 펌프 또는 3Na / Ca2 교환 시스템을 통과하고 칼슘 농도는 역 농도 구배에 의해 세포로부터 배출된다. 재관류 손상 동안, 에너지 대사 장애, 칼슘 이온이 세포로 전달되고, 미토콘드리아 및 소포체는 칼슘을 유지하여 칼슘 방출을 증가 시키며, 세포 내 칼슘 과부하는 단백질과 지방을 직접적으로 유발하여 칼슘 펌프 기능을 유지할 수 없습니다. 또한, 작은 동맥 주위의 평활근에 들어가는 칼슘 이온은 혈관 경련을 유발할 수 있으며, 동시에 뇌 허혈 및 저산소증으로 인해 국소 아라키돈 산 생성이 증가하여 강한 평활근 수축 물질 인 혈소판이 대량으로 생성되어 혈관 경련이 더욱 심해집니다. 혈관 저항이 증가하면 뇌 관류 압력이 감소하고 저관류 지연 뇌 허혈이 발생합니다.이 시점에서 뇌 혈류의 공급이 회복되지만 일부 뇌내 미세 혈관은 혈류에 의해 재관류 될 수 없으며,이를 "재순환 현상 없음"이라고도합니다. "이 단계는 일반적으로 48-72 시간 동안 지속되며, 이는 뇌 세포 손상이 점점 더 심각 해지고 심지어 괴사까지 만듭니다. 현재 재관류 후에 칼슘 유입이 활성화되는 것으로 간주됩니다." 다른 반응의 초기 요소는 또한 돌이킬 수없는 세포 괴사를 일으키는 마지막 방법입니다.

(2) 자유 라디칼 증가 : 허혈, 저산소증으로 인한 심장 정지의 초기 단계에서, 자유 라디칼 소거 시스템이 영향을 받지만, 이때 산소 공급이 불충분하여 자유 라디칼을 생성하기 위해 필요한 기질이 부족하여 자유 라디칼 형성이 상응한다. 덜, 몸은 산소 공급이 개선되어 자유 라디칼 생성 원료를 제공하고 혈액의 자유 라디칼 소거 물질이 아직 형성되지 않아 자유 라디칼의 폭발적 성장, 자유 라디칼의 생성으로 인해 재관류 후 심각한 손상을 유발하기에 충분하지 않습니다. 세포막의 효소, 수용체 및 기타 성분에 결합하여 세포막의 구조, 기능 및 항원 특이성에 영향을 미치며 불포화 지방산의 과산화 된 산물 인 말론 디 알데히드 (MDA)는 세포막의 공극을 넓히고 투과성을 증가시킬 수 있습니다. 세포 손상, 뇌부종 악화 및 고혈압으로 이어집니다.

(3) 세포 내 산증 : 심폐 소생술 중 젖산의 축적과 중탄산 나트륨의 부적절한 사용은 세포 내 산증을 유발할 수 있으며, 세포 내 산증은 미토콘드리아를 억제하여 ATP 생성을 감소시켜 에너지 대사 장애를 유발합니다. 막 고장을 일으 킵니다.

(4) 흥분성 아미노산의 과도한 방출 : 흥분성 아미노산은 주로 중추 신경계에서 흥분성 시냅스의 주요 신경 전달 물질 인 글루타메이트와 아스파르트 산을 의미합니다. 허혈-재관류, 시냅스 전 글루타메이트 글루타메이트 및 이의 수용체 α- 아미노 히드 록시 메틸 프로피온산, N- 메틸 -D- 엔드 인 경우, 방출 증가 및 / 또는 감소 된 재 흡수, 시냅스 후 흥분성 아미노산 수용체의 과자 극을 초래 함 아미노산 (NM-DA)과 결합하면 나트륨과 클로라이드 이온 및 물의 유입을 촉진하여 뉴런의 급성 팽창을 유발하며 동시에 NMDA는 칼슘 채널의 개방, 세포 외 칼슘 이온의 대량 유입, 세포 내 칼슘 과부하 및 자유 라디칼을 조절합니다. 생성, 결국 세포막 파괴, 신경 손상으로 이어짐.

예방

소아 심정지 및 심폐 소생술 예방

의 인성 사고를 예방하고, 다양한 의료 절차를 엄격히 따르고, 신중하게 작동하고, 사고를 피하고, 약물 중독을 예방하십시오.

복잡

소아 심장 박동 호흡 정지 및 심폐 소생술의 합병증 어린이의 합병증, 대사 산증, 경련

고 칼륨 혈증, 심한 산증, 저 칼슘 혈증, 경련, 정신, 정신 지체, 신체 운동 장애, 언어 장애 및 심지어 "식물성"으로 인해 복잡해질 수 있습니다.

징후

소아 심장 박동 호흡 정지 및 심폐 소생술 증상 일반적인 증상 의식 상실 회색 어두운 피부 희미한 빛의 반사가 사라지고 심장 소리가 사라지고 맥박이 사라짐 심정지 동공 비정상 경련 심실 세동

갑작스런 혼수

일반적인 심장 마비는 8 ~ 12 초 후에 발생하며 경우에 따라 일시적인 경련이 발생할 수 있습니다.

2. 학생 확대

30 ~ 40 초의 심정지 후 동공이 커지기 시작하고 빛의 반사가 사라지고 동공의 크기는 뇌 세포의 손상 정도를 반영하며 아트로핀과 같은 일부 인공 호흡 약물은 동공의 관찰에 영향을 미쳤다.

3. 대동맥 박동이 사라집니다

심장 박동과 호흡 정지 후에 경동맥과 대퇴 동맥 박동이 사라졌으며, 신체 표면이 여전히 혈관 맥동에 닿아 있으면 신체의 중요한 기관에 여전히 약간의 혈액 관류가 있음을 의미하며 어린 아이는 짧은 목이 있고 경동맥은 촉진하기가 어렵습니다. 심장 박동이 있는지 확인하기 위해 꼭대기를 직접 만질 수 있습니다.

4. 심장 소리가 사라집니다

심장 소리가 사라지거나 심장이 멈추지 않지만 심장 소리가 매우 약하고 심장 박동이 느린 경우 (예 : 나이가 많은 어린이의 심박수가 <30 비트 / 분, 신생아는 <80 비트 / 분, 분만실의 신생아는 <60 비트 / 분)입니다. .

5. 호흡 정지

30 ~ 40 초 동안 심장이 멈춘 후 호흡이 멈추고, 이때 가슴-복부 호흡 운동이 사라지고, 청진시 호흡 음이없고 안색이 희미하거나 흠이 있습니다. 호흡이 너무 약하거나 느리거나 역전 된 가스이며 효과적인 가스를 사용할 수 없습니다. 교환으로 인한 병리 생리 학적 변화는 호흡 정지와 동일하며 인공 호흡도 필요합니다.

6. 심전도

등전위 선, 전자 기계 분리 또는 심실 세동 ECG 등 전선 및 전기 기계 분리는 소생술을 가진 어린이들에게 70 % 이상을 차지하는 가장 흔한 부정맥입니다 .EMD (electro mechanical dissociation) : 다양한 심전도 참조 정상파 그룹의 부비동 리듬을 나타내는 심지어 다른 정도의 전도 차단 또는 심실 자기 맥동이지만 심장에는 혈액 방전 기능이 없으며 혈압과 맥박을 측정 할 수 없으며 진정한 전자 기계 분리 (Ture-EMD)는 완전한 심근을 나타냅니다 수축을 멈추고 심전도에 여전히 전기 활동이있는 경우 의사 전자기 분리 (pseudo-EMD)는 열성 심근 수축을 의미하며 초음파 도플러 검사 중에는 대동맥 혈류가 보이지만 혈관 박동은 발생하지 않습니다. 관상 동맥으로의 혈액 공급 부족, 광범위한 심근 허혈, 저산소증, 저 혈량 증, 강한 기흉, 폐 색전증, 심근 파열 및 심낭 탐폰, 아드레날린 치료, 이상적인 환기 및 산소 공급 누르면, 아트로핀 치료 효과는 확실하지 않습니다, 심박수 <60 회 / 분은 아트로핀 0.04mg / kg을 시도 할 수 있으며, 의사 전기 기계 분리 예후는 진정한 전기 기계 분리보다 낫습니다. 수, 최악의 예후 ECG 등전위 선, 5 배출 %로 2 %의 생존율있다.

7. 안저 변화

안저의 혈류가 느리거나 정체되어 있으며 혈구 응집이 색상과 같은 방식으로 변화하여 뇌 혈류가 중단되어 뇌 세포가 죽을 것임을 시사합니다.

구조 기회를 위해 노력하고 치료 효과를 향상시키기 위해서는 가능한 빨리 진단을해야하며 대동맥 맥동이나 심장 소리가 사라지는 갑작스러운 혼수 상태를 진단 할 수 있습니다 의심스러운 경우 먼저 소생해야합니다 동맥 맥동이나 심장 소리와 반복적으로 접촉하여 구조 치료를 지연시키지 마십시오. 신생아는 1 분 동안 자발 호흡을하지 않으며 회복의 징후입니다.

확인

소아 심장 박동 호흡 정지 및 심폐 소생술

실험실 검사 결과 호흡기 심장 박동의 원인이 다르다는 사실이 밝혀졌습니다. 다양한 사고, 비 감염성 인자, 고 칼륨 칼륨, 중증 산증, 저혈압 칼슘 등; 폐렴과 같은 감염 인자 명백한 혈액 감염이 있고 PaO2가 감소하며 PaCO2가 상승합니다. 저혈당증, 갑상선 기능 항진증 등과 같은 대사 질환에는 내분비 장애가있을 수 있습니다.

1. ECG 검사는 다음과 같은 성능을 가질 수 있습니다.

1 심장 박동이 느려집니다.

2 심실 빈맥.

3 심실 세동.

4 심실 체포.

임상 실습에서 갑작스런 과민성 시작, 호흡 곤란, 창백함, 청색증, 맥박 약화 및 혈압 감소 등, 심장 마비 전의 임상 증상은 갑작스런 의식 상실과 대동맥 맥동의 소실이있는 한 높은 가치를 지녀야합니다. 심정지를 진단 할 수 있으며, 이때 심폐 소생술을 즉시 시행하고 진단을 위해 반복 청진을하지 말아야하며, 심전도 검사가 구조 지연을 피하기를 기다리지 않아야한다.

2. 초음파 도플러 검사

초음파 도플러 검사 동안 대동맥 혈류가 관찰되었지만 혈관 박동은 없었습니다.

3. X 선 흉부 검사

눈에 보이는 폐렴, 긴장성 기흉, 심낭염 및 기타 이상.

4. 뇌 CT 검사

임상 요구에 따라 뇌 CT와 같은 다양한 보조 검사를 수행 할 수 있습니다.