유행성 출혈열
소개
전염성 출혈성 열병 소개 전염성 출혈열 (epidemichemorrhagicfever, EHF)은 바이러스로 인한 자연적인 전염병입니다. 1982 년 세계 보건기구 (WHO)는 뇌 증후군 (HFRS)으로 명명되었으며,이 질환의 주요 병리학 적 변화는 소 혈관 및 모세 혈관의 광범위한 손상, 임상 열, 저혈압, 출혈 및 신장 손상입니다. 기타 기본 지식 질병의 비율 : 0.0035 % 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 방식 : 호흡기 전염, 소화관 전염, 접촉 전염 합병증 : 쇼크 뇌막염 의식 장애 폐 부종 흉막 삼출 패혈증 부정맥 탈수
병원균
유행성 출혈열
바이러스 감염 (90 %)
유행성 출혈열의 병원체는 Bunyav'iridae의 Hanta virus (HV) 바이러스이며, 신장 증후군의 출혈열을 일으키는 병원체로는 Hantavirus (Hantaan)의 Hantavirus가 있습니다. 바이러스, HTNV), 서울 바이러스 (SEOV), 푸우 말라 바이러스 (PUUV) 및 베오그라드-도브 라바 바이러스 (BDOV), 중국 전염성 출혈열 주로 한타 바이러스와 서울 바이러스에 의해 발생하는 푸마 라 바이러스는 주로 유럽에서 신 병증 성 전염병 (NE)을 유발하고 베오그라드-도브 라바 바이러스는 동남 유럽에서 더 심각한 HFRS를 유발합니다.
전염성 출혈열 바이러스는 단일 가닥 네가티브 가닥 RNA 바이러스로 외형에 이중층 엔벨로프와 섬유질로 원형 또는 타원형이며, 평균 직경은 120 nm이며 유전자 RNA는 크게, 중간으로 나눌 수 있습니다. 3 개의 작은 단편 인 L, M 및 S는 각각 2.7 x 106, 1.2 x 106 및 0.6 x 106의 분자량을 가지고 있습니다. 지문 분석에 따르면 바이러스 RNA의 3 개의 단편은 독특하고 다른 균주 인 것으로 나타났습니다. 이 유전자는 1696 개의 뉴클레오티드를 포함하고 뉴 클레오 캡시드 단백질 (핵 단백질 NP 포함)을 암호화합니다 .M 유전자는 3,616 개의 뉴클레오티드를 포함하고 봉투 당 단백질을 암호화하며, G1과 G2로 나눌 수 있습니다 .1 유전자는 6533의 중합 효소를 암호화합니다 뉴클레오타이드, 뉴 클레오 캡시드 단백질 (핵 단백질 NP 함유)은 바이러스의 다양한 유전자 단편을 캡슐화하는 바이러스의 주요 구조 단백질 중 하나이며, G1 및 G2 당 단백질은 바이러스의 외피를 구성한다.
중국에서 분리 된 한타 바이러스 A9 균주의 M 및 S 유전자 단편의 뉴클레오티드 서열은 대표적인 균주 76-118과 84.57 % 상동이고, 아미노산 상동 성은 96.83 %입니다. 서울 바이러스 R22, HB55 균주와 대표 균주 서울의 균주 상 동성, 80-39 균주는 각각 95.3 %와 95.6 %, 아미노산 상동 성은 각각 98.9 %와 99.4 %였으며 최근에는 중국에서 최소 8 종의 HTNV가 발견되었다. SEOV에는 6 가지 하위 유형이 있으며 한타 바이러스 간의 유전자 재배 열과 관련이있을 수있는 새로운 유전자형 바이러스도 발견되었습니다. 실험에 따르면 한타 바이러스와 서울 바이러스간에 유전자 재 배열이 발생할 수 있음이 확인되었습니다.
유행성 출혈열 바이러스의 핵 단백질은 면역 원성이 강하고 안정적인 항원 결정 인자를 가지고 있으며, 일반적으로 핵 단백질은 보체 결합 항원을 포함하지만 중화 항원을 포함하지 않는 것으로 간주되며, 숙주 단백질은 가장 초기의 핵 단백질 항체를 가지고 있으며 질병 과정이 첫 번째이다. 막 단백질은 혈액을 가지고 있기 때문에 2 ~ 3 일 만에 조기 진단에 도움이 될 수 있으며, 막 단백질은 중화 항원과 혈구 응집 항원을 포함하지만 그룹 별 중화 항원과 적혈구 응집 항원은 주로 G2 단백질에 존재합니다. 응고 활성은 낮은 pH- 의존적 세포 융합을 생성하는데, 이는 바이러스 입자를 감염된 숙주의 세포 표면에 부착시키고이어서 바이러스 핵 형성 쉘의 세포질로 들어가는 데 중요한 역할을 할 수있다.
각기 다른 숙주에 의해 운반되는 바이러스의 병원성은 숙주 동물의 유형과 관련하여 크게 다르지만 최근에는 점점 더 많은 데이터가 알려진 한타 바이러스가 주로 단일 마우스 종과 관련되어 있음을 나타냅니다 "일차 숙주"로서 다양한 한타 바이러스와 그 고유 한 숙주 사이에 장기적인 공동 진화 관계가 있으며, Jeor 등은 한타 바이러스 백신 접종을받은 같은 설치류를 반복적으로 포획 및 방출하여 신체의 자연 독을 관찰했다. 이 경우, 2 종 이상의 포획 및 방출 과정 전체에서 동일한 유형의 설치류에서 동일한 바이러스 균주가 M 단편, S 단편 또는 비 암호화 영역 단편에 관계없이 단리 된 바이러스 유전자는 완전히 동일하지만, 동일한 종의 바이러스로 다른 종의 설치류를 접종하고, 상기 유전자 단편의 서열이 변경되었으며, Kariwa 등은 갈색 쥐로부터 분리 된 서울 바이러스 균주가 다른 연령대에서 발견되었으며, G1 및 G2 아미노산 상 동성이 99.7 %보다 크다는 것을 발견 하였다. 한타 바이러스는 특별한 숙주 동물 의존성을 가지고 있으며, 둘째로 한타 바이러스의 독성은 바이러스 자체의 유전자, 주로 M 단편 인 설탕에 의해 암호화 된 산물과 관련이있다. 단백질 I (G1) 및 당 단백질 2 (G2), Hantavirus의 다른 혈청 형, G1 코딩 영역 상동 성은 G2보다 낮고, McAb와 G1에 대한 교차 반응 및 각 혈청 형 바이러스는 G2보다 현저히 적습니다. G1 영역은 코딩 형 항원 결정 인자이고 G2는 그룹 특이 적 항원 결정 인자이다 Bunia virus에서 G1은 바이러스 독성 및 감염성을 결정하는 주요 요인이며, 호모 바이러스 유전자 단편은 재 배열 (재배치)된다. 바이러스 돌연변이의 형성, 바이러스 단백질 글리코 실화 패턴의 변화 및 유전자 돌연변이는 바이러스 독성의 변화를 야기 할 수 있으며, 또한 인간 유전자는 바이러스와 유기체 사이의 상호 작용에 중요한 역할을한다. HLA 타이핑 결과, 중증 환자의 HLA-B8 및 DRBI0301 대립 유전자의 검출률은 충격 환자의 검출률이 100 % (7/7) 인 환자와 급성 신부전으로 투석이 필요한 대조군보다 유의하게 높았다 13 예를 들어, 9 건 (69 %)은 HLA-B8에 양성, 8 건은 DRBI0301에 양성 (대조군에 62 %, 대조군에 15 %)으로 나타 났으며 한타 바이러스 대립 유전자는 한타 바이러스에 감염되어 비정상적인 면역 반응을 유발할 수 있습니다. 관련.
전염성 출혈열 바이러스는 에테르, 클로로포름, 아세톤 및 데 옥시 콜레이트와 같은 에테르 용매에 민감하며, 4 ~ 20 ° C에서 비교적 안정적이며 37 ° C 이상 및 pH 5.0, 56 ° C 30 분 또는 100 ° C 1 분 미만에서 비활성화되기 쉽습니다. 비활성화, UV, 에탄올 및 요오드에 민감합니다.
병인
1. 발병 기전이 병의 발병 기전은 아직 완전히 이해되지 않았지만 대부분의 연구에 따르면 한타 바이러스는이 질환의 개시제라고 주장하지만 바이러스 감염은 감염된 세포의 기능과 구조를 손상시킬 수 있습니다. 인체의 면역 반응과 다양한 사이토 카인의 방출을 유발하여 감염된 바이러스를 제거하고 신체를 보호 할뿐만 아니라 신체 조직의 손상을 유발합니다.
한타 바이러스는 일반적으로 인체에 들어간 후 혈류와 함께 전신에 도달한다고 믿어지며, 바이러스는 먼저 혈소판, 내피 세포 및 단핵구 표면에 발현 된 수용체 p3 인테그린과 결합한 다음 간, 비장, 폐, 신장 등의 세포뿐만 아니라 세포에도 들어갑니다. 조직은 추가 복제 후 혈류로 방출되어 바이러스 혈증을 유발하여 바이러스 감염 및 감염으로 인한 면역 반응으로 인한 세포 변성, 괴사 또는 아 pop 토 시스 및 다양한 사이토 카인의 방출을 유발하여 기관 기능을 손상시킵니다. 한타 바이러스는 인간의 전염성 감염이기 때문에 여러 기관의 손상을 일으킬 수 있으며 세포 및 기관 손상의 메커니즘은 다음과 같습니다.
(1) 바이러스의 직접적인 행동 : 주요 근거 :
1 임상 적으로 환자는 바이러스 혈증이 있으며 이에 상응하는 중독 증상이 있습니다.
2 다른 혈청 형 바이러스, 다른 체중으로 인한 임상 증상, 젖먹이 생쥐와는 다른 독성이 있으며, 이는 EHF 환자 후 임상 증상의 심각성이 바이러스 항원과 독성의 차이와 밀접한 관련이 있음을 나타냅니다.
3EHF 환자는 거의 모든 장기 조직, 특히 EHF 염기성 병변의 혈관 내피 세포에서 한타 바이러스 항원을 검출 할 수 있으며, 항원 분포를 갖는 세포는 종종 병변을 발생시킨다.
4 정상적인 배양 된 정상 인간 골수 세포 및 혈관 내피 세포에서, 세포 면역 및 체액 면역이없는 경우, EHF 바이러스 감염 후 세포막 및 소기관 손상이 발생하여 세포 손상이 한타 바이러스의 직접적인 영향을 나타냄을 알 수있다.
(2) 예방 접종 :
1 면역 복합체 (유형 III 알레르기)로 인한 부상 : 초기에 환자의 혈청 보체가 감소하고 혈액 순환에 특정 면역 복합체가 있으며 최근에는 환자의 작은 혈관벽, 사구체 기저막, 신장 세뇨관 및 신장 간질 혈관에는 면역 복합체 침착이 있으며, 면역 조직 화학적 방법은 항원이 EHF 바이러스 항원임을 입증하고 보체 절단 단편이 있으므로 면역 복합체는이 질환에서 혈관 및 신장 손상의 원인으로 간주됩니다.
2 다른 면역 반응 : EHF 바이러스가 인체에 침입 한 후 일련의 면역 반응을 일으킬 수 있습니다.
A. 특정 IgG 항체는 질병의 초기 단계에서 증가하였고, 상승 수준은 비만 세포 탈과립의 양성 비율과 양의 상관 관계가 있었으며, 이는 제 1 형 알레르기 반응의 존재를 시사한다.
B. EHF 환자의 혈소판에는 면역 복합체가 있으며, 과립 IgG 침착 외에도 신장 조직의 전자 현미경 관찰, 신장 세뇨관 기저막에는 선형 IgG 침착이 있으며, 임상 혈소판 감소 및 관상 손상은 II 형 알레르기 반응과 관련이 있음을 시사합니다.
C. 전자 현미경 관찰 결과 림프구가 신장 관 상피 세포를 공격했으며 바이러스가 세포 독성 T 세포를 통해 신체 세포를 손상시켜 IV 형 알레르기 반응이 있음을 암시 할 수 있다고 믿어졌습니다.이 질환의 상기 I, II, IV 알레르기 반응은 병인의 상태는 계속 연구되어야한다.
(3) 다양한 사이토 카인 및 매개체의 역할 : 한타 바이러스는 신체의 대 식세포 및 림프구로부터 인터루킨 -1 (IL-1) 및 TH1 사이토 카인과 같은 다양한 사이토 카인 및 매개체의 방출을 유도 할 수있다. IFN-r, IL-2, 종양 괴사 인자 알파 (TNF-α), TH2 사이토 카인 IL-10 등은 임상 증상을 유발하고 IL-1 및 TNF와 같은 조직 손상은 열을 유발할 수 있으며, 특정 양의 TNF는 충격 및 기관 부전, 또한, 높은 수준의 엔도 테리 오리 신, 트롬 복산 B2 및 안지오텐신 II는 신장 혈류 및 사구체 여과율을 현저하게 감소시키고 신부전을 촉진 할 수있다.
2. 병리학 및 생리학이 질병의 병리학적인 변화는 작은 혈관과 신장에서 가장 두드러지며 심장, 간 및 뇌와 같은 장기가 뒤 따릅니다.
EHF의 기본 병변은 소 혈관 (작은 동맥, 정맥 및 모세 혈관 포함)에서 내피 세포의 부종, 퇴행 및 괴사로 혈관의 벽이 불규칙하게 수축되고 확장됩니다. 광범위한 소 혈관 질환 및 혈장 유출, 주변 조직의 부종 및 출혈, 신장 지방 소포 부종, 출혈, 신장 피질 허혈 및 창백, 신장 수질 충혈 및 출혈 및 부종, 거울로 인한 혈전증 사구체 혼잡, 기저막의 두꺼워 짐, 신장 근위 세뇨관 변성 및 관 압축은 좁아 지거나 폐색되었고, 신장 간질 세포에 침윤되었으며, 전자 현미경 관찰 결과 사구체 모세 혈관 내피 세포는 상이한 정도의 팽창을 나타냈다. oliguria에서 개별 사구체는 모세 혈관 내피 세포 괴사, 호중구 및 혈소판, 내피 세포 및 기저막이 낮은 전자 밀도로 채워지며 심장 질환은 주로 우심방에 있습니다. 막 아래의 광범위한 출혈, 심근 섬유는 다른 정도의 퇴행, 괴사, 부분 파열, 뇌하수체의 현저한 충혈, 출혈 및 응고 괴사, 뇌하수체의 현저한 변화가 없습니다 .
(1) 충격 : 질병 과정의 3 일에서 7 일까지는 종종 1 차 충격이라고하는 저혈압 충격, oliguria 기간 이후의 충격은 2 차 충격이라고하며, 1 차 충격의 주요 원인은 전신성 작은 혈관 때문입니다 혈장을 감소시키는 후 복막 및 기관 연조직과 같은 느슨한 조직에서 혈장의 광범위하게 손상되고 증가 된 혈관 투과성, 다량의 혈장의 혈관 외 유출, 혈장의 혈관 외 유출로 인해 혈액이 농축되고 혈액 점도가 증가하여 확산을 촉진합니다. 혈관 내 응고 (DIC)가 발생하면 혈액 순환이 정지되고 혈류가 막히게되어 효과적인 혈액량을 더욱 감소시킵니다 .2 차 충격의 주요 원인은 주요 출혈, 2 차 감염 및 다뇨 중 수분 및 전해질 보충이 불충분하여 효과적입니다. 혈액량이 부족합니다.
(2) 출혈 : EHF 환자의 출혈 요인은 복잡하고 때로는 여러 가지 요인을 포함하며, 일반적으로 열성 피부, 점막의 작은 출혈 지점은 모세 혈관 손상, 혈소판 감소증 및 비정상 혈소판 기능에 의해 발생하며 저혈압 충격 기간은 대부분 비뇨기 전 기간 동안 주로 DIC는 비정상적인 혈액 응고 메커니즘을 유발하며, 혈소판 감소증 및 기능 장애, 헤파린 및 요독증 증가로도 출혈이 발생할 수 있습니다.
1 작은 혈관 손상 : EH 환자의 작은 혈관 병변은 주로 내피 세포의 팽창 및 퇴행, 중증의 경우 섬유소와 같은 괴사, 심지어 혈관벽의 붕괴로도 나타납니다. 이로 인해 대량의 삼출 및 출혈이 발생할 수 있습니다. 손상에는 세 가지 이유가 있습니다.
A. 한타 바이러스는 혈관 내피 세포에 직접 작용하여 손상시킵니다.
B. 한타 바이러스 항원 및 항체 복합체는 소 혈관에 침착되고, 보체의 참여로 호중구를 식균 항원-항체 복합체로 끌어 당기고 리소좀에서 단백질 분해 효소를 방출하여 내피 세포를 손상시킨다.
C. 저산소증 및 혈관 내피 세포가 퇴행 및 괴사를 유발하는 충격 및 기타 원인으로 인한 미세 순환 장애.
2 혈소판 감소증 및 기능 장애 : 정상 상태에서 혈소판은 혈관 벽을 따라 배열되며 모세 혈관 무결성을 유지하고 모세 혈관의 취약성과 투과성을 감소시키는 기능을하며 혈소판의 감소는 모세 혈관의 취약성과 투과성을 증가시킵니다. 또한 혈액 응고에 영향을 미치는 혈소판 부착, 응집 및 방출 기능 장애로 인해, EHF 환자의 혈소판 감소증은 골수 거핵구 성숙 장애, 혈소판 소비 증가 및 파괴 증가와 관련이 있습니다.
3 비정상적인 혈액 응고 메커니즘 : DIC는 많은 혈액 응고 인자를 소비하기 때문에 2 차 섬유소 분해, 섬유소원 분해 산물 증가, 헤파린 물질 증가로 응고 이상을 유발할 수 있습니다.
A.DIC에 대한 이유 : EHF 환자에서 DIC의 발생률은 회복 기간, 특히 저혈압 쇼크 및 oliguria 단계를 제외하고 35 %에서 70 %에 도달 할 수 있습니다. 이는 EHF 바이러스 또는 면역 복합체입니다. 모세 혈관 또는 소 혈관 내피 세포의 손상으로 혈관 기저막 콜라겐의 노출로 이어져 XII 인자를 활성화시켜 EHF 환자의 혈관 외 유출, 혈중 농도 및 점도 증가, 충격 및 충격과 함께 내인성 응고를 유발하는 연쇄 반응을 일으킴 oliguria 중 산증은 DIC를 촉진시키는 역할을합니다.
B. 헤파린의 증가 : EHF 환자의 80 %가 발열 발병으로 인해 혈액 내 헤파린 수치가 증가했으며, 체내 비만 세포의 방출 증가, 간 손상으로 인한 헤파린 불 활성화 감소, 신부전의 헤파린 배설 감소 및 혈장 감소 단백질의 대량의 혈관 외 유출 및 헤파린 결합의 감소는 유리 헤파린의 증가를 촉진시켰다.
(3) 급성 신부전 : 그 이유는 다음과 같습니다.
1 신장 혈류 장애 : 혈장 외피, 혈액량 감소 및 혈중 농도로 인해 혈류가 불충분하여 사구체 여과율이 급격히 감소합니다.
2 신장의 면역 학적 손상 : 사구체 기저막과 신 세뇨관의 기저막에 면역 복합체의 침착이 확인되었으며, 보체 활성화 후 사구체 기저막과 신장 관상피 세포가 손상 될 수 있으며 세포 독성 T 세포도 손상 될 수 있습니다. 신장 세뇨관을 손상시킵니다.
3 간질 부종 및 출혈 : 혈장 외풍으로 인한 신장 간질 부종 및 신장 골수 혼잡, 신장 세뇨관을 압박하는 혈압은 소변 출력을 감소시킬 수 있습니다.
4 신장 허혈성 괴사 저혈압 쇼크 및 DIC는 신장 실질 세포의 허혈성 괴사를 유발할 수있는 신장 혈관 미세 혈전 형성을 초래한다.
5 레닌, 안지오텐신 II 활성화 : 신장 동맥 수축, 신장 피질 혈류 감소, 사구체 여과율 감소.
6 신장 관 폐쇄 : 신장 관 루멘은 단백질, 튜브 유형 등에 의해 차단 될 수 있으며, 소변 배출이 차단됩니다.
예방
유행성 출혈열 예방
(1) 설치류 관리와 설치류 관리가 전염병을 예방하는 열쇠이며, 인기있는 지역에서는 정해진 시간 내에 대중을 적극적으로 조직하고 설치류 관리를 실시해야하며, 설치류 관리시기는 질병의 정점에서 선택해야한다 (5-6). 달과 10 월에서 12 월 이전에 봄은 하우스 마우스에 초점을 맞추고 초겨울에는 웅덩이에 초점을 두어야합니다.
현재 기계적 방법과 미끼 방법이 있으며, 기계적 방법은 설치류와 쥐 케이지를 사용하여 설치류를 죽일 수 있으며, 독 미끼 방법은 주로 쥐가 미끼로 먹는 것을 좋아하는 음식을 사용하며, 설치류는 특정 비율에 따라 독 미끼에 혼합됩니다. 마우스 구멍이나 마우스가 자주 나타나는 곳에서 일반적인 마우스는 마우스, 나트륨, 마우스 죽이기, es 죽이기, 인산 아연, 독 쥐 인, 독 나트륨, 클로르 피로 포스 등에서 일반적으로 사용됩니다. 그 효과는 높지만, 부주의를 사용하면 사람과 동물 중독이 발생할 수 있으므로 단점은, 독 미끼를 현장에 놓은 후 3 일 이내에 보호해야하며, 과도한 미끼는 3 일 후에 회수하여 파괴해야하며, 밤에 잠들기 전에 가족에게 미끼를 놓아야합니다. 설치류의 번식 능력이 매우 강하기 때문에 설치류 관리 작업은 인내해야하며 완화되어야합니다.
설치류 관리를 전제로 동시에 설치류 예방 작업을 수행해야하며, 쥐가 집과 안뜰에 들어 가지 못하도록 침대를 벽에 대고 높은 수면을 취하지 말고 집 외부를 파내어 집을 짓고 개조 할 때 설치류 방지 시설을 설치해야합니다.
(2) 배설물, 진드기 방지는 실내 및 실외 건초 더미를 제거하기 위해 집을 깨끗하고 통풍이 잘되고 건조한 상태로 유지해야하며 DDT와 같은 유기 살충제를 뿌려야합니다.
(3) 식품 위생 강화 설치류 배설물이 식품 및기구를 오염시키는 것을 방지하기 위해 식품 위생, 식품기구 소독, 식품 보전 등을하기 위해서는 남은 음식을 소비하기 전에 가열하거나 조리해야합니다.
(4) 소독을 잘하십시오 혈액, 소변 및 숙주 동물 사체와 그 배설물을 소독하여 환경 오염을 방지해야합니다.
(5) 개인 보호에주의를 기울이십시오. 영향 부위의 설치류와 배설물을 직접 만지지 말고, 건초 더미에 앉지 말고, 노동 중 피부 손상을 방지하고, 부상 후 소독 및 복장을하고, 현장에서 작업 할 때는 양말을 착용하십시오. 물림을 방지하기 위해 바지 다리와 커프를 조입니다.
복잡
유행성 출혈열 합병증 합병증, 쇼크 뇌막염, 기능 장애, 폐 부종, 흉막 삼출, 부정맥, 탈수
1. 캐비티 출혈, hematemesis, 대변의 혈액이 가장 흔하며 2 차 충격, 복부 출혈, 코 및 질 출혈이 더 흔합니다.
2. 중추 신경계 합병증은 중추 신경계의 바이러스 침입으로 인한 뇌염 및 수막염, 충격으로 인한 뇌부종, 응고 기능 장애, 전해질 불균형 및 충격 및 빈혈의 고 혈량 증후군을 포함합니다. 고혈압 성 뇌병증 및 두개 내 출혈은 두통, 구토, 의식 장애, 경련, 호흡 리듬 변화 또는 편마비를 유발할 수 있습니다 .CT 검사는 위의 진단에 도움이됩니다.
3. 폐부종은이 질환의 흔한 합병증이며, 두 가지 임상 사례가 있습니다.
(1) 급성 호흡 곤란 증후군 (ARDS) : 폐 모세 혈관 손상으로, 투과성이 증가하면 폐 간질의 삼출이 발생하며 폐의 미세 혈관 혈전증 및 폐포 계면 활성제 생성 감소가 ARDS에 영향을 줄 수 있습니다. 임상 증상은 숨가쁨, 30-40 회 / 분이며, 초기에는 청각 장애와 폐음이 나타나지 않으며, 중간 단계에서 모발이 발견 될 수 있으며, 폐는 기관지 호흡 소리와 건조하고 습한 소리를 맡을 수 있으며 X- 레이 필름을 볼 수 있습니다. 측면 반점 또는 색다른 그림자, 폐장은 두껍게 음영 처리되고 가장자리는 얇게 glass 빛 유리로 혈액 가스 분석 동맥 산소 분압 (Pa02)이 8.0 kPa (60 mmHg) 미만으로 감소하고 점진적인 감소, 폐포 동맥 압력이 분명함 충격과 빈혈에서 흔히 발생하는 최대 4.0kPa (30mmHg) 이상 증가, 뉴 멕시코 및 기타 지역에서 한타 바이러스 폐 증후군에 대한 최근 보고서에 따르면 ARDS가 주된 성능으로 종종 발병 후 2-6 일 이내 호흡 곤란으로 인한 사망은 급성 호흡 부전으로 이어집니다.
(2) 심부전 : 폐 모세 혈관의 손상, 폐포의 다량의 삼출물, 또는 호흡 증가, 기침 거품 같은 분홍색 가래, 청색증 및 충만에 의해 나타나는 대량 또는 심근 손상에 의해 야기 될 수 있음 폐 소리.
4. 흉막 삼출 및 무기폐로 인한 출혈열이 흔함 Kanerva는 PUUV로 유발 된 HFRS 환자 125 명을 검사 한 결과 28 %의 환자에서 흉막 삼출 또는 무기폐가 있었으며 폐부종은 드물었다. 이들 환자는보다 명백한 저 단백 혈증을 나타내므로, 모세관 누출 및 염증이 비정상적인 폐의 원인 일 수 있다고 여겨진다.
5. 2 차 감염은 oliguria와 초기 다뇨증에서 더 흔하게 발생하며 폐 및 요로 감염과 패혈증이 더 흔하며 면역 기능과 카테터 삽입이 감소하여 2 차 충격을 유발하고 상태를 악화시킬 수 있습니다.
6. 자발적인 신장 파열은 주로 중증의 신장 골수 출혈, 종종 메스꺼움, 구토 또는 기침 등으로 인해 oliguria 기간에 발생하며, 복부 또는 흉압의 갑작스러운 증가, 신장 혈압의 증가 및 출혈 촉진 갑작스런 앉거나 뒤집어서 요근이 급격히 수축하여 신장이 압박되어 쉽게 신장 파열을 일으킨다 임상 증상은 환자가 허리 통증이나 복통, 심한 혈압 강하, 땀이 뚝뚝 떨어지는 느낌을 느끼고 복강에 혈액이 침투하면 복막 자극 징후가 있고 복부에 혈액이 있으며 B- 초음파는 신장 및 복부 덩어리에서 액체 수준을 찾을 수 있습니다.
7. 심장 손상 및 심부전 한타 바이러스는 심근을 침범하여 심근 손상을 일으킬 수 있으며 임상 적으로 서맥과 부정맥이 있으며 고 혈량 증후군, 폐부종 등으로 인해 심근 부담이 심해 심부전이 발생할 수 있습니다. .
8. 간 손상 ALT가 높은 환자의 4 % ~ 60 %, 황달 또는 심각한 간 손상이있는 소수의 환자, 간 손상은 SEOV 감염에서 더 흔하며간에 바이러스 성 손상이 원인입니다.
9. 고 삼투압 비이 완성 혼수 HFRS 환자는 극소수 증, 느린 반응, 무기력 또는 심지어 혼수 상태가 oliguria 또는 polyuria 중에 있습니다. 혈당이 현저히 높으며, 종종 22.9-33.6mmol / L보다 높음, 혈중 나트륨> 145mmol / L, 소변 케톤 음성, 혈장 삼투압> 350mmol / L, 이것은 HFRS 환자가 췌장 β 세포에 의해 바이러스에 감염되어 인슐린 분비를 감소 시키거나 글루코 코르티코이드, 정맥 설탕, 과도한 나트륨 및 이뇨로 인한 탈수를 유발합니다. 발생했습니다.
징후
유행성 출혈열 증상 일반적인 증상 눈꺼풀 통증 식욕 상실 뺨과 가슴 위 혼잡, 현기증, 메스꺼움, 다뇨증, 졸음, 구강 궤양, 복통, 복수
잠복기는 5 ~ 46 일, 보통 1-2 주입니다. 이 질환은 급성 발병, 발열 (38 ~ 40 ° C), 3 가지 통증 (두통, 요통, 눈꺼풀 통증) 및 구역, 구토, 흉부 압박감, 복통, 설사, 일반적인 관절통 및 기타 증상, 피부 및 점막 3 개의 빨간색 ( 얼굴, 목, 위 가슴은 빨갛게) 결막은 혼잡하며 무거운 것은 술에 취합니다. 크기가 다른 출혈 반점이나 ecchymoses는 구강 점막, 가슴과 등, 겨드랑이 아래 또는 스트립과 흠집 형태로 나타납니다. 질병이 진행됨에 따라 환자는 열이 있지만 증상이 악화되고 저혈압, 쇼크, oliguria, 무 뇨증 및 심한 출혈과 같은 증상이 나타납니다. 전형적인 출혈성 열은 일반적으로 열, 저혈압, oliguria, 다뇨증 및 5 단계 회복을 나타냅니다. 제대로 다루지 않으면 사망률이 높습니다. 따라서 환자는 "아침 일찍 4 명"즉, 조기 발견, 조기 진단, 조기 휴식, 조기 치료, 근거리 치료 및 감소 된 취급이어야합니다.
출혈성 열의 초기 증상은 주로 열, 두통, 요통, 인후통, 기침, 콧물 등으로 감기와 쉽게 혼동되어 오진을 일으키고 질병을 지연시킵니다. 많은 환자들이 열, 두통, oliguria, 부종 및 기타 증상으로 고통 받고 있습니다. 급성 신염 또는 요로 감염으로 오진; 일부 환자는 메스꺼움, 구토 또는 설사로 급성 위장염으로 오진 될 수 있음; 일부 환자는 열, 오한, 두통, 피로 증상, 피부 및 점막의 출혈 지점 또는 백혈구 숫자가 증가하며 패혈증과 매우 유사합니다.
(A) 발열 기간 : 주로 감염성 바이러스 혈증 및 전신 모세 혈관 손상으로 인한 증상으로 나타남.
대부분의 사람들은 갑자기 오한과 열이 나며, 체온은 1-2 일 안에 39-40 ° C에 도달 할 수 있으며 열 유형은 대부분 이완 열과 보온으로 3-7 일 지속됩니다. 전신 중독, 높은 피로, 신체 통증, 두통 및 심한 요통, 눈꺼풀 통증의 증상은 "세 개의 통증"으로 알려져 있습니다.
(B) 저혈압 기간 : 주로 저 혈량 충격의 혈장 손실 성능. 일반적으로 열의 4 일에서 6 일째에 열이 나거나 체온이 떨어지기 시작하면 환자는 저혈압을 느끼고 심한 사람은 충격을받습니다.
(C) oliguria : oliguria와 저혈압 사이에는 명확한 경계가없는 경우가 많습니다.
(D) 다뇨증 : 신장 조직 손상은 점차적으로 회복되지만, 신장 관 뒤 흡수 기능이 완전히 회복되지 않아서 소변 배출량이 크게 증가하기 때문이다.
(5) 회복 기간 : 신장 기능의 점진적 회복으로 소변량이 3000 ml 미만으로 감소하면 회복 기간으로 들어갑니다. 소변 희석 및 농축 기능이 점차 회복되고 정신과 식욕이 점진적으로 향상되었으며 체력이 점차 회복되었습니다.
확인
유행성 출혈열
[실험실 검사]
혈액 루틴
(1) 백혈구 수 : 대부분의 첫 번째에서 두 번째 질병 일수는 정상이며, 세 번째 질병 일 후에 점차적으로 증가하고, 최대 (15 ~ 30) × 109 / L까지, 중증의 소수의 환자가 (50 ~ 100) × 109 / L에 도달 할 수 있음 .
(2) 백혈구의 분류 : 호중구 확대의 초기 단계, 핵의 좌변이, 중독 과립, 중증의 경우 순진한 세포에서 미숙 한 백혈병 반응을 보였고, 림프구는 4 일 내지 5 일의 질병 일 후에 증가하였으며, 비정형 림프구가 더 많이 나타났다. 비정형 림프구는 다른 바이러스 성 질병에서도 발생할 수 있기 때문에 세포는 질병 진단의 기본으로 사용될 수 없습니다.
(3) 헤모글로빈 및 적혈구 : 혈액 유출이 혈액 농도로 이어짐에 따라, 헤모글로빈 및 적혈구의 수는 열의 말기에서 저혈압 충격 기간으로 증가하여 150g / L 및 5.0 × 1012 / L 이상에 도달합니다.
(4) 혈소판은 일반적으로 (50 ~ 80) × 109 / L 정도의 두 번째 질병 날과 눈에 보이는 혈소판에서 감소합니다.
2. 소변 루틴
(1) 요 단백질 : 2 일째에 나타날 수 있으며, 4 ~ 6 일째에 요 단백질이 자주 나오고 갑자기 많은 양의 요 단백질이 나타나 진단에 도움이되며, 경우에 따라 소변에 막이 생길 수 있습니다. 소변 단백질의 응집체가 적혈구 및 각질 제거 된 상피 세포와 혼합되었습니다.
(2) 현미경 검사 : 적혈구, 백혈구 및 캐스트를 볼 수 있으며, 소변 침전물에서 거대한 융합 세포가 발견 될 수 있으며, 이는 산성 조건 하에서 EHF 바이러스 외피 당 단백질의 비뇨 박리 세포의 융합입니다. EHF 바이러스 항원이 감지 될 수 있습니다.
3. 혈액 생화학 검사
(1) 혈액 우레아 질소 및 크레아티닌 : 저혈압 쇼크 단계의 대부분의 환자, 고열의 소수의 환자, 우레아 질소 및 크레아티닌이 상승하기 시작하여 전이 기간의 끝에서 최고점에 도달하여 폴리 우레아 후기에 감소하기 시작했습니다.
(2) 혈액 산도 및 알칼리도 : 발열 동안의 혈액 가스 분석은 발열 및과 호흡과 관련된 호흡 성 알칼리증에서 더 흔하며, 대사성 산증은 충격과 빈혈의 주요 단계입니다.
(3) 전해질 : 혈중 나트륨, 염소 및 칼슘은 대부분 질병의 모든 단계에서 감소하고 인과 마그네슘은 증가합니다. 혈청 칼륨은 열병 단계에 있으며, 충격 단계는 낮고, 올리고 구리 아 단계는 증가하며, 다뇨증 단계는 증가합니다. 낮지 만 소량의 환자는 여전히 oliguria 동안 저칼륨 혈증이 있습니다.
(4) 응고 기능 : 혈소판 감소증은 열성 단계에서 시작되어 접착, 응집 및 방출 기능이 감소합니다. 피브리노겐이 감소되고, 프로트롬빈이 연장되며, 트롬빈이 연장되며, 섬유소 용해 단계 동안 섬유소 용해제 (FDP)가 상승된다.
4. 특별 검사
(1) 바이러스 분리 : 한타 바이러스는 Vero-E6 세포 또는 A549 세포를 접종하는 동안 열이있는 환자의 혈청, 혈액 세포 및 소변 샘플에서 분리 할 수 있습니다.
(2) 항원 검사 : 한타 바이러스 다 클론 또는 단일 클론 항체를 이용한 초기 환자, 말초 혈액 호중구, 림프구 및 단핵구, 소변 및 소변 퇴적 세포의 혈청은 한탄을 검출 할 수있다 면역 형광 또는 ELISA에서 일반적으로 사용되는 바이러스 항원은 콜로이드 금이 더 민감합니다.
(3) 특이 적 항체 검출 : 혈청에서 특이 적 IgM 또는 IgG 항체의 검출을 포함하여, IgM 항체는 1:20에서 양성이고, 발병 둘째 날에 검출 될 수 있고, IgG 1:40은 양성이며, 1 주 후 역가가 상승한다 4 진단 가치가 있으며, 핵 단백질 항체의 검출은 조기 진단에 도움이되는 반면, G2 항체의 검출은 예후에 유리한 것으로 여겨지고있다. 최근, 면역 크로마토 그래피의 신속한 면역 분석은 환자를 검출하기위한 항원으로서 재조합 핵 단백질 (NP)을 사용 하였다. IgM 항체는 100 %의 민감도와 특이 도로 5 분 안에 결과를 생성 할 수 있습니다.
(4) PCR 기술 : 조기 진단을위한 고감도 Hantavirus RNA 검출을위한 RT-PCR 방법.
[이미지 검사]
1. 간 기능 : 혈청 알라닌 아미노 트랜스퍼 라제 (ALT)는 환자의 약 50 %에서 증가하고, 혈청 빌리루빈은 소수의 환자에서 증가합니다.
2. 심전도 : 저칼륨 혈증시 고혈압 칼륨, T 파 고 팁, U 혈파 외에 부비동 서맥, 전도 차단 및 기타 부정맥 및 심근 손상이있을 수 있습니다.
3. 안압 및 안저 : 일부 환자의 경우 안압이 증가하고 안압이 분명히 증가하는 경우가 종종 있으며 심한 경우 뇌부종 환자는 시신경 부종 및 정맥 울혈 및 팽창을 볼 수 있습니다.
4. 흉부 X- 레이 : 환자의 약 30 %가 폐부종 및 울혈을 겪고, 환자의 약 20 %가 흉막 삼출 및 흉막 반응을 나타냅니다.
진단
유행성 출혈열의 진단
진단
역학 데이터를 기반으로 임상 소견 및 실험실 소견을 진단 할 수 있습니다.
(1) 역학은 전염병 지역, 전염병 계절, 설치류와의 직접 및 간접 접촉, 전염병 지역으로의 진입 또는 전염병 지역에서 2 개월 이내를 포함합니다.
(B) 급성 발병, 발열, 두통, 눈꺼풀 통증, 요통, 갈증, 구토, 술 취함, 결막 부종, 혼잡, 출혈, 연약한 구개, 겨드랑이 밑 출혈, 늑골 각의 통증 .
(3) 실험실 검사
1. 총 백혈구 수의 증가, 림프구의 분류 증가, 비정상 림프구, 혈소판 수 감소, 소변 검사 단백질, 적혈구, 백혈구, 캐스트 등의 일반 실험실 검사.
2. 특정한 실험적 진단 최근에, 혈청 학적 방법의 적용은 환자의 조기 진단에 도움이되었으며, 임상 비정형 환자의 진단에 특히 도움이되며, 검출 방법에는 간접 면역 형광 검사, 효소 연결 면역 흡착 분석 및 효소 표지 SPA 그룹이 포함됩니다. 혈청 특이 IgG 항체 역가의 화학 시험, 적혈구 응집 억제 시험, 면역 접착 혈액 응고 시험, 고상 면역 글로불린 흡착 시험 및 고상 방사선 면역 분석 등, 특정 IgM 양성 또는 초기 단계 및 회복 기간 4 진단 값이 2 배 이상인 경우, 환자의 혈액이나 소변에서 바이러스를 분리하거나 바이러스 항원을 검출 할 수 있으며, 최근에는 고분자 항원이 PCR (polymerase chain reaction)에 의해 직접 검출되어 병원체 진단에 도움이된다.
차별 진단
발열 기간은 상부 호흡기 감염, 인플루엔자, 패혈증, 장티푸스, 렙토스피라증, 급성 위장염 및 이질과 구별되어야하며, 피부 출혈 환자는 혈소판 감소 성 자반과 구별되어야하며 단백뇨는 급성 신우 신염과 관련이 있어야합니다. 신장염, 급성 사구체 신염, 복통은 급성 충수염, 급성 담낭염, 위장관 출혈과 궤양 출혈과 달라야하며, 객혈은 기관지 확장증, 결핵 조혈, 충격 및 기타 감염과 구별되어야합니다 성 쇼크 식별, oliguria는 급성 신염 및 급성 신부전의 다른 원인과 구별되며, 출혈은 소화성 궤양 출혈, 혈소판 감소 성 자반증 및 DIC 식별의 다른 원인으로 명백하며 질병에는 전형적인 임상 증상이 있습니다 그리고 혈청 검사와 같은 독특한 시간이 식별에 도움이됩니다.
