cerebrale trombose
Invoering
Inleiding tot hersentrombose Hersentrombose (CT) is het meest voorkomende type herseninfarct. Het is de hersenslagader of corticale atherosclerose die leidt tot vasculaire verdikking, stenose en trombose, waardoor de lokale bloedstroom wordt verminderd of de bloedtoevoer wordt onderbroken, ischemie van het hersenweefsel en hypoxie leidt tot verzachting en necrose, focaal neurologisch systeem Symptomen en tekenen, en daarom klinisch bekend als "atherosclerotische cerebrale trombose" of "trombotisch herseninfarct". Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 5% (de incidentie van hersentrombose kan 50% van de systemische arteriële embolie uitmaken, ouderen zijn hoger.) Gevoelige mensen: van middelbare leeftijd en ouderen. Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: acne-depressie
Pathogeen
Oorzaken van cerebrale trombose
Atherosclerose (45%)
Leiden tot atherosclerotisch herseninfarct, vaak gepaard met hypertensie, en atherosclerose zijn oorzakelijk, diabetes en hyperlipidemie kunnen ook de progressie van atherosclerose versnellen, cerebrale atherosclerose komt voornamelijk voor in de diameter van de buis Aorta boven 500 m. Atherosclerotische plaque leidt tot stenose en trombose, die te zien is in elk deel van de interne halsslagader en het vertebrobasilaire systeem.Het komt vaker voor bij de splitsing van de slagaders, zoals de gemeenschappelijke halsslagader en de nek, de splitsing van de externe slagader en de voorkant van de hersenen. Aan het begin van de middelste slagader, de wervelslagader bevindt zich aan het begin van de subclavia-slagader, de wervelslagader komt het intracraniële segment binnen, het beginsegment van de basilar-slagader en de bifurcatie.
Andere factoren (35%)
Hoewel sommige gevallen van herseninfarct zijn bevestigd door beeldvormend onderzoek, is het moeilijk om de exacte oorzaak te achterhalen Mogelijke oorzaken zijn cerebrale vasospasme, micro-embolieën van onbekende oorsprong, antifosfolipide antilichaamsyndroom, abnormaal eiwit C en eiwit S, anticoagulatie Enzym III-tekort, onvolledige afgifte van plasminogeenactivator vergezeld door hypercoaguleerbare toestand.
pathogenese
Een verscheidenheid aan oorzaken van romp van de hersenslagader of corticale atherosclerose, wat leidt tot verdikking van de intima, stenose van het lumen en trombose en plotselinge afname of stopzetting van de bloedtoevoer naar de lokale bloedtoevoerslagader van het hersenweefsel, wat resulteert in het bloedtoevoergebied van het bloedvat. Hersenweefsel ischemie, hypoxie, het resultaat is hersenweefselnecrose, verzachting, vergezeld van klinische symptomen en tekenen van de overeenkomstige delen, zoals hemiplegie, afasie, enzovoort.
De incidentie van herseninfarct is goed voor ongeveer 4/5 van het interne halsslagadersysteem en ongeveer 1/5 van het wervel-basale slagadersysteem.De occlusieve bloedvaten zijn de interne halsslagader, de middelste cerebrale slagader, de voorste cerebrale slagader, de voorste cerebrale slagader en de vertebrobasilaire slagader. en ga zo maar door.
Occlusie van atherosclerose of vasculitis, trombose of embolus, cerebrale ischemie vormt in het algemeen wit infarct, hersenweefsel verzachtend en necrose in infarctgebied, met cerebraal oedeem en punctiforme bloeding rond de bol, groot herseninfarct Hemorragisch infarct kan optreden, ischemie, hypoxie schade kan optreden op twee manieren van neuronale necrose en apoptose.
1. Pathologische stadiëring van ischemische laesies in de hersenen
(1) Ultra-vroeg (1 ~ 6 uur): de veranderingen in hersenweefsel waren niet duidelijk: sommige vasculaire endotheelcellen, zenuwcellen en astrocyten waren gezwollen en mitochondriën waren gezwollen en cavitatie.
(2) Acute fase (6-24 uur): het hersenweefsel in het ischemische gebied was bleek en licht gezwollen en de zenuwcellen, gliacellen en endotheelcellen vertoonden duidelijke ischemische veranderingen.
(3) Necrotische fase (24-48 uur): een groot aantal zenuwcellen verdwenen, gliacellen verslechterden, neutrofielen, lymfocyten en macrofagen infiltreerden en hersenweefsel was duidelijk oedemateus.
(4) Verzachtingsperiode (3 dagen tot 3 weken): de vloeibaarheid van het laesiegebied wordt zacht.
(5) Herstelperiode (na 3 tot 4 weken): het vloeibaar gemaakte necrotisch hersenweefsel wordt gewist door de roostercellen, het hersenweefsel wordt geatrofieerd, de kleine laesies vormen gliale littekens en de grote laesies vormen een beroertecapsule, die enkele maanden tot 2 jaar duurt.
2. Pathofysiologie
Hersenweefsel is erg gevoelig voor ischemie en hypoxieschade. Occlusie van de hersenslagader leidt tot herseninfarct na ischemie gedurende meer dan 5 minuten. Neuronale schade is selectief na ischemie. Slechts enkele neuronen gaan verloren tijdens milde ischemie. Verschillende neuronen, gliacellen en endotheelcellen waren tijdens ischemie necrotisch in het ischemische gebied.
(1) Het centrale necrotische gebied en de omliggende ischemische penumbra bestaan uit: het necrotische gebied veroorzaakt hersenceldood als gevolg van volledige ischemie, maar er is nog steeds een collaterale circulatie in de ischemische penumbra en een deel van de bloedtoevoer is beschikbaar. Er zijn nog steeds een groot aantal levensvatbare neuronen.Als de bloedstroom snel wordt hersteld, is het hersenmetabolisme verbeterd, is de schade nog steeds omkeerbaar en kunnen de zenuwcellen nog steeds overleven en de functie herstellen.Daarom is de bescherming van deze omkeerbare gewonde neuronen de sleutel tot de behandeling van acuut herseninfarct.
(2) Reperfusieschade: de studie bevestigde dat het tijdvenster voor vroege behandeling van cerebrale ischemie binnen 6 uur is. Als de recanal van de cerebrale bloedstroom het tijdvenster overschrijdt, kan hersenschade blijven toenemen en treedt reperfusieschade op.
Momenteel omvat het mechanisme van reperfusieschade voornamelijk: overmatige vorming van vrije radicalen en vrije radicalen "val" kettingreactie, calciumoverbelasting in zenuwcellen, cytotoxiciteit van exciterende aminozuren en acidose, leidend tot zenuwen. Celschade.
Het concept van ischemische penumbra en reperfusieletsel heeft het klinische concept van acuut herseninfarct geactualiseerd.De sleutel tot het redden van de ischemische penumbra is super-vroege trombolytische therapie.De kern van reperfusieletsel wordt actief genomen om de hersenen te beschermen.
Het voorkomen
Preventie van cerebrale trombose
Preventieve behandeling
Profylactische behandeling voor risicofactoren zoals hypertensie, diabetes, atriumfibrilleren en carotisstenose met duidelijke ischemische beroerte, aspirine-medicijn aspirine 50 ~ 100 mg / dag, ticlopidine 250 mg / dag, Het heeft een positief effect op secundaire preventie van een beroerte en wordt aanbevolen voor toepassing; er moet een discontinue periode zijn bij langdurige medicatie en degenen met een neiging tot bloeden moeten met voorzichtigheid worden gebruikt.
2. Actieve preventie tegen mogelijke oorzaken
(1) Voor patiënten met hypertensie moet de bloeddruk op een redelijk niveau worden geregeld, omdat de bloeddruk te hoog is, het gemakkelijk is om microvasculair hemangioom en atherosclerotische kleine slagaderbreuk en bloeding te veroorzaken; en lage bloeddruk, insufficiëntie van de cerebrale bloedtoevoer, stagnatie van de microcirculatie Wanneer het gemakkelijk is om een herseninfarct te vormen, moet het verschillende factoren voorkomen, zoals plotselinge bloeddrukdaling, langzame bloedtoevoer naar de hersenen, verhoogde bloedviscositeit en verhoogde bloedstolling.
(2) Actieve behandeling van voorbijgaande ischemische aanvallen.
(3) let op geestelijke gezondheid, veel episodes van herseninfarct zijn gerelateerd aan emotionele opwinding.
(4) Besteed aandacht aan het veranderen van slechte gewoonten, matige fysieke activiteit is goed voor de gezondheid, vermijd slechte gewoonten zoals roken, alcoholisme, te veel eten, te veel eten, voornamelijk een vetarm, caloriearm, zoutarm dieet, en hebben voldoende hoogwaardige eiwitten, Vitaminen, cellulose en sporenelementen, voedingsmiddelen die niet bevorderlijk zijn voor de gezondheid, meeldauw, gezouten vis, koude voedingsmiddelen, voldoen niet aan de eisen van voedselhygiëne, vasten.
(5) Wanneer de temperatuur plotseling verandert, de luchtdruk en de temperatuur aanzienlijk veranderen, zijn de meeste ouderen, vooral kwetsbaar en ziek, ziek en ziek, vooral in de kou en de zomer, hebben ouderen een slecht aanpassingsvermogen, verminderde immuniteit en de incidentie en Het sterftecijfer is hoger dan normaal, dus wees voorzichtig.
(6) Besteed tijdig aandacht aan de tekenen van cerebrovasculaire aandoeningen, zoals een plotselinge zijkant van het gezicht of de bovenste en onderste ledematen, die plotseling gevoelloos, zwak en zwak zijn, mondsputum, kwijlen; zich plotseling duizelig voelen, beven; kortdurende verwarring of lethargie, enz. .
Complicatie
Complicaties van cerebrale trombose Complicaties, acne-depressie
Longinfectie
Longinfectie is een van de belangrijkste complicaties en patiënten met ernstige bedlegerigheid hebben vaak longinfecties.
2. Bovenste maagdarmbloeding
Het is een van de ernstige complicaties van cerebrovasculaire aandoeningen, namelijk stresszweer, die wordt veroorzaakt door de inferieure colliculus en hersenstamlaesies. Het wordt nu beschouwd als geassocieerd met het voorste en achterste deel van de hypothalamus, de grijze knobbeltjes en de nervus vagus in de medulla oblongata. Gerelateerd aan het autonome zenuwcentrum in het onderste deel van de hypothalamus, maar het centrum op hoog niveau in de frontale kwab, hippocampus en limbisch systeem, is het mechanisme van gastro-intestinale bloedingen gerelateerd aan de primaire of secundaire laesies van de bovengenoemde sites.
3. doorligwonden
Vooral omdat het lichaam de lichaamspositie niet langdurig verandert en de lokale huid en weefsels langdurig worden blootgesteld aan overmatige compressie en er een reeks manifestaties van ischemie en necrose optreden. Patiënten met cerebrovasculaire aandoeningen hebben meer ledematen, ledemaatverlamming, langdurige bedrust en ongemakkelijke activiteiten. Het is gemakkelijk om de bobbel en andere delen samen te drukken, waardoor lokale weefselischemie en hypoxie worden veroorzaakt.
4. Post-cerebrale vaatziekte-depressie en angstrespons
Post-cerebrale vaatziekte-depressie is een veel voorkomende emotionele aandoening van cerebrovasculaire aandoeningen, die in de klinische praktijk zeer moet worden gewaardeerd.
(1) Karakteristieke symptomen van depressiereactie:
1 De stemming is slecht, de stemming is pessimistisch en het zelf voelt slecht.
2 slaapstoornissen, slapeloosheid, dromen of vroeg wakker worden.
3 verlies van eetlust, denk niet aan dieet.
4 Verlies van interesse en plezier, gebrek aan motivatie voor alles, gebrek aan vitaliteit.
5 het leven kan niet voor zichzelf zorgen, zelfbeschuldiging en zonde, en wil passief sterven.
6 gewicht daalde snel.
7 laag seksueel verlangen, zelfs geen seksueel verlangen.
(2) Karakteristieke symptomen van angstrespons:
1 Aanhoudende spanning en angst.
2 Er zijn ook psychische symptomen, zoals onoplettendheid, geheugenverlies, gevoeligheid voor het geluid en gemakkelijke prikkelbaarheid.
3 Tegelijkertijd zijn er fysieke symptomen, waaronder sympathische exciteerbaarheidssymptomen, zoals verhoogde bloeddruk, snelle hartslag, beklemming op de borst, snelle ademhaling, prikkelbaarheid, rusteloosheid en symptomen van parasympathische excitatie, zoals polyurie, verhoogde gastro-intestinale activiteit en diarree .
Symptoom
Symptomen van cerebrale trombose Veel voorkomende symptomen Onvermogen om dysfagie te slikken Overgevoeligheid Zintuiglijke stoornissen Langzame respons Bloedviscositeit verhoogd hoge koorts
Onderzoeken
Onderzoek van hersentrombose
Laboratorium inspectie
1. Cerebrospinaal vochtonderzoek: lumbale punctie kan alleen worden uitgevoerd zonder CT-onderzoek, klinisch moeilijk om onderscheid te maken tussen herseninfarct en hersenbloeding, meestal hersendruk en CSF routinematig normaal.
2. routine- en biochemisch onderzoek van hematurie: voornamelijk gerelateerd aan risicofactoren van cerebrovasculaire aandoeningen zoals hypertensie, diabetes, hyperlipidemie, hartaandoeningen, atherosclerose.
Beeldvormingonderzoek
1. Neuroimaging
(1) CT-onderzoek moet routinematig worden uitgevoerd: in de meeste gevallen worden infarcten met een lage dichtheid geleidelijk weergegeven na 24 uur na het begin en uniforme lamellen of wigvormige laesies met een lage dichtheid kunnen worden gezien 2 tot 15 dagen na het begin, groot herseninfarct met hersenoedeem en massa-effect. Hemorragisch infarct is een gemengde dichtheid. Opgemerkt moet worden dat de absorptieperiode van het infarct 2 tot 3 weken na de ziekte is, het oedeem verdwijnt en de fagocytaire infiltratie gelijk kan zijn aan de dichtheid van hersenweefsel. Het is moeilijk te onderscheiden op CT, wat "fuzzy effect" wordt genoemd. Betekenis, 5 tot 6 dagen na infarct, verbeterd fenomeen, de meest voor de hand liggende 1 tot 2 weken, ongeveer 90% van de infarcten vertoonde ongelijke laesies, maar soms kan CT geen hersenstam, cerebellum kleiner infarct vertonen.
(2) MRI: kan duidelijk een vroeg ischemisch infarct, hersenstam en herseninfarct, veneuze sinustrombose, enz. Weergeven, T1 laag signaal, T2 hoog signaallaesies verschijnen binnen enkele uren na infarct, hemorragisch infarct vertoont gemengd T1 hoog signaal , verbeterde MRI is gevoeliger dan gewone scan, functionele MRI diffusie-gewogen beeldvorming (DWI) kan vroege diagnose van ischemische beroerte, ischemische laesies binnen 2 uur na aanvang, waardoor belangrijke informatie voor vroege behandeling, DSA kan vaatstenose en occlusie vinden , met arteritis, ziekte van Moyamoya, aneurysma en arterioveneuze misvormingen.
2. Transcraniële doppler (TCD): stenose van de halsslagader en interne halsslagader, atherosclerotische plaque of trombose, echocardiografie kan worden gevonden in de wand van de wand trombus, atrium myxoom en mitralisklepprolaps .
Diagnose
Diagnose en diagnose van hersentrombose
diagnose
1. Diagnostische basis: van middelbare leeftijd en ouder, geschiedenis van hypertensie en arteriosclerose, plotseling optreden, symptomen en tekenen van focale cerebrale schade binnen één tot meerdere dagen, en kunnen worden toegeschreven aan een intracranieel occlusie syndroom, klinische overwegingen Acuut trombotisch herseninfarct kan zijn.
2. Uit CT- of MRI-onderzoek is gebleken dat infarct kan worden gediagnosticeerd; jonge patiënten met een voorgeschiedenis van duidelijke infectie of ontstekingsziekte moeten de mogelijkheid van arteritis overwegen.
Differentiële diagnose
1. Hersenbloeding: herseninfarct is soms vergelijkbaar met de klinische manifestaties van een kleine hoeveelheid hersenbloeding, maar het begin van activiteit, de ziekte vordert snel, de geschiedenis van hypertensie duidt vaak op hersenbloeding, CT-onderzoek kan de diagnose bevestigen.
2. Hersenembolie: snel begin, focale symptomen bereiken een piek in seconden tot minuten; hebben vaak cardiale embolische bronnen, zoals reumatische hartaandoeningen, coronaire hartaandoeningen, myocardinfarct, subacute bacteriële endocarditis en fusie Atriale fibrillatie, enz., Gemeenschappelijke embolie van de middelste hersenslagader veroorzaakte een groot gebied van herseninfarct, leidend tot hersenoedeem en verhoogde intracraniële druk, vaak gepaard met aanvallen.
3. Intracraniële laesies: intracraniële tumoren, subduraal hematoom en hersenabces kunnen beroerte-achtige afleveringen zijn en er zijn focale symptomen zoals hemiplegie. Wanneer de tekenen van verhoogde intracraniële druk niet duidelijk zijn, kunnen ze gemakkelijk worden verward met herseninfarct. , CT- of MRI-onderzoek kan de diagnose bevestigen.
