herpes simplex keratitis
Invoering
Korte introductie van herpes simplex keratitis Hoornvliesontsteking veroorzaakt door herpes simplex-virusinfectie wordt Herpessimplex keratitis (HSK) genoemd. HSV-1 keratitis is een veel voorkomende en ernstige cornea-ziekte, die de eerste oorzaak is van incidentie en blindheid van de cornea. Herpes simplex keratitis is de meest voorkomende keratitis, het is de laatste jaren toegenomen en toegenomen. Door het wijdverbreide gebruik van antibiotica en corticosteroïden neemt de incidentie toe. Het wordt vaak veroorzaakt door terugkerende episodes die de visuele functie ernstig belemmeren. Er is geen effectief medicijn voor het beheersen van recidieven in de kliniek, dat een wereldwijd belangrijke oorzaak van blindheid is geworden. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: de waarschijnlijkheid van de bevolking is 0,13% Gevoelige mensen: geen specifieke mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: iridocyclitis glaucoom
Pathogeen
Oorzaken van herpes simplex keratitis
Virale infectie (88%):
HSV is zeer besmettelijk voor mensen, bij volwassenen ouder dan 20 jaar is het positieve percentage serumantilichamen 90% en de klinische klinische patiënten zijn slechts goed voor 1 tot 10% De primaire infectie wordt alleen gevonden bij kinderen die niet immuun zijn voor het virus. De meeste kinderen van 6 maanden tot 5 jaar oud, het virus loert in het lichaam na de primaire infectie en secundaire infecties komen vaker voor bij kinderen en volwassenen ouder dan 5 jaar oud, sommige niet-specifieke stimuli zoals verkoudheid, koorts, malaria, emotionele stimulatie, Menstruatie, blootstelling aan de zon, toediening van corticosteroïden, ontwenning en trauma kunnen allemaal de oorzaak zijn van recidief Volgens de meningen van Nesbarn en Green is de incidentie van deze ziekte als volgt:
1. Dominante of latente infectie HSV verspreidt zich van tranen naar het hoornvlies, bindvlies, diep weefsel en aanhangsels.
2. De latente zenuwinfectie HSV migreert van de trigeminuszenuw die eindigt langs het zenuwkoord naar de kern van het trigeminus ganglion, en sluimert hier, en het virus verdwijnt uit het omliggende weefsel.
3. De activering van HSV in neuronen onder invloed van verschillende provocerende stuurprogramma's vernietigt de systemische stabiele toestand van de patiënt en het virus in het latente infectieproces wordt geactiveerd en keert terug naar het omliggende weefsel langs de zenuwas.
4. Het omringende weefselreproductievirus verspreidt zich in de omringende weefsels en verspreidt zich in de tranen.
5. Herhaling van keratitis.
6, weer op de loer in neuronen.
Na de primaire infectie sluimert het virus een leven lang in het lichaam en de secundaire infectie komt vaker voor bij kinderen en volwassenen ouder dan 5 jaar.Sommige niet-specifieke stimuli zoals verkoudheid, koorts, malaria, emotionele stimulatie, menstruatie, blootstelling aan de zon, corticosteroïden, trauma, enz. Beide kunnen de oorzaak zijn van herhaling.
pathogenese
Primaire infectie verwijst naar de eerste overtreding van het menselijk lichaam door het virus. Het wordt alleen gevonden bij kinderen die niet immuun zijn voor deze ziekte. De meeste van hen zijn kinderen van 6 maanden tot 5 jaar oud. Daarna ligt het virus op de loer in het trigeminus ganglion (TG). Het sensorische neuron wordt geïnduceerd in sommige niet-specifieke stimuli (verkoudheid, koorts, malaria, emotionele stimuli, menstruatie, blootstelling aan de zon, corticosteroïden, slijm en trauma).
Recente studies hebben aangetoond dat wanneer het hoornvlies nog steeds aanwezig is, het herpes simplex-virus op de loer kan liggen in het sensorische neuron van het trigeminus ganglion of in het hoornvlies. Het gedetailleerde mechanisme van HSK-recidief is nog steeds onduidelijk. Bij herhaling kan HSV worden afgeleid. Het virus dat in de ganglioncellen op de loer ligt, wordt opnieuw geactiveerd, bereikt het hoornvlies via axoplasmatisch transport of reactiveert het virus dat op de loer ligt in het hoornvlies.
Het voorkomen, recidief en klinische manifestaties van HSK zijn voornamelijk gerelateerd aan de HSV-stam van het geïnfecteerde organisme, en hebben ook een bepaalde relatie met de immuunstatus van het lichaam. Daarom wordt het terugkeren van HSK vaak geassocieerd met veranderingen in de immuunfunctie van het lichaam.
Het oppervlakkige type pathogenese is dat HSV rechtstreeks cornea-epitheelcellen infecteert, die in cellen prolifereren en celdegeneratie en necrose veroorzaken, en afvallen om epitheeldefecten te vormen, waardoor typische dendritische keratitis wordt gevormd. Indien verder vergroot, kan dieper hoornvlies hoornvlies worden gevormd. (geografische keratitis).
Het diepe type ziekte is niet de continue proliferatie van het virus, maar voornamelijk een gastheer immuunrespons op het monosporine-antigeen. Het is een vertraagde overgevoeligheidsreactie voornamelijk gebaseerd op cellulaire immuniteit. Nadat de HSV het hoornvliesparenchym vanuit het epitheel of endotheel binnenkomt, ontsteking Cellen, antigeen-antilichaamcomplexen of virussen die constant repliceren in het hoornvliesparenchym veroorzaken dat de collageenplaat oplost, waardoor verschillende soorten diepe ontstekingen worden geproduceerd, voornamelijk immunologische en stromale necrotiserende keratitis.
Incidentie factor
Het mechanisme van recidief is niet goed begrepen. Naast de factoren (soorten en stammen) van HSV zelf en latente infecties, is de gastheer op zijn minst gerelateerd aan de volgende factoren.
1. Cellulaire immuniteit: recentelijk wijzen meer gegevens erop dat humorale immuniteit geen rol lijkt te spelen bij het terugkeren van stromale patiënten, omdat de druppeltjes IgM, IgG van het hele lichaam geen significante veranderingen vertonen; terwijl cellulaire immuniteit lager is dan normaal, Oosters De lymfocytentransformatie-test bij patiënten met stromale type werd gerapporteerd significant lager te zijn dan die bij epitheliale patiënten en de normale populatie. Centifan rapporteerde dat de leukocytenmigratieremmingstest bij recidiverende patiënten ook lager was dan bij de normale populatie. Kato Fujiko (1979) gebruikte vijf niet-specifieke antigenen voor subcutane injectie. Vertraagde intradermale reacties om de cellulaire immuunstatus te bepalen, resulterend in meer dan drie antigeen-positieve patiënten, 98% van de normale populatie, 71% van de stromale patiënten, de twee hebben significante verschillen, bovendien, klinisch vaak voorkomende langdurige toepassing van corticosteroïden Patiënten met immunosuppressiva of lymfatische leukemie, multipel myeloompatiënten zijn vatbaar voor ernstige HSV-keratitis en de andere kant bewijst dat de cellulaire immuunfunctie laag is, wat een belangrijke factor is die leidt tot het terugkeren van deze ziekte.
2. Histocompatibiliteitsantigeen (HLA): recente studies hebben aangetoond dat deze ziekte een zekere relatie heeft met de aanwezigheid van HLA-antigeen Zimmermann et al. Vonden dat de frequentie van HLA-B4 bij recidiverende patiënten aanzienlijk hoger was dan die van normale mensen. Het seminar wees erop dat de incidentie van DRW3 in de matrix-type groep 48% was, terwijl die in de controlegroep 24% was. Er waren significante verschillen tussen de twee. Foster rapporteerde dat HLA-A3 significant was verhoogd bij patiënten met frequentieherhaling, en B8 en B27 waren licht toegenomen. 80% van de niet-recidiverende patiënten zijn HLA-A2, dus A3, B8 en B27 kunnen worden beschouwd als een factor voor recidief van een ziekte, en A2 is een factor die recidief weerstaat.Kortom, onderzoek naar dit aspect is slechts het begin en er zijn nog weinig gevallen om te behandelen. Verder bewijs.
3. Atopie: Atopie is een allergische reactie gerelateerd aan familie en responsiviteit (voornamelijk IgE). Statistieken van Blndi, Michel, Denis, etc. geven aan dat 37% van de patiënten atopie heeft, terwijl normale mensen alleen 10 tot 15% heeft atopie en er zijn significante verschillen tussen de twee. De patiënten gebruiken ontzilting en andere extracten voor desensibilisatiebehandeling. Na 1 tot 5 jaar observatie zijn de klinische symptomen en het recidief allemaal verminderd.
Het voorkomen
Herpes simplex keratitis preventie
Grijp de indicaties strikt, ontwikkel goede hygiënegewoonten en houd u strikt aan de lensverwijdering en desinfectiebehandeling.
Op dit moment heeft de virale infectie bij keratitis de bacteriële infectie overtroffen, herpes simplex keratitis heeft een lang ziekteverloop en is vatbaar voor herhaling. Infectie, corticosteroïde oogdruppels kunnen niet worden misbruikt om de symptomen tijdens de actieve periode van zweren te verlichten, om ernstige complicaties zoals exacerbaties en zelfs perforatie van het hoornvlies te voorkomen.
Complicatie
Herpes simplex keratitis complicaties Complicaties, iridocyclitis, glaucoom
Vaak gecompliceerd door beperkte macrofocale keratopathie, iridocyclitis, voorste kameremfyseem, secundair glaucoom en permanent residueel hoornvlieslitteken.
Symptoom
Herpes simplex virus keratitis symptomen veel voorkomende symptomen herpes keratitis ciliaire congestie en tranende hoornvlies littekens
1, de primaire infectie:
De primaire infectie komt alleen voor bij patiënten met een negatief serumantilichaam, wat vaker voorkomt bij kinderen. Baby's kunnen binnen 6 maanden anti-herpesvirusantilichamen krijgen van de moeder via de placenta. De factoren zijn zeldzaam en verdwijnen geleidelijk met het antilichaam, 1 tot 3 jaar oud. Het meest vatbaar voor infecties, 60% van de infecties op de leeftijd van 5, meer dan 90% van de infecties op de leeftijd van 15.
De primaire infectie manifesteert zich voornamelijk als systemische koorts en gezwollen lymfeklieren in het oor. Oogbeschadiging is uiterst zeldzaam. De belangrijkste zijn:
(1) herpetische ooglidontsteking: de oogliduitslag van de familie na een week blaarvorming, sputum sputum laat geen pijn achter.
(2) acute folliculaire conjunctivitis: conjunctivale hyperemie, zwelling, folliculaire hyperplasie en zelfs pseudomembraan.
(3) punctate of dendritische keratitis: ongeveer tweederde van de patiënten met deze twee symptomen kan keratitis of dendritische keratitis-veranderingen hebben.
2, terugkerende infectie:
In het verleden was er herpesvirusinfectie en waren er antilichamen in het serum. Onder invloed van de provocerende factoren waren de eerste gevallen van recidief of recidief recidiverende infecties en de bron van infectie was meestal endogeen (dwz het virus was aanwezig in het hoornvlies, de traanklier en het bindvlies. Binnen het ganglion kunnen een paar ook exogeen zijn.
(1) Ondiep type
De laesies zijn van invloed op de epitheliale en oppervlakkige stromale lagen en zijn het meest basale type van de ziekte.Ze zijn ook de meest voorkomende en gemakkelijkst te diagnosticeren typen in de kliniek, waaronder dendritische keratitis en kaartachtige hoornvlieszweren.
1 dendritische keratitis
Dit type is het resultaat van directe infectie van epitheelcellen door HSV. Nadat het virus epitheelcellen binnendringt, veroorzaakt het celproliferatie en degeneratie en vervolgens necrose en afstoting om epitheliale defecten te vormen. Epitheliale cellen aan de rand van het laesiegebied vertonen actieve virusproliferatie (dwz epitheelcelinfiltratie). Daarom kan het virusisolatiepercentage 90% tot 100%, punt-, dendritische en kaartkeratitis bereiken: binnen een paar dagen na de oorzaak heeft het oog irritatiesymptomen, afhankelijk van de locatie van de laesie kan het gezichtsvermogen of minder invloed op het gezichtsvermogen worden beïnvloed, De hoornvliesepitheellaag lijkt grijsachtig witte, bijna transparante, licht uitpuilende naaldachtige blaasjes, die kunnen worden uitgedrukt als stippen of gerangschikt in rijen of clusters. Het is een hoornvliesherpes. Deze periode is erg kort, meestal slechts uren tot tientallen uren. Daarom wordt het vaak over het hoofd gezien. Sommige patiënten zijn veranderd op het moment van behandeling. Soms worden ze verkeerd gediagnosticeerd als "conjunctivitis". Als ze op tijd worden gevonden en behandeld, zijn er bijna geen sporen na genezing. De herpes zal in een rij worden gerangschikt en de fusie zal snel worden uitgebreid en het centrale epitheel zal vallen en vormen. Strips van zweren, met zich uitstrekkende takken, elk met een vertakking aan het einde, die een typische dendritische zweer vormt, in het oedeem van de epitheelcellen van de cornea aan de rand van de zweer Het levende virus bestaat, ontsteking blijft zich ontwikkelen en het kan een kronkelige kaartachtige of stervormige zweer vormen. Soms zijn er meerdere zweren gerangschikt in de vorm van een eiland, maar ongeacht de vorm, wordt het over het algemeen alleen verlengd als een gezicht. In de oppervlakkige laag laat fluoresceïnekleuring duidelijk zien dat het epitheeldefect van het hoornvlies donkergroen is, terwijl de omgeving is omgeven door de lichtgroene infiltratierand, wat aangeeft dat er oedeem en losheid is in dit deel van het epitheel, wat het kenmerk is van de ziekte, het hoornvlies Zintuiglijk verlies is een typisch teken van herpetische keratitis. De verdeling van zintuiglijke sensatie hangt af van de omvang, duur en ernst van hoornvlieslaesies. Het hoornvliesgevoel van de laesie neemt vaak af of verdwijnt, maar de gevoeligheid van het omliggende hoornvlies is relatief toegenomen. Daarom zijn er aanzienlijke pijn, wrijving en scheuren in de hoofdzin De meeste gevallen van oppervlakkige zweren kunnen binnen 1-2 weken na actieve behandeling genezen, maar de infiltratie van oppervlakkig parenchym duurt enkele weken en enkele maanden om te absorberen. , waardoor een zeer dunne wolk achterblijft, die in het algemeen minder zicht beïnvloedt.
Nadat de dendritische of kaartachtige zweren genezen, worden de opake epitheelcellen soms opgesteld of vertakt. De pseudo-takken zijn aan het genezen. Meer epitheelcellen breiden zich uit van verschillende richtingen naar de laesie en uiteindelijk Als gevolg van de samenvloeiing is het hoornvliesepitheel hier iets verhoogd, maar de fluoresceïnekleuring is over het algemeen negatief. Na verloop van tijd kunnen de pseudo-takken worden gladgemaakt en verdwenen. Vergis je niet in de infectie en blijf antivirale geneesmiddelen toepassen, omdat de toxiciteit van het medicijn kan zijn Tot overmaat van ramp kan de toepassing van langdurige antivirale geneesmiddelen pseudo-takken en keratitis veroorzaken.
In enkele ongecontroleerde gevallen kunnen de laesies zich dieper blijven ontwikkelen, wat resulteert in opaciteit van het hoornvliesparenchym.De troebelheid is voornamelijk het oedeem en de infiltratie van het hoornvliesparenchym, meestal beginnend vanaf de onderkant van de zweer en geleidelijk verspreid naar de diepte, tot de achterste elastische laag, zijn grijsachtig wit , doorschijnend, soms licht grijsachtig geel, als gevolg van oedeem en celinfiltratie, het hoornvlies kan aanzienlijk worden verdikt, de achterste elastische laag en de endotheellaag kunnen gezwollen of ruw zijn of rimpels strippen, vaak gepaard met iritisreactie vanwege het hoornvlies, waterige humor Troebelheid en KP, kunnen vaak niet bevredigend worden waargenomen, een paar gevallen gaan nog steeds gepaard met voorkameremfyseem, op dit moment moet de pupil volledig worden verspreid om post-adhesie te voorkomen, zweren verspreiden zich naar diepe gevallen, hoewel actieve behandeling, genezing van zweren nog steeds 2 tot 4 nodig heeft Weektijd, wat betreft de absorptie van parenchymaal oedeem en infiltratie, kan enkele maanden duren, het hoornvlies is in een ontstekingsstaat voor een lange tijd, kan geleidelijk worden verdund, zelfs perforatie van de zweer, in het zweerstadium kunnen zeer weinig gevallen nog steeds secundair zijn aan bacteriële of schimmelinfectie, Let op.
De zweer foci van marginale epitheliale keratitis veroorzaakt door HSV-infectie is vergelijkbaar met dendritische hoornvlieszweer, behalve dat de laesie zich aan de rand van het hoornvlies bevindt, die wordt gekenmerkt door conjunctivale hyperemie, stroma-infiltratie van het hoornvlies en neovascularisatie. De symptomen van de patiënt zijn zwaarder en de respons op de behandeling is niet ideaal.
De vorm is dendritisch, de laesies variëren in grootte en kunnen enkele of meerdere takken zijn.De uiteinden of takken zijn nodulair, de laesies zijn 1 mm breed, de centrale micro-depressie en de marges zijn grijs-witte proliferatieve uitstulpingen, na de spleetlamp Volgens de gedeeltelijke onderzoeksmethode bestaat de nok uit fijne grijs-witte deeltjes en is de fluoresceïnekleuring positief in het laesiegebied en kan deze geleidelijk worden gediffundeerd naar het omringende epitheel.De initiële of atypische verandering van de operatie dendritische keratitis heeft vesiculariteit. Keratitis, punctate keratitis, stellate keratitis en filamenteuze keratitis.
Klinisch vergelijkbaar met dit type is dendritische keratitis veroorzaakt door het herpes zoster-virus.
2 kaart hoornvlieszweer
De dendritische keratitis werd verder vergroot en verdiept, en de epitheelcellen aan de rand van de zweer vertoonden actieve virusproliferatie, en de positieve snelheid van virusisolatie was de tweede alleen voor keratitis.
Uitgebreide takken of onregelmatige kaarten, onregelmatige randen, gekarteld, omgeven door duidelijke grijs-witte uitpuilende randen, troebel oedeem van de stromale laag aan de onderkant van de zweer, vaak gecombineerd met post-elastische filmrimpels en voorste flitskamer.
De noodzaak om zich te onderscheiden van de cornea-zweer van de kaart is epitheliale erosieve ziekte veroorzaakt door epidemische conjunctivale keratitis en andere oogziekten.Het posterieure reflexonderzoek van de spleetlamp toont de infiltratie van het marginale deel van de eerste (+), en de laatste is (-).
Na de genezing kunnen de meeste overblijfselen van het gevlekte sputum, als het zich diep blijft ontwikkelen, een diepe zweer worden; epitheliale genezing, ziekteprogressie kan zich ontwikkelen tot schijfkeratitis; onjuiste behandeling kan zich ontwikkelen tot dystrofische zweren.
(2) Diep type
De laesies beïnvloeden de diepe lagen van de stromale en endotheliale lagen en zijn een complex type van de ziekte, waaronder discoïde keratitis, stromale necrotiserende keratitis, diepe zweren en uveïtis van de cornea.
1 schijf keratitis
Nadat de oppervlakkige laesies zijn genezen, heeft de stromale laag nog steeds chronisch oedeem en infiltratie, die zich kan ontwikkelen tot discoïde keratitis. Een paar kunnen ook direct ziekte ontwikkelen na het begin. De exacte pathogenese is nog steeds niet erg duidelijk. De directe sensorische theorie van virussen, de theorie van antigeen-antilichaamreactie en de theorie van endotheelbeschadiging, de huidige neiging van antigeen-antilichaamreactietheorie, de matrix en endotheelcellen zijn mesoderm en de vatbaarheid voor herpes simplex-virus is niet zoals die van de epitheelcellen, dus de veroorzaakte pathologische veranderingen zijn geen cellen. Proliferatie en degeneratie, maar het resultaat van vertraagde overgevoeligheid voor virale antigenen Discoïde keratitis wordt gekenmerkt door meer oedeem dan infiltratie van de stromale laag en stromale necrose wordt geactiveerd door de afzetting van immuuncomplexen in de stromale laag. Aanvulling, het aantrekken van een groot aantal neutrofielen, waardoor matrixinfiltratie meer wordt veroorzaakt dan oedeem, wat leidt tot weefselschade en oplossing, de scheiding van de twee bovengenoemde virussen is moeilijk te slagen, maar elektronenmicroscopie, de aanwezigheid van virusdeeltjes kan worden gevonden in stromacellen.
Vanwege de kenmerken van de cornea-circulatie is er een ongeveer schijfvormig grijs-wit troebel gebied in het midden of in het midden van het hoornvlies. De veercontour is wazig door oedeem van de stromale laag en er is een onvolledig transparant gebied rondom. Er zijn minder nieuwe bloedvaten in het troebele gebied. En duidelijk verdikt, bijna alle gevallen gaan gepaard met rimpels van de achterste elastische laag, fluoresceïnekleuring is negatief, actieve periode kan gepaard gaan met huidoedeem en epitheliale keratitis, naast discus opaciteit, kan ook worden uitgedrukt in een verscheidenheid aan De vorm is diffuus, beperkt, ringvormig, hoefijzervormig, enz.
Bij discoïde keratitis wordt 90% veroorzaakt door het herpes simplex-virus.Deze lange termijn 10% kan optreden vóór de banding en corneaveranderingen veroorzaakt door virussen zoals vaccinia en bof moeten worden onderscheiden op basis van de medische geschiedenis en virusisolatie.
Discoïde keratitis heeft een goede prognose.In een paar gevallen, nadat het matrixoedeem afneemt, kan de ring hoefijzervormige opaciteit zijn. Chronische of langdurige corticosteroïden kunnen degeneratieve herpes veroorzaken.
2 stromale necrotiserende keratitis
Het is zeldzaam in de klinische praktijk.In de stromale laag van troebel oedeem verschijnen dichte grijs-witte plaques en geagglomereerde troebelheid. Later breiden ze geleidelijk uit en versmelten ze met elkaar en treedt weefseloplossing op.De klinische en pathologische veranderingen en cornea-transplantatie De afwijzing lijkt erg op elkaar.
Hoewel hoornvliesstromaitis slechts 2% van de initiële gevallen van HSK voor zijn rekening neemt, is dit 20% tot 48% van de recidiverende gevallen. Het hoornvliesstroma kan worden beïnvloed door vele factoren. Het hoornvliesepitheel en endotheelvirus kunnen de hoornvliesstroom beïnvloeden en het hoornvlies veroorzaken. Het oedeem van de matrix, het hoornvliesstroma veroorzaakt door hoornvliesepitheel en endotheel, de behandeling is voornamelijk voor hoornvliesepitheel en endotheel.Er zijn twee hoofdtypen van hoornvliesstroma-ontsteking in klinische manifestatie.Eén is de matrix die wordt veroorzaakt door directe infectie van het virus. Necrotische keratitis (necrotiserende interstitiële keratitis), een ander type immuun stromale keratitis veroorzaakt door een immuunrespons in het stroma (sommige patiënten kunnen het effect van een virus hebben).
Matrixnecrotiserende keratitis komt veel voor bij dendritische keratitis die eerder vele malen is teruggekomen, evenals discoïde keratitis die wordt behandeld met lokale corticosteroïden.Het hoornvlies wordt gekenmerkt door ernstige stromale ontsteking met infiltratie van ontstekingscellen, necrose en neovascularisatie. Littekens, af en toe dunner en perforatie, vergezeld van iridocyclitis, af en toe secundair glaucoom, het natuurlijke verloop is 2 tot 12 maanden, de aandoening is zwaar, er is geen effectieve behandeling, de prognose is erg slecht.
De klinische manifestaties van immuunkeratitis zijn divers, voornamelijk gemanifesteerd door infiltratie en oedeem van het hoornvliesstroma. Over het algemeen is het hoornvliesepitheel intact en kan het vergezeld gaan van een immuunring. De immuunring is een afzetting van antigeen-antilichaamcomplexen en nieuwe gevallen kunnen voorkomen in herhaalde recidiefgevallen. Bloedvaten, omdat sommige gevallen van stroma-laesies van het hoornvlies schijfvormig lijken, zo veel auteurs noemen dit type schijfkeratitis (disciforme keratitis), volgens zijn pathofysiologische mechanisme wordt discoïde keratitis voornamelijk veroorzaakt door hoornvlies-endotheellaesies Hoornvlies stroma oedeem.
Matrixnecrotiserende keratitis is een van de ernstigste soorten van deze ziekte, de prognose is erg slecht, kan vaak post-elastische membraanbolling, perforatie en irisverzakking veroorzaken.
3 diepe zweren
In het geval van onjuiste behandeling van oppervlakkige laesies heeft de verslechtering van exacerbatie, vooral het misbruik van corticosteroïden, het reeds lage niveau van cellulaire immuniteit verlaagd, terwijl de synthese van fibroblasten, collageen en mucopolysacchariden is geremd, wat resulteert in diepe zweren. Hoewel er actieve laesies (infiltratie van epitheelcellen) in de rand van dit type ulcus optreden, is de positieve snelheid van virusisolatie over het algemeen laag en toont het onderzoek van de immuunfunctie meestal aan dat de cellulaire immuunfunctie laag is.
De zweer bevindt zich in het midden of het midden van het hoornvlies.Nadat de 1/2 matrix diep is, is de ciliaire congestie duidelijk.De formatie heeft het dendritische of kaartachtige typische uiterlijk verloren, maar het is bijna cirkelvormig of elliptisch en er zijn radiale rimpels rond de zweer. Er is grijs-wit necrotisch weefsel aan de onderkant van de zweer.In ernstige gevallen puilt het elastische membraan uit, de voorste kamer is empy, perforatie en zelfs gemengde infectie.
Dit type klinisch gemakkelijk te verwarren met bacteriële causale hoornvlieszweren en pyogene hoornvlieszweer van de voorste kamer (vooral gemengde infectie) moet worden onderscheiden op basis van medische geschiedenis, uitstrijkje en cultuuronderzoek.
De prognose van dit type is erg slecht. Als je het op natuurlijke wijze loslaat, zijn er vaak wijdverbreide pre-adhesie, secundair glaucoom, endophthalmitis, enz., En zelfs het risico om de oogbal te verliezen. Zelfs als het litteken is genezen, wordt het blind.
4 cornea-uveïtis
Deze twee soorten worden vaak geassocieerd met het optreden van iridocyclitis, dus het wordt keratitis genoemd, die eerst ondiepe schade kan hebben en vervolgens diep weefsel betreft, dat ook diep kan beginnen (iritis of endotheliitis) en zich vervolgens kan verspreiden In het hoornvlies is bevestigd dat in sommige gevallen de aanwezigheid van een virus kan worden gedetecteerd in de waterige humor. Langdurige lokale toediening van corticosteroïden kan een oorzaak zijn van dit type toename.
Naast de overeenkomstige hoornvliesveranderingen, kan spleetlamponderzoek, hoornvlies of massieve gepigmenteerde KP verschijnen in de achterwand van het hoornvlies, voorkameremfyseem (gelegenheid van bloed) en verhoogde intraoculaire druk, iris en pupilmarge hebben vaak knopen De knoop wordt gevormd en de grijs-witte depigmentatievlek blijft achter na de regressie.
Of er sprake is van een eenvoudige herpes-iritis is nog steeds controversieel.Dit type komt vaker voor wanneer de griep zich in een epidemie bevindt.
Dezelfde schijfkeratitis of diepe zweer.
(3) Erfelijk herpes type
Hoewel de laesie de hele laag kan beïnvloeden, bevindt deze zich voornamelijk in de ondiepe laag, inclusief chronische oppervlakkeratitis en dystrofische zweer.
Van de ontwikkeling van oppervlakkige laesies en eenvoudige discoïde keratitis, is het een chronisch proces, dat mogelijk verband houdt met het verlies van hoornvliesgevoel, abnormale traanklier, schade aan het voorste elastische membraan, ontsteking van de stromale laag en recente nadruk op epitheliale basale celregeneratie. Onstabiel zijn de toxiciteit van antivirale geneesmiddelen en de stoornis van de endotheelfunctie meer direct gerelateerd.Daarom zijn lokaal langdurig misbruik van corticosteroïden en anti-monomethyleen geneesmiddelen en herhaald gebruik van corrosieve en krampstillende therapie de directe oorzaken van dit type. Scheiding is moeilijk te bereiken en immuunfunctietests bevinden zich meestal binnen het normale bereik.
1 chronische oppervlakte-keratitis
Morfologische veranderingen, gemanifesteerd als multiple epitheliale erosie, filamenteuze keratitis en kleine vesiculaire keratitis.
2 dystrofische hoornvlieszweer
De epitheliale erosie is lange tijd ongenezen en het haar wordt herhaaldelijk afgepeld om een dystrofische hoornvlieszweer te vormen. De zweer heeft een scherpe rand en heeft geen afgeronde of elliptische rand van de epitheliale infiltratie. De irritatie is mild, dus er is een inerte zweer (indolente zweer). ) wordt genoemd.
Neurotrofe keratitis: Neurotrofe keratitis kan worden veroorzaakt door een infectie of immuunrespons. Dit type patiënt gaat vaak gepaard met neurologische disfunctie van het hoornvlies of abnormale traanfilm, die over het algemeen niet actief zijn tijdens een virale infectie en sommige patiënten vertonen geen Indolente zweer, de laesie kan worden beperkt tot het oppervlak van het hoornvliesepitheel en de ondiepe laag van de matrix, maar kan ook worden ontwikkeld tot de diepe laag van de matrix.De zweer is over het algemeen rond, met glad krullen, die gedurende lange tijd niet wordt veranderd. Veroorzaakt perforatie van het hoornvlies, de vorming ervan is multi-factor, inclusief beschadiging van de basaalmembraan, actieve ontsteking in de matrix, traanstoornissen en neurotrofe effecten. De toxische effecten van antivirale geneesmiddelen zijn vaak de oorzaak van het aanhouden van dergelijke zweren, gesteriliseerd Seksuele zweren zijn moeilijk te genezen. De behandeling ervan is eerst om het hoornvliesepitheel te beschermen. De eenvoudigste manier is om het aangetaste oog aan te kleden (of een therapeutische zachte microscoop te gebruiken) en alle medicijnen te stoppen, inclusief verschillende kunstmatige tranen die giftige conserveermiddelen bevatten. Chirurgische behandeling.
In het verleden werd dit type late degeneratieve herpes genoemd.In feite is dit type niet het eindresultaat van de ontwikkeling van deze ziekte. Zolang de diagnose duidelijk is, moet lokale stimulatie zoveel mogelijk worden verminderd (inclusief verschillende geneesmiddelen) en epitheliaal herstel moet worden bevorderd.Veel gevallen worden nog steeds verwacht. Krijg een beter resultaat.
Onderzoeken
Herpes simplex keratitis onderzoek
Laboratorium diagnose
(1) Fluorescerende antilichaamkleuringstechniek: neem geïnfecteerde cellen of waterige humane cellen in het laesiegebied, kleur direct met fluorescerend antilichaam en vind specifieke fluorescentie van deeltjes in het geïnfecteerde cytoplasma of de kern, die een snelle diagnose kan stellen binnen 1-2 uur. Vanwege de specificiteit van het gelabelde fluorescerende antilichaam kan het type I- of type II-virus worden onderscheiden onder een fluorescentiemicroscoop.
(2) Virusisolatie: het is de meest betrouwbare oorzaakdiagnose van deze ziekte. De gebruikte methoden zijn:
1 muisinoculatie in de hersenen, de meest gebruikte, meest gevoelige muizen stierven binnen 2 tot 3 dagen aan herpetische encefalitis;
2 kippenembryo chorioallantoïsche membraan inenting, Hela, VERO, FL, Hepz en andere passage celcultuur, zijn geschikt voor reproductie van herpesvirus, 24- tot 48 uur cytopathische, duidelijke zwelling van de ronde cel foci.
(3) Het schraapvlies van het konijn heeft een bepaalde diagnostische waarde, maar de economische kosten zijn hoog.
(4) cytologisch onderzoek: het nemen van hoornvlies, conjunctiva of ooglidblaren die schrapen voor HE-kleuring kan worden gevonden in multinucleaire gigantische cellen, nucleaire inclusielichamen en windachtige epitheelcellen, deze methode kan alleen de virusinfectie bevestigen, maar kan niet onderscheiden of HSV-infectie.
(5) Elektronenmicroscopie: virusdeeltjes kunnen worden gevonden in geïnfecteerde cellen Deze methode is snel en eenvoudig, maar kan niet worden onderscheiden van het herpes zoster-virus.
(6) Serologisch onderzoek: het nemen van het serum van de acute fase en de herstelperiode voor de bepaling van de titer van het neutraliserende antilichaam, als de toename meer dan 4 keer is, kan de diagnose worden bevestigd. Deze methode is alleen van toepassing op de primaire geïnfecteerde persoon en de secundaire geïnfecteerde persoon bevindt zich vóór aanvang van het bloed in het bloed. Er zijn al hoge neutraliserende antilichamen, dus de klinische toepassingswaarde is niet geweldig.
(7) Onderzoek van de status van de immuunfunctie: inclusief onderzoek van het humorale immuunserum (immunoglobuline) en cellulaire immuniteit, vooral de laatste krijgt meer en meer aandacht. De gebruikte methoden zijn: rozet-test, lymfocyttransformatie-test en remming van leukocytenmigratie In experimenten gebruikten sommige mensen ook niet-specifieke antigenen zoals fytohemagglutinine (PHA), gezuiverde eiwitderivaten (PPD), streptokinase-ketenenzym (SK-SD), nystatine, parotis, enz. Voor intradermale injectie. De vertraagde allergische reactie van de huid, hoewel niet specifiek, is eenvoudig en heeft een bepaalde waarde.
(8) Andere methoden: Het aantal permeatiesystemen van fluoresceïne is een nieuwe diagnostische methode. Nadat het fluoresceïne-ion gedurende 18 uur in het oog is geïntroduceerd, wordt het gehalte aan waterige humor gemeten door een fluorometer, die een bepaalde waarde heeft voor het begrijpen van de functie van hoornvliesepitheel en endotheel. Vooral voor erfelijke herpes.
De klinische manifestaties van deze ziekte zijn complex.Naast de typische takken, kaarten en discoïde hoornvlieslaesies, zijn er enkele atypische klinische veranderingen, die grote problemen veroorzaken bij de diagnose en behandeling. Elk type heeft niet alleen unieke klinische kenmerken, maar De pathogenese en behandelingsprincipes zijn ook verschillend.De kleuringstypes kunnen met elkaar worden getransformeerd.De factoren die deze transformatie bepalen, zijn zeer gecompliceerd, behalve het type HSV en de immuunfunctie van de stam en gastheer (voornamelijk cellulaire immuniteit). Bovendien is het ook gerelateerd aan behandelingsmethoden (vooral de toepassing van corticosteroïden).
Diagnose
Diagnose en identificatie van herpes simplex keratitis
Klinische diagnose:
(1) Diagnostische basis van primaire infectie: meer komt voor in de vroege kinderjaren, volwassenen komen minder vaak voor en slechts 1% van de patiënten met oculaire symptomen, voornamelijk herpesblaren, acute folliculaire conjunctivitis en punctate keratitis Na het verlaten van geen littekens, soms dendritische keratitis, hangt de diagnose voornamelijk af van serologisch onderzoek.
(2) Diagnostische basis voor terugkerende infectie:
1 typische morfologie van het hoornvlies (takken, kaarten en schijven);
2 meervoudige medische geschiedenis van recidief;
3 Het verloop van de ziekte is langzaam, een antibioticabehandeling is niet effectief en corticosteroïden maken de aandoening erger;
4 het hoornvlies voelt saai of verdwijnt;
5 mondhoorns, oogleden en huidherpes op de neus;
6 specifieke recidiefoorzaken.
Differentiële diagnose
Dendritische keratitis is een karakteristieke verandering in HSK die kan worden gediagnosticeerd zodra het wordt ontdekt, maar klinisch onderscheiden van de volgende pseudodendritische keratitis.
1. Valse dendritische keratitis veroorzaakt door varicella-zoster-virus: de laesie is klein, zonder bifurcatie of knobbeltjes aan het einde.
2. Pseudo-dendritische palliditis veroorzaakt door Acanthamoeba: Ciliaire congestie en oogpijn zijn dramatischer Radiale celinfiltratie van het centrale hoornvlies langs de zenuw naar de periferie van het hoornvlies wordt radiale keratoneuritis genoemd.
3. Terugkerende cornea-erosie: heeft de neiging om terug te vallen, treedt op bij het opstaan in de ochtend, de oogziekte wordt verergerd, opgelucht in de middag en avond, en er is geen epitheliale infiltratierand rond de laesie.
4. Pseudo-dendritische keratitis veroorzaakt door contactlenzen: het optreden van beide ogen, de laesie van het epitheeldefect bevindt zich aan de rand van de perifere hoornvlieslens en het hoornvlies.
5. Het moet ook worden onderscheiden van discoïde keratitis veroorzaakt door andere oorzaken zoals vaccinia en bof.
