onderste extremiteit arteriosclerose obliterans
Invoering
Inleiding tot arteriosclerose obliterans van de onderste extremiteit Lagere extremiteit arteriële ziekte (PAD) is een belangrijke manifestatie van atherosclerose. Arteriosclerosis obliterans is een degeneratieve ziekte, het basispathologische proces van de grote en middelste slagaders, voornamelijk de abnormale afzetting van cellen, vezelige stroma, lipiden en weefselfragmenten, complexe pathologie tijdens het proliferatieproces van de intima of de middenlaag van de slagaders. Veranderingen in perifere vaatziekten, arteriële stenose, occlusie of aneurysmale laesies, bijna allemaal veroorzaakt door arteriosclerose. Arteriosclerotische laesies zijn over het algemeen systemische aandoeningen die voorkomen in sommige grote, middelgrote slagaders, zoals de onderste aorta, de radiale slagader, de dijslagader en de radiale slagader.De bovenste extremiteit slagaders zijn zelden betrokken. De zieke slagader is verdikt, verhard, vergezeld door atheromateuze plaque en verkalking, en kan worden gevolgd door trombose, resulterend in stenose of occlusie van het arteriële lumen, ischemische symptomen in de ledematen, koude rillingen, gevoelloosheid, pijn, intermitterende Klinische manifestaties zoals ulceratie of necrose van het sacrale en teen of voet, soms stenotische of occlusieve laesies zijn segmentaal en multiplanair en treden op in de bifurcatie van de slagader en de achterste wand van het lumen en het gebogen gedeelte van de romp van de slagader Vaker heeft de distale kant van de laesie vaak een glad uitstroomkanaal. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,0001% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: arteriële embolie
Pathogeen
Oorzaken van arteriosclerosis obliterans aan de onderste extremiteit
(1) Oorzaken van de ziekte
Epidemiologische onderzoeksresultaten tonen aan dat de drie hoge risicofactoren van arteriosclerose zijn: hoge bloeddruk, hoog cholesterol en roken, die verband houden met het optreden en de ontwikkeling van occlusie van arteriosclerose.
De oorzaak van arteriosclerose is volgens verschillende bronnen, volgens het epidemiologische onderzoek van de American Heart Association, de primaire en secundaire risicofactoren voor arteriosclerose.
Arteriosclerosis obliterans is het resultaat van de geleidelijke ontwikkeling van arteriosclerose. De ware oorzaak van de ziekte wordt niet volledig begrepen. Er zijn enkele gerelateerde factoren tussen verschillende etiologische theorieën. In de hoge risicofactoren van atherosclerose kunnen arteriosclerotische laesies in verschillende delen van het lichaam Het is nauwer verbonden met bepaalde risicofactoren, bijvoorbeeld plasmacholesterol en lipoproteïneniveaus met een lage dichtheid zijn significant geassocieerd met coronaire hartziekten, maar slechts matig gerelateerd aan cerebrovasculaire en perifere vasculaire arteriosclerose Cerebrovasculaire aandoeningen worden voornamelijk geassocieerd met hypertensie. De belangrijkste risicofactor voor perifere occlusieve vaatziekten is roken.
(twee) pathogenese
1. Pathogenese
De belangrijkste pathogenese van arteriosclerose obliterans kan als volgt zijn.
(1) Letsel en proliferatietheorie van gladde spiercellen: Rokitansky stelde in 1852 voor het eerst de letselresponstheorie voor in de pathogenese van arteriosclerose. De arteriële intimale schade veroorzaakt door verschillende oorzaken is de initiërende factor van arteriosclerose. Hypertensie, hemodynamische veranderingen, trombose, hormonale en chemische stimuli, immuuncomplexen, bacteriële virussen, diabetes en hypoxemie, stimuleren na arteriële intima-schade gladde spiercellen om te migreren naar de intima, gevolgd door proliferatie De gladde spiercellen van het slagaderlijke membraan zijn een multifunctionele cel die collageen, elastine en aminoglucan (GAG's) synthetiseert en een middenmembraan vormt met grotere gladde spiercellen van de slagader en elastine en collageen. In de gladde spiercellaag wordt het oppervlak van het lumen bedekt door een enkele laag endotheelcellen, die de proliferatie van gladde spiercellen van de slagader kunnen bevorderen onder invloed van hypertensie, hyperlipidemie of letsel.
In het proces van proliferatie van gladde spiercellen, stimuleren het eerste proces van het verwondingsproces zelf en de basale fibroblastgroeifactor (bFGF) die wordt afgegeven door endotheelcellen en gladde spiercellen de eerste proliferatie van gladde spiercellen en de plaatjesbevorderende groeifactor voor bloedplaatjes. (PDGF) stimuleert gladde spiercellen om te migreren naar de intima, en de migratie van gladde spiercellen naar de intima wordt hoofdzakelijk gereguleerd door angiotensine II en PDGF, die de proliferatie van gladde spiercellen bevordert (fig. 1) Deze prolifererende cellen vormen een groot aantal extracellulaire cellen. Matrix- en lipidenaccumulatie vormen uiteindelijk atherosclerotische plaque en de arteriële wand bij de plaque plaque stopt de normale diffusie rond het lumen of vermindert de zuurstoftransmissie door de vasotrofe buis, wat kan leiden tot hypoxemie van de lokale arteriële wand. De hypoxische staat van cellulair metabolisme in atherosclerotische plaques kan necrose en ontsteking in de laesie veroorzaken.
(2) Theorie van lipideninfiltratie: Bloedlipiden infiltreren in het endotheel door de endovasculaire ruimte en komen vervolgens terecht in de lymfatische circulatie door de middelste en buitenste membranen Lipiden zijn aanwezig in plasma in de vorm van lipoproteïnen, lipiden. Complex met eiwitten, hoe meer vet in lipoproteïne, hoe lager de dichtheid, volgens zijn dichtheid kan worden onderverdeeld in lipoproteïne met hoge dichtheid (HDL), lipoproteïne met lage dichtheid (LDL), lipoproteïne met zeer lage dichtheid (VLDL) En chylomicrons (CM), in het proces van arteriosclerose, accumuleert lipoproteïne met lage dichtheid voornamelijk in de intima van de slagaders, wat leidt tot de accumulatie van lipoproteïne met lage dichtheid in de intima van de slagaders: 1 veranderingen in arteriële infiltratie Verhoogde LDL-infiltratie; 2 verhoogde interstitiële weefselruimte; 3 verminderd vermogen van vasculaire cellen om LDL te metaboliseren; 4 geblokkeerde overdracht van LDL van het binnenmembraan naar het middenmembraan; 5 verhoogde LDL-concentratie in het plasma; 6 in de arteriële intimale LDL Specifieke binding aan het bindweefselcomplex, de reductie van mucopolysacharide in de arteriële wand van ouderen, helpt LDL in de arteriële wand te dringen en de enzymactiviteit in de arteriële wand wordt verminderd, wat ook bevorderlijk is voor de afzetting van cholesterol. Verschillende lipoproteïnen zijn gemakkelijk op te nemen. Membraanvertraging , Verzamel, uiteindelijk atherosclerotische plaques.
Bovendien rapporteerden Brown et al. Eerst de aanwezigheid van LDL-receptoren op het celoppervlak. LDL bindt aan de receptor en wordt getransporteerd naar de cel voor proteolyse, geeft vervolgens het aminozuur af aan het middenmembraan. Normaal wordt de LDL-receptor gesynthetiseerd in het binnenste lipidennetwerk. Invoeging in het plasmamembraan via het Golgi-apparaat, genetische afwijkingen kunnen ertoe leiden dat receptoren niet in staat zijn eiwitten te herkennen of abnormale receptoren kunnen zich niet binden aan LDL, bij patiënten met type IIa hypercholesterolemie geassocieerd met LDL-receptortekort, wat leidt tot LDL Verminderde inname, zodat het LDL-bloed in het lichaam toenam, daarom lopen patiënten met familiaire hypercholesterolemie een hoog risico op arteriosclerose.
In het proces van arteriosclerotische laesies heeft HDL een beschermend effect op de arteriële wand LDL hydrolyseert eiwitcomponenten in lysosomen om te worden gehydrolyseerd tot aminozuren, cholesterol wordt gehydrolyseerd tot vrije cholesterol, een deel wordt gebruikt en een deel ervan wordt opgeslagen.De belangrijkste functie van HDL is cholesterol te elimineren. Het wordt naar de lever gestuurd voor metabolisme. Het evenwicht tussen LDL en HDL bepaalt het metabolisme van cholesterol in de arteriële wand. Wanneer atherosclerose optreedt, neemt de hoeveelheid LDL toe en neemt de activiteit van cholesterolesterase aanzienlijk toe. Daarom is het lipidenmetabolisme in de arteriële wand verstoord. Beide zijn betrokken bij het proces van atherosclerotische laesies.
(3) Hemodynamica: in de pathogenese van arteriosclerose zijn hemodynamische veranderingen en speciale vasculaire anatomie twee onderling verbonden pathogene factoren en verharde plaques komen vaak voor in specifieke delen van het vaatbed.
1 Hemodynamische factoren: hemodynamische factoren die leiden tot de vorming van scleroserende plaque zijn: schuifspanning, bloedstroomafscheiding, stasis, schommeling van afschuifvector, turbulentie en hypertensie.
A. Afschuifkracht: wandafschuifkracht is de tangentiële trekkracht die wordt gegenereerd door de beweging van de bloedstroom langs het oppervlak van vasculaire endotheelcellen.De gradiënt is evenredig met de bloedstroom en bloedviscositeit en omgekeerd evenredig met de kubus van de bloedvatstraal (r3). Een kleine radiusverandering kan een significant effect hebben op de afschuifkracht van de wand Huidige studies hebben bevestigd dat arteriosclerotische plaques zich voornamelijk in de zone met lage afschuiving van de vaatwand bevinden in plaats van in de zone met hoge afschuiving, hoewel experimentele resultaten wijzen op acute Verhoogde afschuifkracht van de wand kan vasculaire endotheelcelvernietiging, afschilfering en gladde spiercelproliferatie veroorzaken, maar er wordt geen vasculaire endotheelcelbeschadiging gezien in het proces van verhoogde chronische wandwandafschuiving Arteriosclerotische plaque treedt op in laag bloedvat Het mechanisme van het krachtgebied is dat de lage afschuifkracht het proces van het transporteren van arteriosclerotische stoffen uit de vaatwand vertraagt, wat leidt tot een toename van lipide-afzetting. Bovendien interfereert de lage afschuifkracht met de normale transformatie van bloedvatwand en endotheelcelmetabolisme-gerelateerde stoffen, bloedstroom. Stratificatie en stasis, in de bifurcatie van de slagader, bijvoorbeeld bij de bifurcatie van de halsslagader, is de bloedstroomsnelheid langzaam en er treedt bloedstroomstratificatie op, zodat de bloedvatwand in contact komt met de arteriosclerose in de bloedstroom. Langere kwaliteitstijd, wat bijdraagt aan de vorming van atherosclerotische plaque. Bovendien maakt stratificatie van de bloedstroom het gemakkelijk om bloedplaatjes af te zetten. Studies over radiologie en echografie hebben het bestaan van stratificatie van de bloedstroom op de zijwand van de bifurcatie van de cervicale tak bevestigd. Bloedstasis.
B. Turbulentie: dit soort willekeurig verstoord bloedstroomfenomeen wordt zelden gezien in het normale vaatstelsel. Momenteel wordt aangenomen dat turbulentie niet direct verband houdt met de vorming van atherosclerotische plaque. De turbulentie treedt op aan het distale uiteinde van de laesie en bevindt zich op de atherosclerotische plaque. Blokbreuk of trombose speelt een rol.
2 vasculaire anatomische factoren: in het proces van arteriosclerose van de onderste extremiteit, is de meest voorkomende plaats van arteriosclerose de bifurcatie, de infrarenale abortinale aorta en de iliacale dijslagader, die een bepaalde relatie heeft met zijn anatomische kenmerken.
De infrarenale abortinale aorta is bijzonder gevoelig voor arteriosclerotische laesies, die kunnen leiden tot de vorming van occlusieve scleroserende plaques of aneurysmale veranderingen.Het verschil tussen de abdominale aorta en de thoracale aorta is de structuur van de bloedstroomstatus en voedende bloedvaten, nier. De bloedstroom van de abortinale aorta onder de slagaders hangt voornamelijk af van de mate van beweging van de onderste extremiteit.De vermindering van de levensduur en fysieke activiteit van de zaak kan leiden tot een afname van de bloedstroomsnelheid in de abortinale aorta. In vergelijking met de thoracale aorta zijn er weinig voedende bloedvaten in de abortinale aortawand. Daarom, de vertraging van de bloedstroomsnelheid van de abdominale aorta en het verschil in arteriële intima en mediale voedingsstoffen, zorgen deze twee factoren ervoor dat de arteriosclerose-stof zich ophoopt in de intima van de abdominale aorta.
De oppervlakkige dijbeenslagader is de meest voorkomende plaats van atherosclerotische stenose, maar komt zelden voor in de diepe dijbeenslagader.De oppervlakkige dijbeenslagplaat is niet beter dan de tak en de plaque veroorzaakt door plaque is de vroegste. De site is de bekkenholte, en de mechanische stimulatie van de pees in de buurt van de oppervlakkige dijslagader maakt het gemakkelijk om atherosclerotische plaque te vormen, waardoor occlusie van het onderste deel van de oppervlakkige dijslagader ontstaat. Sommige wetenschappers zijn echter van mening verschillen Blair gelooft dat de adductor in de adductor zit. De oppervlakkige dijslagader is niet erg gevoelig voor het vormen van scleroserende plaque, maar het vermogen van vasculaire dilatatie om de intimale plaque te vergroten is beperkt. Daarom is dezelfde mate van endometriumplaque als andere delen van de dijslagader in het adductiekanaal Kan ernstigere stenose veroorzaken.
(4) Genetica: Genetisch onderzoek toont aan dat de familiegeschiedenis van deze ziekte 2 tot 6 keer hoger is dan die van de algemene bevolking.Het kan te wijten zijn aan genetische controle van celgeïnduceerde cholesterolsynthese, wat leidt tot overmatige accumulatie van cholesterol.
2. Goed haar
Het merendeel van de arteriosclerotische occlusieve ziekte komt voor in de onderste ledematen. Omdat de onderste extremiteiten slagaders dik en lang zijn, is de druk om bloed te ontvangen groot en is het endometrium van de slagaders waarschijnlijker beschadigd door interne en externe verwondingen. De drie kwetsbare delen van de onderste extremiteiten zijn: kuitbeenslagader, femorale hernia Arteriële en belangrijkste iliacale slagaders, de hoogste incidentie van femorale condylus, die verband houdt met herhaalde mechanische samentrekking van spieren rond de adductoren van de dij. Servell meldde 5100 gevallen van chirurgie, de occlusieplaats was verdeeld: 14% van de belangrijkste iliacale slagader Dijbeenslagader 49%; radiale slagader 16%; voorste tibiale slagader 21%, de ziekte wordt gekenmerkt door stenose of occlusieve ziekte vaak segmentaal, beperkt tot de arteriële bifurcatie, waarbij één of beide onderste ledematen zijn betrokken Slagaders, bovenste ledematen zijn zelden betrokken, de lengte van de laesie is over het algemeen 4 ~ 10 cm, de distale slagader van de laesie is gladder, kan worden gebruikt als een uitstroomkanaal van vasculaire bypass-chirurgie, zodat de meeste gevallen chirurgisch kunnen worden behandeld.
3. Pathofysiologie
Na arteriosclerose kan occlusie een verscheidenheid aan pathofysiologische veranderingen veroorzaken.
(1) Ledemaat-ischemie: ledemaat-ischemie kan worden onderverdeeld in functionele en kritische ischemie.
1 Functionele ischemie: in rusttoestand kan de bloedtoevoer naar de ledematen worden gewaarborgd, maar met de beweging van de ledematen kan de bloedstroom niet worden verhoogd en zijn de klinische manifestaties intermitterende claudicatio. De belangrijkste prestatiekenmerken zijn drie: A. De spiergroep vertoont pijn; B. Een bepaalde hoeveelheid beweging kan de pijn herhalen; C. De beweging kan de pijn snel stoppen na het stoppen.
2 Chronische kritieke ledemaat ischemie: De diagnostische criteria voor chronisch kritische ledemaat ischemie moeten de volgende punten hebben: A. Terugkerende rustpijn gedurende meer dan 2 weken, regelmatige pijnstillers moeten worden genomen, met kruis Arteriële systolische druk 6,67 kPa (50 mmHg), systolische druk 4,0 kPa (30 mm Hg), B. Zweer in voet of teen en gangreen, met iliacale arteriële druk 6,67 kPa (50 mm Hg), of systolische druk in de teen 4,0 kPa (30 mmHg), is in tegenstelling tot de manier waarop pijn wordt uitgevoerd, ischemische rustpijn niet gemanifesteerd in de spiergroep maar in de voet, vooral de teen en de humeruskop.
3 Pathofysiologisch mechanisme van ischemie van kritieke ledematen: wanneer de slagader stenose of occlusie is, kan het distale uiteinde lokale hypotensie veroorzaken, vasoactieve stoffen vrijmaken, kleine slagaders verwijden, de voedingsbloedstroom door microvasculaire expansie handhaven en de laesie verder ontwikkelen. Capillaire arteriolen bezwijken door lage transmurale druk, kleine arteriospasme, microthrombusvorming, interstitieel oedeem kan capillaire collaps, endotheelcelzwelling, bloedplaatjesaccumulatie, leukocytenadhesie en lokale immuunsysteemactivering veroorzaken, deze factoren leiden uiteindelijk tot Ledematen distale microcirculatie perfusiestoornissen.
(2) veranderingen in arteriële bloedstroom: arteriosclerotische plaque treedt op in de achterwand van de onderste extremiteit en aan het begin of de bifurcatie van de aorta. De oppervlakkige dijbeenslagader wordt vaak uitgebreid beïnvloed. Naarmate de plaque zich ophoopt, kan de trombus worden afgezet. In de laesie en de aangrenzende slagaderwand kan de bloedstroom worden geblokkeerd, de slagader volledig geblokkeerd, de ledemaatbloedstroom evenredig met de slagaderdruk en de perifere weerstand is omgekeerd evenredig. Nadat de hoofdslagader is afgesloten, wordt de distale perfusiedruk van de obstructie verminderd. Perifere weerstand neemt toe en de bloedstroom van ledematen neemt af.
Volgens de Bursa-vergelijking.
Uit de bovenstaande formule blijkt dat wanneer de bloedstroom door de nauwe hoofdslagader of collaterale circulatie gaat, deze hoofdzakelijk wordt beïnvloed door de straal van de slagader en de lengte van het stenotische bloedvat.
Wanneer de hoofdbloedvaten van het ledemaat zijn afgesloten, is de totale weerstand van de bloedstroom de parallelle weerstand van de collaterale vaten.Als de occlusie van dezelfde slagader optreedt, wordt de totale weerstand toegevoegd door de serieweerstand, zodat de vaatweerstand van meerdere slagaderlijke occlusies wordt geblokkeerd door één slagader. De weerstand is groot, de compenserende capaciteit van de slagader zelf is verminderd en zelfs aan de minimumvereiste is niet voldaan, wat leidt tot weefselnecrose.
(3) collaterale circulatie: collaterale circulatie is aanwezig in de bloedvaten van de hoofdbloedvaten, meestal niet open. Wanneer de hoofdbloedvaten smal of verstopt zijn, breiden de collaterale vaten geleidelijk uit als gevolg van het drukverschil tussen de twee uiteinden van de bloedvaten. Tijdens de oefening is het weefsel hypoxisch, zuur. Vergiftiging, de omringende weerstand wordt verder verminderd en het drukverschil wordt groter.
De collaterale circulatie zorgt meestal voor voldoende bloedstroom voor chronische occlusie van een enkel vat, kan voldoen aan de behoeften van het ledemaat in rust en de extra bloedstroom handhaaft een matige hoeveelheid beweging, maar plotselinge arteriële occlusie zoals embolie, collaterale circulatie is niet voldoende Tijdcompensatie kan leiden tot weefselnecrose van de ledematen. Anderzijds, als de ontwikkeling van collaterale circulatie consistent is met de progressie van arteriële occlusieve ziekte, kunnen de klinische symptomen van de patiënt niet veranderen, of kan er ernstige ledemaat-ischemie zijn, met collaterale circulatie. De ontwikkeling is geleidelijk afgenomen.
Obliterans van onderste extremiteit arteriosclerose kunnen voorkomen in verschillende delen van het volgende collaterale circulatienetwerk:
1 Wanneer het einde van de abortinale aorta is afgesloten: de intercostale slagader, de lumbale slagader en de bekkenkam, de billen, de circumflex en de buikwandslagaders kunnen anastomose zijn, en de andere collaterale tak is de linker colontak van de superieure mesenteriale slagader en de mesenteriale arteriolen. Ten slotte komen de rectale bloedvaten de inferieure epigastrische slagader binnen.
2 Wanneer de gemeenschappelijke slagader van de externe iliacale slagader is afgesloten: de anastomose tussen de heuptak van de inferieure epigastrische slagader en de tak van de dijslagader van de diepe dijslagader wordt "kruisanastomose" genoemd.
Wanneer 3 oppervlakkige slagaders worden afgesloten: de collaterale circulatie tussen de doordringende tak van de diepe dijslagader en het kniegewricht van de radiale slagader is open en gecompenseerd.
Het voorkomen
Preventie van vernietiging van de onderste extremiteit arteriosclerose
De preventie van deze ziekte is voornamelijk om de risicofactoren van atherosclerose strikt te beheersen, zoals strikte monitoring, controle van de bloeddruk, bloedsuiker, bloedlipiden, strikte stoppen met roken, kan de progressie van atherosclerose vertragen, de incidentie van arteriosclerose aan de onderste extremiteit verminderen, En voorkom het optreden van cardiovasculaire en vasculaire bijwerkingen.
1. Patiënten met een of meer van de bovengenoemde risicofactoren moeten worden gemonitord om mogelijke arteriële stenose en occlusieve ziekte op te sporen en te diagnosticeren.
2. Voor patiënten met arteriosclerosis obliterans aan de onderste extremiteit moet vroege oefening worden versterkt, moeten strikte medicatie worden gebruikt en moet voetverzorging worden versterkt om huidbeschadiging en trauma te voorkomen, om te voorkomen dat de ziekte verergert.
3. Voor patiënten die een operatie of behandeling hebben ondergaan, moeten de bovengenoemde preventieve maatregelen nog steeds worden toegepast om vasculaire restenose op de chirurgische locatie en arteriële laesies in andere delen van het lichaam te voorkomen.
Complicatie
Onderste extremiteit arteriosclerose obliterans complicaties Complicaties, arteriële embolie
Er zijn ook ledematenpijn, gewrichtscontractuur, longembolie en ga zo maar door.
Symptoom
Symptomen van arteriosclerose obliterans van de onderste extremiteit Veel voorkomende symptomen Arterieën zijn uitgerekt en verwrongen bij ouderen Krampen in benen, zwakte, vermoeidheid, huidtemperatuur, verminderde viscositeit van het bloed, groter gebied, gevoel van weefselnecrose
De klinische symptomen van patiënten met atherosclerose hangen voornamelijk af van de snelheid en de mate van ledemaatischemie.De omvang van occlusieve laesies is uitgebreid, zolang de laesies van arteriële occlusie zich langzaam ontwikkelen, kan de collaterale circulatie effectief worden vastgesteld. De stroom wordt dienovereenkomstig verhoogd, de bloedtoevoer kan worden gecompenseerd, zodat de mate van ischemie en hypoxie kan worden verlicht en er geen duidelijk ischemisch symptoom in de kliniek is.Als de laesie zich snel ontwikkelt, is de collaterale circulatie onvolledig en is de compensatie beperkt. Patiënten kunnen duidelijke symptomen hebben, zoals intermitterende claudicatie en pijn in de ledematen Volgens de ernst van de symptomen van de patiënt, volgens de stadia van Fontaine, zijn de klinische manifestaties over het algemeen verdeeld in 4 fasen.
In de eerste periode, tijdens de kleine klachtenperiode, voelde de patiënt alleen dat de huidtemperatuur van het getroffen ledemaat was verminderd, koud of mild gevoelloos, vermoeidheid na de activiteit, en de voet was gevoelig voor voet- en voetinfectie en was niet gemakkelijk te controleren.
In de tweede fase, intermitterende claudicatie, wanneer de patiënt loopt, vanwege ischemie en hypoxie, zijn de meest voorkomende spieren de kuitspieren, die pijnlijk en vermoeid zijn. Het is noodzakelijk om te stoppen met lopen. Na een korte pauze zijn de symptomen verlicht. Als u door wilt gaan met activiteiten, verschijnen de symptomen opnieuw en is intermitterend kalf het meest voorkomende symptoom van ischemische laesies van de onderste ledematen.
In de derde periode, de periode van rustpijn, wanneer de laesie zich verder ontwikkelt en de collaterale circulatie ernstig tekortschiet, bevindt het ledemaat zich in een vrij ernstige ischemische toestand, zelfs tijdens het rusten voelt het pijn, gevoelloosheid en paresthesie, en de pijn is over het algemeen ledemaat end basis.
In de vierde fase verwijst de weefselnecroseperiode voornamelijk naar de continue ontwikkeling van de laesie naar de occlusiefase. De collaterale circulatie is zeer beperkt en de symptomen van voedingsstoornissen verschijnen. Voordat de zweer of gangreen optreedt, neemt de huidtemperatuur af, de kleur is donkerpaars en vroege gangreen en zweer komen vaak voor in Naarmate de laesie vordert, kunnen de infectie en gangreen zich geleidelijk naar de voet, enkel of kuit ontwikkelen, in ernstige gevallen kunnen symptomen van systemische vergiftiging optreden.
Onderzoeken
Onderzoek van arteriosclerose obliterans van de onderste extremiteit
1. Algemene inspectie
Omdat de patiënten meestal ouderen zijn, kan er een aantal bijkomende ziekten en risicofactoren voor atherosclerose zijn, die uitgebreid onderzoek vereisen, waaronder bloeddruk, bloedsuiker, bloedlipidenbepaling en hart- en cerebrovasculaire beoordeling.
2. Speciale inspectie
(1) Segmentale arteriële systolische drukmeting: het meten van het drukniveau van verschillende vlakken van onderste extremiteiten en bilateraal contrast, als de slagaders duidelijke stenose hebben, wordt de distale druk aanzienlijk verlaagd en kan de aanwezigheid of afwezigheid van laesies en hun locaties in eerste instantie worden bepaald.
(2) Enkelindex (ABI): de verhouding tussen de systolische bloeddruk van het onderste ledemaat en de systolische bloeddruk van het bovenste ledemaat werd gemeten met een Doppler-flowmeter en een manometer. In rust is ABI in het algemeen tussen 0,91 en 1,30. Boven 1,30 is de arteriële wand stijf en niet gemakkelijk te comprimeren ABI tussen 0,90 en 0,41 suggereert milde tot matige ischemie; ABI 0,40, hetgeen duidt op ernstige ischemie. . Er is ook een teen-arm index (TBI) om de toestand van de terminale slagader te begrijpen.
(3) Percutane partiële zuurstofdrukmeting: door de partiële zuurstofdruk in het lokale weefsel te meten, kan de bloedperfusie van lokaal weefsel indirect worden begrepen en kan de mate van ischemie worden geëvalueerd; het kan worden gebruikt om de genezing van de extremiteitszweer en wond, percutaan te bepalen De partiële zuurstofdruk is te laag, wat suggereert dat de wond niet gemakkelijk te genezen is.
(4) Color Doppler-echografie: voor algemene screeningmethoden kunnen atherosclerotische plaque, stenose, occlusie, enz. Worden gezien. Deze methode is niet-invasief, handig en goedkoop, maar heeft weinig betekenis voor behandelingsbegeleiding.
(5) CT-angiografie (CTA): het is de eerste keuze geworden voor arteriosclerosis obliterans aan de onderste extremiteit, die duidelijk de locatie, omvang en omvang van arteriële laesies kunnen tonen; de diagnose bevestigen en helpen bij het bepalen van het behandelplan. De tekortkoming is te wijten aan de noodzaak om jodiumhoudende contrastmiddelen te gebruiken, die de nierfunctie kunnen beïnvloeden, en degenen met nierinsufficiëntie moeten met voorzichtigheid worden gebruikt.
(6) Magnetische resonantie angiografie (MRA): met CTA kan het ook een duidelijke beeldvormingsdiagnose bieden voor arteriosclerose obliterans onder de extremiteit. Het voordeel is dat er geen jodiumhoudend contrastmiddel hoeft te worden gebruikt, maar de resolutie van verkalking is slecht en kan Overschat de ernst van de laesie.
(7) Digitale subtractie angiografie (DSA): voor de diagnose van onderste extremiteit arteriosclerosis obliterans gouden standaard, kan nauwkeurig de locatie, omvang, omvang, collaterale circulatie tonen, vertragingsfenomeen kan het distale uitstroomkanaal evalueren. DSA is van groot belang voor de beoordeling van laesies en de keuze van chirurgische methoden.Tegelijkertijd kan in de ziekenhuizen met aandoeningen intravasculaire behandeling gelijktijdig met angiografie worden uitgevoerd en kunnen arteriële laesies tegelijkertijd worden opgelost.
Diagnose
Diagnose en identificatie van arteriosclerose obliterans van de onderste extremiteit
diagnose
De meeste patiënten met arteriosclerotische occlusie kunnen een diagnose stellen op basis van medische geschiedenis en lichamelijk onderzoek en gedetailleerde medische geschiedenis; zorgvuldig lichamelijk onderzoek, zoals polspalpatie van de ledemaat en auscultatie van de buik en dijbeenslagader zijn noodzakelijk voor de diagnose. Afhankelijk van de sterkte of het verdwijnen van de pols en het verschijnen van geruis, kan het ook worden gebaseerd op rustpijn, paresthesie of gevoelloosheid, evenals ledemaatdystrofie, zweren of gangreen, enz., Kan in eerste instantie de diagnose van arteriosclerose-vernietiging, röntgenfoto maken Tabletten vertoonden atherosclerotische verkalking van de slagaders, / -index van niet-invasief vasculair onderzoek kan <1 zijn en ernstige gevallen kunnen onder 0,5 reiken. Arteriografie kan aantonen dat de slagader langwerpig en gedraaid is en het lumen diffuus onregelmatig smal of segmentaal is. Seksuele occlusie kan duidelijk worden gediagnosticeerd.Patiënten kunnen gepaard gaan met hypertensie, hyperlipidemie, hyperglykemie, hart- en vaatziekten, beroerte, enz., Wat handig is voor de diagnose.Röntgenfoto's zonder arteriële calcificatie en normale bloedlipiden kunnen arteriosclerose echter niet uitsluiten. Het bestaan van seksuele occlusie.
Differentiële diagnose
Lagere extremiteiten arteriosclerose obliterans moeten nog worden onderscheiden van de volgende ziekten.
1. Thromboangiitis obliterans: deze ziekte komt vaker voor bij jonge mannelijke volwassenen, meer dan 90% van de patiënten heeft een geschiedenis van roken, het is een chronische, periodieke toename van systemische, kleine bewegingen, veneuze occlusieve ziekte, voornamelijk met betrekking tot de onderste ledematen De slagaders zoals de dorsale slagader van de voet, de achterste tibiale slagader, de radiale slagader of de dijslagader, enz., Ongeveer 40% van de patiënten in het vroege stadium van het begin of tijdens het begin van de ziekte, terugkerende tromboflebitis en vasculitis Over het algemeen is er geen geschiedenis van hypertensie, geschiedenis van diabetes, geschiedenis van coronaire hartziekten, enz. Arteriële angiografie toont aan dat de slagader segmentale stenose of occlusie is, de laesie nabij is, de distale slagader glad, vlak, geen vervorming en expansie, afhankelijk van de leeftijd van aanvang, En het contrast kan worden onderscheiden van AS0.
2. Meerdere arteritis: komt vaker voor bij jonge vrouwen, die vooral het begin van de aorta en zijn takken binnendringen, zoals de halsslagader, de subclavia-slagader, de nierslagader, enz. De laesie veroorzaakt arteriële stenose of obstructie en de hersenen, bovenste ledematen of onderste ledematen verschijnen. Ischemische symptomen, klinische manifestaties van geheugenverlies, hoofdpijn, duizeligheid, flauwvallen, koude ledematen, gevoelloosheid, pijn, vermoeidheid, intermitterende claudicatio, maar geen onderste extremiteit rustpijn en gangreen, arteriële pulsatie kan worden verzwakt of verdwenen, bloeddruk wordt verlaagd Of kan niet worden gemeten, nierarteriestenose die optreedt hypertensie van de nier, zoals gecombineerd met bilaterale subclavia-arteriestenose, kan hypotensie van de bovenste ledematen, hypertensie van de onderste extremiteit; borst- en abdominale aortische stenose, hypertensie van de bovenste extremiteit, hypotensie van de onderste ledematen hebben Er is systolisch geruis in de buurt van de slagaderstenose, koorts en bezinkingssnelheid van erytrocyten tijdens de actieve periode van de ziekte.Volgens de leeftijd en symptomen van de patiënt zijn tekenen en angiografie gemakkelijker te onderscheiden van AS0.
3. Nodulaire arteriële ontsteking: er kunnen symptomen zijn van pijn in de onderste ledematen tijdens het lopen, de huid heeft vaak verspreide paarse vlekken, ischemie of necrose, vaak koorts, vermoeidheid, gewichtsverlies, verhoogde bezinkingssnelheid van erytrocyten, enz., Vaak vergezeld van Viscerale orgaanletsels veroorzaken zelden dat grote arteriële occlusie of arteriële pulsaties verdwijnen, om te bevestigen dat de diagnose van deze ziekte biopsie vereist.
4. Idiopathische arteriële trombose: deze ziekte is zeldzaam, vaak gecompliceerd door andere ziekten zoals collageenziekte (systemische lupus erythematosus, nodulaire arteritis, reumatoïde artritis, enz.) En polycytemie, kan ook voorkomen bij Na een operatie of arterieel letsel is de incidentie acuter en kan deze gangreen ledematen veroorzaken.
5. Acute arteriële embolie van de onderste extremiteit: snel begin, plotselinge pijn in de getroffen ledemaat, bleek, koud, gevoelloosheid, dyskinesie en arteriële pulsatie verzwakt of verdwenen, vaker voor bij hartaandoeningen, het grootste deel van de embolus gevormd in het hart, vallen naar de onderste ledematen In de slagaders, volgens de vorige geen intermitterende claudicatie en rustpijn, is het begin snel en is het gemakkelijker om het van ASO te onderscheiden.
