primair acuut geslotenhoekglaucoom
Invoering
Inleiding tot primair acuut geslotenhoekglaucoom Primair acuut geslotenhoekglaucoom (APACG) verwijst naar een type glaucoom dat een acute toename van de intraoculaire druk veroorzaakt door het sluiten van de ooghoek. Vanwege het begin van voorafgaande hyperemie wordt het "congestief glaucoom" genoemd. . " Leerlingenblok is het belangrijkste mechanisme van dit type glaucoom, wat betekent dat de meeste patiënten met acuut geslotenhoekglaucoom pupilblokkering zijn, maar een paar patiënten blokkeren niet-pupil. De basisoorzaak van primair acuut geslotenhoekglaucoom is gerelateerd aan de anatomie van het voorste segment van het oog, in het bijzonder aan de hoek van de voorste kamer. Bovendien kunnen emotionele opwinding, langdurig werken in een donkere omgeving en nauwkeurig lezen, klimaatverandering, seizoensveranderingen leiden tot acute aanvallen. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: Centrale retinale aderocclusie Cataract
Pathogeen
De oorzaak van primair acuut geslotenhoekglaucoom
(1) Oorzaken van de ziekte
De basisetiologie en anatomie van het voorste segment van het oog zijn vooral gerelateerd aan de toestand van de voorste kamer.Bovendien kunnen emotionele opwinding, langdurig werk in de donkere omgeving en nauw lezen, klimaatverandering en seizoensgebonden veranderingen leiden tot het acute begin.
(twee) pathogenese
1. Leerlingenblok: Onder normale omstandigheden is er een zekere weerstand wanneer het waterige vocht van de achterste kamer door de pupil naar de voorste kamer stroomt Dit is een fysiologisch pupilblok, dat de drukbalans van de voorste en achterste kamers niet beïnvloedt. Groot (zoals 's nachts) of lensontwikkeling (zoals gevoelig), de pupilblokkracht stijgt, het kan de brekingsstatus van het oog tot op zekere hoogte veranderen, aan te passen aan bepaalde fysiologische behoeften, met de geleidelijke toename van de lens met de leeftijd En dicht bij de iris neemt de fysiologische pupilblokkracht toe, indien vergezeld door aangeboren kleine oogbol, klein hoornvlies, hyperopie of ondiepe voorste kamer en andere risicofactoren, de kloof tussen de iris en de lens wordt smaller, wanneer de pupilweerstand De hoogte is voldoende om de stroming van de waterige humor te voorkomen, zodat de druk in de achterste kamer hoger is dan die in de voorste kamer, en de omringende iris naar voren bolt en zich hecht aan het trabeculaire netwerk om obstructie van de hoek van de voorste kamer te veroorzaken. Dit is een pathologisch pupilblok, als de hoek van de voorste kamer gesloten is Compleet, het veroorzaakt een acuut begin van glaucoom.
Leerlingenblok is een veel voorkomend verschijnsel in de populatie van ondiepe voorste kamers (inclusief hoekafsluitingglaucoom en normale ondiepe voorste kamer). Dezelfde anatomische kenmerken van het voorste segment veroorzaken dezelfde hoeveelheid pupilblokkracht, maar dezelfde hoeveelheid pupilblokkracht is anders. Individuen veroorzaken niet noodzakelijk hetzelfde effect, dat wil zeggen dat ze niet noodzakelijkerwijs de hoek van de voorste kamer doen sluiten.Hoewel het fysiologische pupilblok alleen kan worden omgezet in pathologisch pupilblok bij patiënten met een smalle hoek, maar niet alle ondiepe voorste kamer, smalle hoek Mensen zullen een hoeksluiting hebben, wat aangeeft dat de hoek gesloten is, naast de bekende factoren, zijn er andere prikkels en onbekende factoren op het werk.
Veel voorkomende factoren die invloed hebben op de pupilblokkrachten zijn:
(1) Anatomische factoren:
1 Vergroting van de lens: Met de toename van de leeftijd neemt het lensvolume toe en wordt de afstand tussen de iris en de iris verkort. Volgens sommige statistieken neemt de dikte van de lens na 50 jaar met 0,75-1,1 mm toe en is de voorwaartse verplaatsing 0,4-0,6 mm. Ultrasone meting van primaire sluiting Bij patiënten met hoekig glaucoom is de lens 0,6 mm dikker dan normaal. De verhouding tussen lensdikte en axiale lengte neemt toe met de leeftijd. Glaucoompatiënten zijn duidelijker. De vergrote lens beweegt ook de perifere iris naar voren en vernauwt de hoek. .
2 lens-suspensieve ligamentontspanning: ouderdom en aanpassing kunnen de convexiteit van het voorste oppervlak van de lens vergroten, het contactoppervlak met de iris vergroten, de pupilblokkracht vergroten, de occlusiehoek blokkeren (zoals een hoge plooi-iris) of de iris weghouden van klein bij het samentrekken Het straalnet verbreedt de hoek van de hoek. Het oog met deze structuur kan de lens zien uitsteken in of zelfs voorbij de pupilrand wanneer de pupil wordt verwijd. Op dit moment kunnen de iris en de lens gemakkelijk worden gezien onder de spleetlampmicroscoop. Fenomeen, samentrekking van de ciliaire spier veroorzaakt door miotische drugs ontspant de suspensieve ligament en het voorste oppervlak van de lens beweegt naar voren, wordt geagglomereerd, verdikt en verhoogt ook de pupilblokkracht.
3 lens-iris compartiment vooruitgang: meestal is de positie van de lens relatief vast, de lens is ontwricht, wanneer de zwelling, het vooroppervlak naar voren beweegt, de voorste kamer ondiep wordt, en de buikligging kan het hele lens-iris compartiment naar voren bewegen, de achterkant van het oog Bloeden, tumoren, verhoogde inhoud in het achterste deel van de oogbol en een afname van het relatieve volume van de oogbol na sclerale cerclage kan het lens-iriscompartiment naar voren duwen en de hoek van de kamer wordt smaller.
4 kleine oogbollen, klein hoornvlies, smal voorste segment van het oog, relatief grote lens: sommige mensen hebben statistieken, de gemiddelde axiale lengte van patiënten met primaire hoekafsluitingglaucoom is 1 mm korter dan normaal, en de afstand tussen het voorste oppervlak van de lens en het cornea-endotheel wordt met 1 mm verminderd. Acuut glaucoom met hoeksluiting treedt op bij hyperopie en kleine oogbollen.
5 Irisfactoren: iris textuur en dikte hebben een bepaald effect op glaucoom, zachte iris zwelt eerder op dan harde iris, Aziatische en zwarte donkerbruine iris is dikker en taai, gevoelig voor langzame sluiting, samentrekking van de galspier produceert twee Kracht, één kracht is evenwijdig aan het vlak van de iris, en de andere kracht wordt naar achteren in de richting van de lens gedrukt. Deze twee krachten beïnvloeden ook rechtstreeks de pupilblokkracht. In het vroege stadium van pupilverwijding bewegen de pupillen en het pigmentepitheel van de pupil sneller dan de irismatrix. De sluitspier die de rand van de pupil sleept, drukt de lens naar achteren en de pupilkracht neemt toe. Bovendien, wanneer de pupil verstrooid wordt, hoopt de omringende iris zich op in de hoek van de kamer en neemt de verbrijzelde iris ook de dikte toe, plus de bestaande hoek. Stenose en uitpuilende iris, het is zeer waarschijnlijk dat de hoek van de hoek gesloten is. De relatie tussen de iris en de hoek van de hoek is erg ingewikkeld. Wanneer de iriswortel kort is en de hoek van de hoek smal, zal de iris de hoek van de hoek verstoppen (zoals de hoge plooi-iris), en sommige irissen zijn Wanneer het weggetrokken wordt van het trabeculaire netwerk, wordt de hoek van de hoek verbreed en lijken de grootte van de schorpioen en zijn relatie met de iris het pupilblok en de hoge plooi-iris te bepalen. Aandeel, wanneer de pupil wordt verwijd, hebben deze parameters rechtstreeks invloed op de hoek van de iris-cornea-hoek. De elasticiteit van de iris bepaalt de mate van uitpuilen van de iris wanneer de pupil wordt geblokkeerd. Hoe slechter de elasticiteit, de mate van uitpuilen kan worden beïnvloed door de posterieure druk. Hoe zwaarder, de pupilcontractie verhoogt de spanning van de iris, waardoor het perifere deel wordt afgevlakt en de congestie van de hoek wordt verlicht, maar als het pupilblok niet wordt verlicht, bestaat de uitpuilende iris nog steeds.
(2) Inducerende factoren:
1 Uitgezet: verwijst naar medicijnen of fysiologische verwijde pupillen, de pupil is het meest waarschijnlijk een gesloten hoek produceren wanneer de pupil 3,5 ~ 6 mm is, omdat het pupilblok op dit moment niet wordt vrijgegeven, terwijl de iris los is, dicht bij het trabeculaire gaas, de afvoersnelheid in water wordt verlaagd Het gebruik van voldoende dilatatie voor de behandeling van acuut geslotenhoekglaucoom is gevaarlijk, maar er zijn ook succesvolle gevallen, maar voor de toch al smalle nek, hoewel er geen pupilblok is, hoopt de losse iris zich op in de hoek en belemmert het de waterige humor nog steeds. Uitscheiding van het trabeculaire netwerk veroorzaakt een toename van de intraoculaire druk, dus het wordt meestal niet gebruikt.
2 ::::::::::::::::::::::::::: : En veroorzaken iris ciliaire lichaamscongestie, ciliaire spiercontractie, suspensieve ligamentontspanning, lensontwikkeling, enz., Kan ook acuut hoekafsluitingglaucoom veroorzaken, daarom kan het miotische middel de hoek van de hoekafsluiting verbeteren, maar ook erger maken, Wanneer de pupil maximaal wordt samengetrokken, is de kracht van de sluitspier om de lens naar achteren te drukken minimaal. Terwijl de pupil opent, wijst de kracht van de sluitspier naar achteren, dus het pupilblok is vooral gevoelig wanneer de sluitspier en de open spier de belangrijkste rol spelen. Deze theorie werd ook gebruikt in de glaucoomtest, de pilocarpine-fenylefrine-test.
3 vasculaire zenuwfactoren: primaire acute hoekafsluiting glaucoom is een multifactorsyndroom, pupilblok is niet de enige oorzaak van hoekafsluiting, er wordt aangenomen dat het optreden van hoekafsluiting voornamelijk te wijten is aan de activiteit van parasympathische zenuwen in het voorste segment van het oog. Bovendien moet sympathische activiteit worden gebruikt als een hulpkracht. Wanneer de twee in de maximale actieve toestand zijn, is de hoek van de voorste kamer gesloten, is het vaatstelsel van de vaatregulatie disfunctioneel en is de vasomotorische functie verstoord. Het resultaat is: A. Ciliaire lichaamscongestie, exsudatie , oedeem, waardoor het ciliaire proces roteert en op de wortel van de iris drukt, dicht bij het trabeculaire gaas; B. de afscheiding van waterig vocht verhoogt, de druk van de achterste kamer verhoogt; C. de pupil opent, waardoor het pupilblok en de omringende irisophoping, hierboven Factoren kunnen ervoor zorgen dat de hoek van de baarmoederhals sluit en dus de intraoculaire druk stijgt.Daarom, in het geval van systemische disfunctie en mentale frustratie, is het begin van acuut geslotenhoekglaucoom aanzienlijk toegenomen.
4 psychologische kwaliteit: primaire acute hoek-sluiting glaucoom is een typische psychopathologische ziekte, zijn aanvallen vaak gepaard met sterke emotionele veranderingen.
5 Anderen: langdurig dichtbij werken, vermoeidheid, systemisch trauma, grote hoeveelheden infusie, drinkwater, enz. Zijn ook veel voorkomende oorzaken van deze ziekte.
2. Ondiepe voorste kamer: De eenvoudigste manier om de diepte van de voorste kamer te observeren, is door het zaklamp-stadslicht te gebruiken om ruwweg de diepte van de as van de voorste kamer in te schatten. Er kan worden afgeleid dat de hoek van de voorste kamer smal is, maar soms is het misleidend. Het wordt klinisch waargenomen met een spleetlampmicroscoop. De diepte van de voorste kamer is redelijker en betrouwbaarder dan de zaklampmethode. De diepte van de meest perifere voorste kamer wordt gemeten in termen van hoornvliesdikte (CT). De diepte is meer dan 1CT en de breedte is breed; 1 / 3CT is smal of zelfs gesloten. Verder gonioscopisch onderzoek moet worden uitgevoerd.De nauwkeurige meting van de voorste kamer kan worden bevestigd aan de Haag-Streit 900 spleetlamp met de Haag-Streit voorste dieptemeter van de kamer. Het wordt voornamelijk gebruikt voor klinische statistieken en observatie tijdens de behandeling van gesloten kamerhoekglaucoom. De verandering van de kamer.
De diepte van de voorste kamer van normale mensen was 2,60 mm ± 0,34 mm, en de gemiddelde patiënten met glaucoom met hoekafsluiting waren 1,78 mm ± 0,32 mm. Er was een zeer significant verschil tussen de twee (P <0,001), hoewel de ondiepe voorste kamer en de smalle hoek niet noodzakelijk waren Gesloten hoekglaucoom treedt op, maar het primaire acute hoekafsluitende glaucoom moet een ondiepe voorste kamer zijn, een smalle hoek en hoe ondieper de voorste kamer, hoe hoger het risico, Alobirk's glaucoomonderzoek van de Eskimo toont aan dat alle primaire De hoek van de voorste kamer van patiënten met hoeksluitglaucoom is minder dan 2,3 mm, waarvan het primaire hoeksluitglaucoom voorkomt bij 1,3 mm, bijna 40% van de diepte is 1,4-1,7 mm en 2,3 mm is slechts 1% van het begin, blijkt uit het onderzoeksrapport van China dat 88,8% van de patiënten met primaire hoeksluitingglaucoom een voorste kamerdiepte van minder dan 2,10 mm hebben, terwijl in de normale populatie de voorste kamer ondieper is dan 2,10 mm, mannen alleen goed voor 2,5% en vrouwen verantwoordelijk zijn voor 2,5% 5%, en vooral in de jaren 50 en ouder.
Het observeren van de diepte van de voorste kamer is uiteindelijk om de toestand van de hoek van de voorste kamer te voorspellen, dus het meest directe en ideale voor alle patiënten die worden vermoed of gediagnosticeerd met glaucoom is het gonioscopische onderzoek, niet alleen om de status quo te begrijpen, maar ook om de behandeling te begeleiden.
Het voorkomen
Primaire acute hoekafsluiting glaucoompreventie
De ziekte behoort tot een soort glaucoom dat wordt veroorzaakt door de acute sluiting van de hoek van de gevoelige persoon vanwege bepaalde fysieke en mentale en omgevingsfactoren, wat leidt tot een toename van de intraoculaire druk. Daarom is psychologische aanpassing erg belangrijk bij preventie.
Complicatie
Primaire acute hoekafsluiting glaucoom complicaties Complicaties, occlusie van de centrale retinale ader, cataract
Wanneer de intraoculaire druk stijgt, vooral bij acute hoge intraoculaire druk, kunnen pathologische veranderingen en functionele schade optreden in verschillende weefsels van het oog, zoals oogleden, conjunctivale congestie en oedeem, cornea-oedeem, irisatrofie, lensopaciteit, fundusbloeding, arterioveneuze obstructie. Enz. Indien niet onmiddellijk behandeld, zijn de gevolgen vaak ernstig en permanent.De belangrijkste schade veroorzaakt door acute hoge intraoculaire druk omvat:
1. Vasculaire veranderingen: acute hoge intraoculaire druk kan kleine bloedvatobstructie in het oog veroorzaken, gebruikelijk in de iris en het ciliaire lichaam, een segment van de iris, vasculaire obstructie van het ciliaire lichaam, zodat het gebied van het iris ciliaire lichaam ischemisch is, atrofie, uit Pigment, ciliair proces, glazige veranderingen, enz., Irisatrofie kan worden uitgebreid tot de omringende hoek, elke acute aanval kan een nieuw atrofiegebied hebben, de sluitspier van dit deel of gepaard gaan met verlies van open spierfunctie, ernstige pupil permanent Groot, gefixeerd, ovaal, decompressief en mydriatisch hebben geen effect, ernstig pigmentverlies wanneer de iris krimpt, dunne matrix of zelfs voorste en achterste kamerverkeer, het waterige water kan direct vanuit de achterkamer in de voorste kamer zijn. Een of twee irisatrofie, zoals iridotomie, kan het pupilblok verlichten. Bovendien wordt de hoek die overeenkomt met het irisatrofie-gebied dienovereenkomstig verbreed en is er geen iriscongestie meer, waardoor de hoek niet verder sluit. De directe pathologische betekenis van de verandering is om herhaling van glaucoom te voorkomen.Als de iris is geatrofieerd, vooral in het oog met slechts een kleine episode en momenteel in een staat van verlichting, kan milde pupilvervorming, dunner worden van de pupilmarge ook wijzen op Iris domein is afgenomen, moet zorgvuldig worden onderzocht om een verkeerde diagnose te voorkomen.
Kleine ciliaire vasculaire obstructie na acute aanval, gedeeltelijke ciliaire mutatie, verminderde vochtafscheiding in water, en verminderde ook de toestand van hoge intraoculaire druk tot op zekere hoogte.
Wanneer de acute intraoculaire druk stijgt, als het mogelijk is om de fundus te observeren, vanwege de compressie van hoge intraoculaire druk, kan vaak de retinale slagaderpulsatie worden gezien, is de optische schijf verstopt en kan het netvlies nabij de optische schijf uitgebreide bloeding ondergaan en is de intraoculaire druk te groot. Het kan ook centrale retinale aderocclusie of arteriële occlusie, verminderd gezichtsvermogen en zelfs blindheid veroorzaken, dus het is belangrijk om acute aanvallen te voorkomen en te beheersen.
2. Corneale decompensatie: verhoogde acute intraoculaire druk kan de gevoeligheid van het hoornvlies verminderen, endotheliale celpompstoornissen, vroeg epitheelceloedeem, aanvankelijk luchtachtig of nevelig, ernstige vorming van grote bellen; gevolgd door matrixoedeem Het hoornvlies kan worden verhoogd tot tweemaal de normale dikte. De verdikking van het hoornvlies maakt de voorste kamer ondieper, dichter bij de iris en meer vatbaar voor perifere voorste irisadhesie. Wanneer de intraoculaire druk daalt, neemt het hoornvliesoedeem vaak af van het perifere deel en kan het tegelijkertijd verschijnen. Desemet-membraanrimpels zullen over het algemeen snel verdwijnen, maar aanhoudende hoge intraoculaire druk, of de oorspronkelijke cornea-endotheelstoornis, acute aanvallen kunnen het verlies van endotheelcellen verhogen en zelfs functionele decompensatie, de hoeveelheid celverlies is gerelateerd aan de duur van aanvallen, Er is geschat dat een acute glaucoomaflevering een verlies van 33% van het hoornvliesendotheel kan veroorzaken, tot 91%. Op dit moment zijn hoornvliesdikte en transparantie moeilijk te herstellen en zullen epitheelblaasjes blijven bestaan, zelfs als de intraoculaire druk weer wordt verlaagd. , veroorzaakt blijvende visuele achteruitgang, daarnaast veroorzaakt aanhoudende hoge intraoculaire druk ook hoornvliesfibrose en neovasculaire proliferatie, verlies van normale transparantie, in de cornea-splitsingsplaats Verkalking en lipideafzetting soorten een gemeenschappelijke manifestatie van geavanceerde glaucoom corneadecompensatie, genaamd strip corneale degeneratie.
3. Lensopaciteit: Hoge intraoculaire druk zelf en veranderingen in waterige componenten tijdens hoge intraoculaire druk veroorzaken ontregeling van het lensmetabolisme, wat leidt tot cataractvorming of verergering van cataract, terwijl cataract lensuitzetting kan veroorzaken, dicht bij de iris, en het pupilblok kan vergroten.
Een plotselinge verandering in intraoculaire druk kan een schilferige, zachte ondoorzichtige plaque vormen onder de voorste lens van de lens - glaukomflecken, wat kenmerkend is voor een acute hoge intraoculaire druk. In weefselsecties lijken deze ondoorzichtige plekken Necrotisch materiaal van voorste epitheelcellen of lensvezels. Wanneer de intraoculaire druk daalt, kan troebelheid gedeeltelijk of volledig worden geabsorbeerd en kan een kleine hoeveelheid permanent aanwezig zijn. Na verloop van tijd worden nieuwe lensvezels bedekt en diep in het oog geduwd. Daarom is het, afhankelijk van de diepte van de opaciteit, mogelijk om de verstreken tijd te schatten sinds het begin van de episode. Deze pathologische verandering vindt bijna plaats in het pupilgebied, maar vindt niet plaats in de achterste pool van de lens. Het is vermeldenswaard dat sommige acute intraoculaire drukstijging veroorzaken. Een dergelijke hoge opaciteit kan ook voorkomen in secundair secundair glaucoom.
4. Iris ciliaire lichaamsreactie: Wanneer de hoek van glaucoom acuut is, kan het eerste effect van plotselinge toename van de intraoculaire druk necrose van de irismatrix zijn. Door de acute toename van de intraoculaire druk verandert de vasculaire permeabiliteit van het iris ciliaire lichaam en congestie Afscheiding of zelfs obstructie, veroorzaakt weefseloedeem, degeneratie, necrose en kan leiden tot vernietiging van de irismatrix, eiwitontleding, gemanifesteerd als aseptische voorste uveïtis, voorste kamerflits, zwevende stof, vrij pigment en zelfs voorste kameremyema Deze kunnen de post-pupiladhesie en de voorste adhesie van de iris bevorderen, de pupilblokkracht verder vergroten, de afvoer van waterig vocht verder verminderen en een basis leggen voor toekomstige herhaling en verslechtering van de ziekte, maar de voorste kamerreactie bij het acute begin van glaucoom is over het algemeen In vergelijking met de gebruikelijke iridocyclitis is de pupiladhesie langzamer. Wanneer de hoek van het glaucoom acuut is en de intraoculaire druk hoger is dan 60 mmHg, is de pupil niet langer gevoelig voor het miotische agens, omdat wanneer de intraoculaire druk hoger is dan de diastolische druk Iris ischemie rond de pupil, druk op de sluitspier van de pupil, verlies van contractievermogen, als de intraoculaire druk zo snel mogelijk kan dalen, kan de pupil de oorspronkelijke grootte herstellen, waterige humor De ringfunctie wordt niet beïnvloed.Als de intraoculaire druk aanhoudt en zelfs de pupiladhesie optreedt, wordt deze permanente expansie.Als de iris wordt verwijderd, wordt het waterige humor afgevoerd uit de bypass naar de voorste kamer en wordt het waterige humor in het pupilgebied verminderd. Na hechting kan irisadhesie ook optreden in de hoek van de voorste kamer, die punctueel of kegelvormig is. Elke aflevering veroorzaakt nieuwe verklevingen en het afvoergebied van de waterige humor neemt geleidelijk af. Dit is een belangrijke reden voor de ziekte om de chronische fase in te gaan. Verlies wordt vaak afgezet in het hoornvlies, de hoek van de hoorn en het oppervlak van de lens, inclusief posterieure cornea-pigmentatie KP, iris segmentale atrofie en lensglaucoom. De drie worden gezamenlijk aangeduid als "drievoudig syndroom", wat een krachtige aflevering is van acuut geslotenhoekglaucoom. bewijs.
5. Hoekhoekverandering: in tegenstelling tot openhoekglaucoom heeft het hoekafsluitende glaucoom geen structurele afwijkingen voordat de hoek van de kamer wordt gesloten. Het trabeculaire netwerk en de Schlemm-buis zelf hebben geen obstructie. In het begin is het perifere deel van de iris Het wordt bijna naast het oppervlak van het trabeculaire netwerk geplaatst, maar heeft geen invloed op de normale afvoer van de waterige humor. Elke factor die ervoor zorgt dat de pupil de pupilblokkering verwijdt of verhoogt, kan ervoor zorgen dat de iriswortel zich hecht aan het trabeculaire netwerk. Veroorzaakt de sluiting van de hoek van de voorste kamer Tijdige medische behandeling kan deze opnieuw openen zonder afwijkingen in de structuur en functie van het trabeculaire weefsel, zoals terugkerende of langdurige hoge intraoculaire druk, plus de ontstekingsresponstijd van het iris ciliaire lichaam te veroorzaken. Meer dan 24 ~ 48 uur, zal een hoekhechting, irismatrix en trabeculaire mesh progressieve fibrose en degeneratie vormen, de afgesloten hoek kan niet opnieuw worden geopend, Schlemm-buis wordt ook geblokkeerd vanwege compressievervorming, weefselmonsters in de latere stadia van de ziekte Er is te zien dat er pigmentatie, fibrose in de trabeculaire maasruimte is, de Schlemm-buis smal is, de holte gevuld is met rode bloedcellen en de sluiting gedeeltelijk of volledig kan zijn, of de intraoculaire druk kan terugkeren naar normaal of kan toenemen De mate van hoogheid hangt voornamelijk af van de mate van hechting van de hoek van de hoek en de functie van het trabeculaire netwerk zonder hechting. Herhaalde of ernstige aanvallen veroorzaken schade aan het trabeculaire netwerk zelf. Zelfs als de hoek van de voorste kamer opnieuw wordt geopend, is de waterige drainagefunctie Het kan ook aanzienlijk worden verminderd, dus klinisch zullen er gevallen zijn waarin de adhesiehoek van de hoek niet groot is maar de intraoculaire druk blijft stijgen.
6. Oogzenuwbeschadiging: na een acute aanval van glaucoom met hoekafsluiting, als het verloop van de ziekte kort is, kan de optische schijf onaangetast zijn, geen glaucoomcup, vertoont acuut schijfje met hoekafsluiting glaucoom vaak vervaging en kleine depressie, chronische glaucoom met hoekafsluiting komt vaker voor optische schijf De kleur gaat gepaard met uitzakvergroting, langdurige langdurige hoge intraoculaire druk, neurofibrillaire degeneratie van de retinale ganglioncellen, atrofie en het aantal is aanzienlijk verminderd, wat zich manifesteert door gedeeltelijke of algemene fysiologische depressie van de optische schijf, en de optische schijf is het zwakke deel van de oogbol. Het is gemakkelijk om door hoge intraoculaire druk te worden beïnvloed om posterieure processen te produceren en glaucoomdepressie te vormen. Dit soort aandoening komt vaak voor in de geavanceerde en chronische fase van acuut geslotenhoekglaucoom. Op dit moment verschillen de fundus en het gezichtsveld van de patiënt niet van openhoekglaucoom.
Symptoom
Primaire acute hoekafsluiting glaucoom symptomen veel voorkomende symptomen verhoogde intraoculaire druk, hoge intraoculaire druk, pijn, oogpijn, lens, glaucoom, plaque, gezichtsveld, defect, zwelling, iris, segmentale atrofie, ciliaire congestie, blinde vlek
Volgens het klinische beloop en de ziektebelasting van acuut geslotenhoekglaucoom, kan het worden onderverdeeld in preklinisch, aura, acuut, remissie, chronisch en absoluut.
Preklinische fase
Theoretisch verwijst preklinisch naar glaucoom met hoekafsluiting, dat geen pathologische schade in het oog heeft gezien vóór het begin van acuut glaucoom met hoekafsluiting, maar het is moeilijk om dergelijke patiënten te onderscheiden van de nauwe-hoekpopulatie in de klinische praktijk. Daarom is klinisch acuut geslotenhoekglaucoom in één oog aanwezig. Het contralaterale oog en het oog hebben dezelfde anatomische kenmerken als hoeksluitend glaucoom. Het is mogelijk om acuut geslotenhoekglaucoom te hebben, maar er is geen geval van gesloten hoekglaucoom. .
2. aurafase, ook bekend als prodromale stadium
Ongeveer 1/3 van acuut geslotenhoekglaucoom kan een geschiedenis van intermitterende kleine aanvallen hebben vóór een acute aanval Patiënten kunnen milde tot matige oogbolpijn ervaren na langdurig werken of werken in een donkere omgeving. Overmatige blootstelling aan menstruatie, zelfremissie na rust of slaap, de intraoculaire druk nam matig toe bij elke aflevering en soms kan regenboogvisie verschijnen. In het begin heeft elke aflevering een lang interval, zoals enkele weken tot enkele maanden, en wordt daarna geleidelijk aan frequent en leidt uiteindelijk tot een acute aanval.
3. Acute aanval
Het is een kritieke fase van acuut geslotenhoekglaucoom en de patiënt voelt ernstige oogpijn en ipsilaterale hoofdpijn. Vaak gecombineerd met misselijkheid en braken, soms gepaard gaand met koorts, koude rillingen, constipatie en diarree.
4. Ontlastingsperiode
Na behandeling of natuurlijke remissie van acuut geslotenhoekglaucoom kan de intraoculaire druk worden hersteld naar het normale bereik. Het oog is verstopt, het cornea-oedeem neemt af, het centrale zicht keert terug naar het niveau vóór het begin of de hoek is iets verlaagd. Deze patiënten hebben verschillende mate van kleefsluiting in de hoeken van de kamer en het trabeculaire netwerk laat een grote hoeveelheid pigment achter, vooral in de hoeken van het vierkant. Op dit moment had een klein aantal patiënten verlamming als gevolg van verlamming van de sfincter pupil of segmentale atrofie van de iris en perforatie. Bovendien kan de stimulatietest van de meeste patiënten nog steeds de toename van de intraoculaire druk stimuleren.De acute remissieperiode met glaucoom met hoekafsluiting is tijdelijk.Als de perifere iridotomie in deze periode wordt uitgevoerd, kan het pupilblok worden verlicht om de re-acute te voorkomen. doel.
5. Chronische fase
De acute aanvalsperiode kan worden uitgesteld tot een chronische fase zonder tijdige en geschikte behandeling, of vanwege een uitgebreide hechting van de hoek van de voorste kamer. De acute symptomen waren niet volledig verlicht, de intraoculaire druk was matig verhoogd, het hoornvlies was in principe hersteld tot transparantie en de ooghoek bleek uitgebreid te zijn gesloten. Als de juiste behandeling niet wordt verkregen tijdens deze periode, zullen de fundus en het gezichtsveld vergelijkbare schade veroorzaken aan chronisch gesloten hoekglaucoom.
Absolute periode
Vanwege vertragingen in de behandeling tijdens een acute aanval of het niet krijgen van de juiste behandeling in andere stadia, wordt het oog de absolute periode na blindheid genoemd. De klinische symptomen in de absolute fase zijn voornamelijk hoge intraoculaire druk.Naast de oogtekens na acute aanvallen, kan het late absolute glaucoom worden gecombineerd met hoornvliescalcificatie, iris en trabeculaire mesh vezelmembraanvorming en cataract.
Onderzoeken
Onderzoek van primair acuut geslotenhoekglaucoom
Geen speciale laboratoriumtests.
1. Excitatietest: omdat de pathogenese van hoekafsluitingglaucoom voornamelijk pupilblokkade en iriswortelblokkeringhoek is, kan de waterige humor geen contact maken met het trabeculaire netwerk, dus het gebruik van deze principes kan kunstmatig de toename van de intraoculaire druk veroorzaken. Vermoedelijk glaucoom stelt vooraf een diagnose, hoewel dit de tijdelijke last van de patiënt veroorzaakt, maar de glaucoomaflevering in het ziekenhuis kan op tijd worden gecontroleerd en de behandeling op tijd starten, veel beter dan de aflevering buiten het ziekenhuis, diagnose uitstellen en behandeling.
Voor een vermoedelijke glaucoompatiënt (als er oogzwelling is, regenboogzicht, voorbijgaand verlies van gezichtsvermogen en familiegeschiedenis van glaucoom, enz.), Kunnen diegenen met ondiepe voorste kamer en normale intraoculaire druk worden overwogen voor de challenge-test. Het moet duidelijk zijn tenzij de challenge-test positief is. Kan worden gediagnosticeerd met glaucoom met hoekafsluiting, maar negatieve testresultaten garanderen niet dat glaucoom in de toekomst niet zal optreden.
Het gebruik van de challenge-test moet worden gebaseerd op het type glaucoom. Het principe van de challenge-test moet eerst worden begrepen voor rationeel gebruik. Voor hoekafsluitingglaucoom zijn de belangrijkste mechanismen van de challenge-test twee:
1 verhoog de pupilblokkerende kracht;
2 De wortel van de iris is geblokkeerd en geblokkeerd Op dit moment omvat de excitatietest voor het kamerhoekglaucoom voornamelijk de darkroom-test, de buiktest, de verwijde test, enz. Resultatenanalyse: de intraoculaire drukstijging voor en na de test is 8 mmHg of de intraoculaire druk na test is 30 mmHg Positief, de intraoculaire druk nam toe <6 mmHg voor en na het experiment was negatief, voor en na de test met tonometrie en gonioscopisch onderzoek, als de C-waarde met 25% tot 30% afnam, was de hoek van de voorste kamer gesloten, zelfs als de intraoculaire druk niet hoog was.
De challenge-test is slechts een middel om kunstmatig hoge intraoculaire druk te induceren. Negatief sluit de mogelijkheid van hoekafsluitingglaucoom in de toekomst niet uit. Positief produceert niet spontaan acute hoekafsluiting, maar ontkent niet het belang van de challenge-test voor diagnose en behandeling, maar Er moet uitgebreid rekening worden gehouden met klinische en andere onderzoeken.
2. UBM-controle.
3. Hoekinspectie.
4. B-echografie kan de diepte van de voorste kamer, de dikte van de lens meten en de positie van de lens wissen.
Diagnose
Diagnose en diagnose van primair acuut geslotenhoekglaucoom
diagnose
De patiënt had oculaire anatomische kenmerken van primaire hoeksluitglaucoom; acute intraoculaire druk was verhoogd en de hoek van de voorste kamer was gesloten; patiënten met monoculaire aandoeningen werden onderzocht door contralateraal oog en bleken anatomische kenmerken te hebben van primaire hoeksluitglaucoom Oogonderzoek kan worden gezien met de tekenen van oculaire schade veroorzaakt door de bovengenoemde verschillende acute hoge intraoculaire drukken.
De vroege hoek van de voorste kamer van patiënten met APACG is variabel. Wanneer de intraoculaire druk normaal is, kan de hoek van de voorste kamer worden geopend en de diagnose moeilijk te bepalen. Daarom moet de gevoelige populatie grondig worden onderzocht en indien nodig gestimuleerd met het experiment, gecombineerd met de medische geschiedenis, kan verbeteren Vroege diagnose, vroege interventie van dit type glaucoom, kan niet alleen de voortgang van de ziekte blokkeren, en sommige kunnen zelfs het ontstaan ervan voorkomen.
Differentiële diagnose
1. Spijsverteringskanaalziekten: aangezien acuut geslotenhoekglaucoom ernstige hoofdpijn en gastro-intestinale symptomen kan veroorzaken tijdens acute exacerbatie, kan het verkeerd worden gediagnosticeerd als een medische of andere medische aandoening en kan de behandeling worden vertraagd. Voor niet-oogartsen is het belangrijk om de basisprincipes van acuut geslotenhoekglaucoom onder de knie te krijgen.
2. Secundair glaucoom: naast acuut geslotenhoekglaucoom, met bloed bevlekt glaucoom, lensuitbreiding, lensoplosbaarheid, glaucoom veroorzaakt door subluxatie van de lens, neovasculair glaucoom, secundair glaucoom veroorzaakt door uveïtis Kan een acute toename van de intraoculaire druk veroorzaken en zelfs de tekenen van oculaire schade veroorzaakt door hoge intraoculaire druk achterlaten, om de bovenstaande situatie te identificeren, waarvan het belangrijkste is om het contralaterale oog te controleren op primaire hoekafsluiting glaucoom Beide ogen hebben vaak dezelfde anatomische kenmerken. Als het contralaterale oog dezelfde kenmerken heeft, moet verder onderzoek worden verricht om een differentiële diagnose te stellen.
3. Acute iridocyclitis en acute conjunctivitis: de differentiaaldiagnose is geïntroduceerd in algemene handboeken, het is relatief eenvoudig, maar er moet worden benadrukt dat er tegenstrijdigheden zijn in de behandeling van deze drie ziekten, daarom zal de verkeerde diagnose leiden tot De toestand verslechterde en veroorzaakte zelfs blindheid.
4. Maligne glaucoom: Omdat de klinische manifestaties en anatomische tekenen van primair kwaadaardig glaucoom en de ziekte veel vergelijkbare aspecten hebben, is het gemakkelijk om een verkeerde diagnose te stellen. Bovendien kan ernstige verkeerde diagnose ernstige verliezen veroorzaken vanwege de verschillende behandelingsprincipes van de twee ziekten. Daarom is de differentiaaldiagnose van de twee erg belangrijk: kwaadaardig glaucoom heeft ook een smal kenmerk van het voorste segment van het oog, maar het is vaak smaller dan het voorste segment van het oog, de dikte van de lens is dikker, de as van het oog is korter en de relatieve positie van de lens is hoger. De voorste kamer is ondieper en de ziekte is anders.De iris lijkt anterieur aan de voorkant van de lens te zijn.Het belangrijkste is dat de toestand verslechtert na behandeling met het miotische middel.
