proliferatieve vitreoretinopathie
Invoering
Inleiding tot proliferatieve vitreoretinopathie Proliferatieve vitreoretinopathie (PVR) is de belangrijkste reden voor het falen van rhegmatogene retinale loslatingchirurgie.De pathogenese van het netvliesoppervlak en het glasvocht is dat het uitgebreide fibroproliferatieve membraan samentrekt en trekt om netvliesloslating te veroorzaken. Pigmentepitheelcellen, gliacellen, fibroblasten, fibroblasten en macrofagen Pigmentepitheelcellen spelen een belangrijke rol bij de ontwikkeling en progressie van proliferatieve vitreoretinopathie. Het is niet alleen de hoofdcel voor prolifererende membraanvorming en contractie. En kan een katabole factor produceren die fibroblasten en fibroblasten aantrekt om deel te nemen aan de vorming van een prolifererend membraan. Proliferatieve vitreoretinopathie wordt ook extensieve glasvochtretractie (MVR), uitgebreide retinale anterior retractie (MPR) en uitgebreide retinale proliferatie (MPP) genoemd. Het begrip van PVR is meer dan 100 jaar oud. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,002% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: netvliesloslating
Pathogeen
Oorzaken van proliferatieve vitreoretinopathie
Pathologie (30%):
De fundamentele pathofysiologische processen van PVR zijn celproliferatie en membraancontractie. Zowel klinische risicofactoren als experimentele studies zijn gerelateerd aan twee pathologische aandoeningen. De ene is dat er een bepaald aantal celbronnen is, de andere is dat er een stimulerende celproliferatie is. Factoren, retinale scheurvorming, vooral grote gaten, RPE-cellen blootgesteld groot gebied; cellen worden gemakkelijk geactiveerd, sterk groeivermogen; een verscheidenheid aan factoren veroorzaakt bloed-retinale barrière vernietiging, plasma-exsudatie, bevorderen celmigratie, proliferatie en Membraanvorming; extracellulaire matrix zoals collageen en fibronectine, het membraan heeft een stabiele steiger, hecht aan het netvlies, waardoor een vast litteken ontstaat en de eindfase van PVR wordt.
Netvliesloslating (30%):
PVR is een veel voorkomende complicatie van rhegmatogene netvliesloslating (RRD), en het is ook een van de belangrijkste redenen voor het falen van RRD-chirurgie en postoperatief visueel herstel. Er wordt aangenomen dat de vorming van PVR een weefseltrauma-herstelproces is. In de categorie littekenvorming is de meest voorkomende oorzaak van maculaire degeneratie weefselhyperplasie in de macula, die het preretinale membraan vormt, de zogenaamde maculaire pucker, de proliferatie en samentrekking van de netvliesoppervlakcellen is de vorming van maculaire plooien. Het basispathologische proces kan grofweg in drie fasen worden verdeeld:
1 De cellen zijn vrij en opgehoopt. Wanneer het netvlies is gescheurd, zijn de epitheelcellen van het netvliespigment vrij van de glasachtige holte onder de stimulering van ontstekingsfactoren en hechten ze zich aan de glasachtige vezels of het oppervlak van het netvlies.
2 Celproliferatie en membraanvorming, een groot aantal geaggregeerde retinale pigmentepitheelcellen begint te prolifereren onder de stimulering van bepaalde cytokines, fenotypische transformatie (die kan worden omgezet in macrofagen, fibroblast-achtige cellen), secretie van collageen en verschillende celactiviteiten De stof vormt samen met retinale gliacellen een cellulair membraan op het glasachtige, retina en maculaire oppervlak.
3 De vorming en samentrekking van het proliferatieve membraan van het glasachtig netvlies, de tractie van het netvlies en de macula (verticale of tangentiële tractie), de vorming van typische proliferatieve vitreoretinopathie en tractie netvlies of macula-loslating, en om sommige redenen (zoals langdurige rugligging) Deze prolifererende cellen hechten zich lange tijd aan het maculaire gebied of de macula en vormen een dicht cellulair membraan onder de macula en de macula - het maculaire epiretinale membraan en het maculaire epitheel. Door de aanwezigheid en samentrekking van het membraan, Leiden tot maculair oedeem, kegelcelondervoeding, degeneratie en necrose en andere veranderingen, de gezichtsscherpte nam ernstig af.
Oog doordringend letsel (30%):
De traumatische proliferatieve vitreoretinopathie veroorzaakt door traumatische maculaire retinale laesies, het pathofysiologische proces is ook een overherstellende reactie van het oogweefsel op de wond, maar vanwege de verschillende oorzaken, de cellen op het oppervlak van de glasachtige of retinale macula Er zijn kleine verschillen in samenstelling en type. In traumatische maculaire rimpels, vanwege de aanwezigheid van ontstekingsreacties en glasachtige bloeding, wordt celproliferatie gedomineerd door macrofagen en fibroblasten, en retinale pigmentepitheelcellen en gliale cellen zijn Hulpstof (verwijzend naar die zonder retinale tranen), dus de vorming van het maculaire voorste membraan is dik en taai en de schade aan het maculaire weefsel is ernstiger.
Het voorkomen
Proliferatieve preventie van vitreoretinopathie
Eet goed volgens het advies van de arts. Visuele symptomen hebben wazig zien, een oog of twee ogen hebben plotseling een verminderd gezichtsvermogen en er zijn zwarte vlekken of flitsen in het gezichtsveld.Alle ogen moeten te allen tijde door een oogarts worden geraadpleegd, let op ooghygiëne: vermijd close-upogen en blijf dicht bij het oog. Overmatig stoppen met roken; roken kan versnelde retinopathie veroorzaken. Er is geen effectieve preventieve maatregel voor deze ziekte. Vroege detectie en vroege diagnose zijn de sleutel tot de preventie en behandeling van deze ziekte.
Complicatie
Proliferatieve complicaties van vitreoretinopathie Complicaties van netvliesloslating
Netvliesloslating is de meest voorkomende en ernstigste complicatie van PVR.
Symptoom
Symptomatische symptomen van proliferatieve vitreoretinopathie Vaak voorkomende symptomen Visueel vervormd visueel klein
1. De aanwezigheid van bruine deeltjes en grijze celclusters in het glasachtig lichaam is de uitdrukking van RPE-celafgifte en proliferatie.De roetachtige deeltjes geven aan dat de cellen pigmenten bevatten, en de melaninedeeltjes in de RPE-cellen worden verdund door meervoudige deling en proliferatie in het glasachtig lichaam en het pigment wordt verminderd. Daarom geeft de aanwezigheid van pigmentdeeltjes aan dat de cellen niet significant beginnen te prolifereren; en het verschijnen van grijze celclusters in het glasachtig lichaam is een vroege klinische manifestatie van celproliferatie.
2. Wanneer RPE-cellen beginnen te prolifereren, neemt de glasachtige opaciteit toe en zijn er eiwitstroken, wat suggereert dat schade aan de bloed-oogbarrière leidt tot plasma-exsudatie.
3. Stijfheid van het netvlies en rimpels verschijnen, wat de uitdrukking is van proliferatieve membraanvorming en samentrekking.In de locatie van het gat, zelfs als het membraan niet zichtbaar is, wordt de rand van de spleet of de dekfilm naar de basis van het glasvocht getrokken, wat de aanwezigheid van het membraan aangeeft. Naarmate de ziekte vordert, verandert het losgemaakte netvlies van beweegbaar naar stijf; het proliferatieve membraan vormt zich op het voorste en achterste oppervlak van het netvlies en in het glasvocht, waardoor onregelmatige rimpels in het netvlies, vervormde of rechte bloedvaten, sterrimpels, diffuse rimpels en ringvormige samentrekkingen ontstaan. formatie.
4. Het achterste membraan van het netvlies komt veel voor bij PVR. Volgens de statistieken is het goed voor 47% van de gevallen. De meeste (72%) hebben geen invloed op het effect van retinale chirurgie. De visuele prognose is nog steeds goed; maar 28% moet chirurgisch worden behandeld. Klinisch, het netvlies Het achterste membraan heeft een verscheidenheid aan verschijningen, zoals lijnen, dendrieten, netten, ringen of buisvormige strips, die in lagen kunnen worden gestapeld, tot een stuk weefsel, kunnen worden gepigmenteerd of grijsachtig geel, omdat dergelijke membranen voornamelijk zijn samengesteld uit De epitheelcellen van het netvliespigment zijn samengesteld uit buisvormige cellen, centraal omgeven door collageenstroken die tijdens chirurgie volledig kunnen worden verwijderd.
5. Trek aan het netvliesloslating Wanneer het achterste netvlies volledig gekreukt is, wordt een typisch trechtervormig loslating gevormd wanneer het achterste glasachtige vlak wordt samengetrokken en wordt het netvlies van het perifere netvlies heen en weer getrokken om een smalle trechter te vormen.
De progressie van het bovenstaande beloop kan in elk stadium stabiel zijn of zich binnen een paar maanden langzaam ontwikkelen, maar sommige gevallen kunnen binnen enkele uren uitgroeien tot een trechtervormige onthechting. De gemiddelde tijd is 4 weken, maar het kan wel 1 jaar zijn; na 6 maanden of meer is de kans op PVR na retinale chirurgie echter erg laag.
6. De classificatie van 1991 bevat een gedetailleerde beschrijving van de posterieure en voorste PVR-contracties en is onderverdeeld in 5 soorten: beperkt, diffuus, subretinal, ringvormig en anterior met retinale voorwaartse verplaatsing, voor PVR De graad wordt nauwkeuriger bepaald, niet alleen verdeeld in 1 tot 4 kwadranten, maar verdeeld in 1 tot 12 uur.In vergelijking met de classificatie van 1983 zijn A en B hetzelfde en worden C en D gecombineerd tot C. Het C-niveau is onderverdeeld in CP (achter) en CA (voor) en het oorspronkelijke D-niveau wordt niet gebruikt.
(1) PVR achter:
1 Lokale samentrekking, dat wil zeggen 1 of meerdere geïsoleerde samentrekkingscentra (sterrimpels), hebben meestal weinig effect op het gehele onthechtingspatroon.
2 diffuse samentrekking, verwijst naar de onregelmatige retinale plooien die met elkaar versmelten, waardoor het achterste netvlies een trechtervorm krijgt, de rimpels naar voren uitstralen naar de gekartelde rand en de optische schijf is mogelijk niet zichtbaar.
3 subretinale contractie, gevormd door het achterste netvliesmembraan van de ringvormige vernauwing rond de optische schijf (servetring), of een lijn van rimpels (kledinglijn), voornamelijk ringtractie.
(2) PVR voor:
1 ringvormige samentrekking, veroorzaakt door het voorste membraan van de evenaar om onregelmatige plooien van het voorste netvlies te veroorzaken, het netvlies samentrok in de omtreksrichting, zodat het achterste deel radiale vouwen vormde, terwijl het netvlies van de basis van het glasachtige lichaam naar binnen trok.
2 voorste samentrekking, veroorzaakt door samentrekking van het proliferatieve membraan langs het achterste glasachtige oppervlak, de richting van de kracht staat loodrecht op het oppervlak van het netvlies; of in het oog dat vitrectomie of perforatie heeft ondergaan, wordt het proliferatieve membraan gevonden in het voorste glasvocht, het achterste achterste glasachtige of glasachtige basisoppervlak De tractie bevindt zich voornamelijk in de voorste en achterste richting en het losgemaakte netvlies wordt naar voren getrokken.Het voorste netvlies vormt een bassinvorm, die abnormale hechting kan hebben, en hechting aan het ciliaire proces kan een lage intraoculaire druk vormen, en hechting met de iris kan ervoor zorgen dat de iris achteruit samentrekt. .
Onderzoeken
Onderzoek van proliferatieve vitreoretinopathie
Hulpinspectie
(1) fundus fluoresceïne-angiografie: doordat retinale bloedvaten door het vezelmembraan worden getrokken, kan fluoresceïne-angiografie retinale adervariabiliteit, vulvertraging, kleine bloedvaten rond de macula tonen en verzamelen, soms zichtbare kleine fluoresceïne-lekpunten, zoals het maculaire gebied Uitgebreide exsudatie, diffuus of cystisch oedeem, is te zien in een breed scala van fluoresceïne-lekpunten, soms samengesmolten in een bloembladvorm, soms in de vorm van grote plekken met sterke fluorescentie.
(2) LGO: In de maculaire laesies veroorzaakt door PVR heeft het LGO-onderzoek veel verschillende manifestaties: maculaire tractie van het glasachtig lichaam; onregelmatig maculair voorste membraan; maculair retinaal neuroepitheliaal oedeem, verdikking, cystisch of detachement; soms zichtbaar Micro-rimpels van het retinale pigmentepitheel.
(3) Multifocaal electroretinogram (mERG): er is niet veel verschil tussen mURG-geïnduceerde maculaire degeneratie veroorzaakt door PVR en andere oorzaken van maculaire degeneratie. De driedimensionale mERG-topografische kaart laat zien dat de maculaire pieken aanzienlijk zijn verminderd of verdwenen, of in spikes. De omgeving heeft een golvend uiterlijk; de mERG-grafiek toont een golf en de b-golfamplitude wordt ook aanzienlijk verminderd.
2. Hulponderzoek en evaluatie van de maculaire functie bij refractieve interstitiële opaciteit: in het geval van troebelheid van het glazen lichaamsgewicht is het zeer moeilijk om de toestand van de macula nauwkeurig te bepalen en de functie van de macula te evalueren. Op dit moment zijn noodzakelijke onderzoeken zoals lichtperceptie, lichtlokalisatieonderzoek en B-echografie Het onderzoek is bijzonder belangrijk.B-echografie kan niet alleen de verdeling en activiteit van het glasvezelmembraan begrijpen, maar ook het netvlies en het maculaire gebied van de achterste pool duidelijker weergeven.In de maculaire laesie veroorzaakt door PVR kan de B-echografie de achterste pool tonen. De echo in het netvlies en het maculaire gebied is verbeterd, en de maculaire tractiestrook, het maculaire voorste membraan, de aanwezigheid of afwezigheid van maculair loslaten en het begrip van achterste glasachtig loslaten kan worden gevonden.
Diagnose
Diagnose en differentiatie van proliferatieve vitreoretinopathie
Volgens de klinische manifestaties en fundusaandoeningen van de patiënt, in combinatie met B-echografie en fundus fluoresceïne-angiografie-resultaten, kan de diagnose worden gesteld.
Over het algemeen niet verward met andere ziekten.
