rak kolczystokomórkowy
Wprowadzenie
Wprowadzenie do raka płaskonabłonkowego Rak płaskonabłonkowy (rak płaskonabłonkowy) jest w skrócie określany jako rak płaskonabłonkowy, wywodzący się z naskórka skóry i jego przydatków (lejek mieszków włosowych, przewód gruczołów łojowych, końcowa rurka potowa), keratynocytów, które występują w odsłoniętych częściach, takich jak skóra głowy, twarz, szyja i grzbiet dłoni. Mogą być wrzodami, a często wtórnymi do przewlekłych owrzodzeń lub przewlekłych otworów zatok, lub wrzody na bliznach są rakowe po przedłużonym nieleczonym. Klinicznie może to być kalafior, nieregularne wybrzuszenie krawędzi, nierówne dno, łatwe do krwawienia, często towarzyszy infekcja i smród. Może wystąpić miejscowa infiltracja i przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych. W kończynach dolnych często towarzyszy zapalenie kości i szpiku lub zapalenie okostnej. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,002% -0,003% Osoby podatne: mężczyźni powyżej 50 lat Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: zapalenie okostnej zapalenia kości i szpiku
Patogen
Rak płaskonabłonkowy
Długotrwałe narażenie na światło słoneczne (19%):
W 1948 r. Blum udowodnił, że promień rakotwórczy jest częścią widma słonecznego o długości fali 290-320 mm. Promienie ultrafioletowe w słońcu atakują ludzkie ciało, powodując uszkodzenie DNA w komórkach i niszczenie jego zdolności naprawczej, powodując raka skóry. Melanina w skórze może chronić skórę przed skórą. Uszkodzenie promieniami UV, jest to powód, dla którego biali ludzie są podatni na uszkodzenia promieniowaniem UV i rak skóry, a ich nawyk opalania jest również jednym z powodów wysokiej częstotliwości występowania ozonu. Warstwa ozonowa na ziemi staje się cieńsza i tworzy dziurę ozonową, powodując zbyt wiele Promieniowanie ultrafioletowe może powodować wzrost liczby pacjentów z rakiem skóry.
Stymulacja chemiczna (18%):
Niektóre substancje chemiczne, takie jak arsen i asfalt, mogą powodować raka płaskonabłonkowego skóry. Częstość występowania raka płaskonabłonkowego skóry u pracowników narażonych na asfalt jest około 12 razy wyższa niż u zwykłych pracowników, takich jak asfalt, smoła węglowa, parafina i związki zawierające arsen. Rakotwórczość, szczególnie prowadząca do raka płaskonabłonkowego.
Wirus brodawczaka ludzkiego (15%):
Wirusy brodawczaka ludzkiego, szczególnie typy 16, 18, 30 i 33; immunosupresja, przeszczepianie narządów jest również ważnym czynnikiem indukcyjnym.
Czynniki genetyczne (10%):
Ważnym czynnikiem chorobowym jest również genetyka: niektóre dziedziczne choroby skóry, takie jak barwnikowa suchość skóry, bielactwo i inne kolorowe raki płaskonabłonkowe, są częstsze niż białka .. Domowa Sun Shaoqian i inne donosiły o 191 przypadkach raka skóry w 1956 r. Wśród nich rak płaskonabłonkowy stanowił 78,5%, podczas gdy niemiecki Bosenberg podał w 1953 r., Że 133 przypadki raka skóry stanowiły tylko 15% raka płaskonabłonkowego.
(1) Przyczyny choroby
Od kiedy Perceval Pott po raz pierwszy podał w 1775 r., Że kominiarze mieli raka płaskonabłonkowego moszny z powodu ekspozycji na sadzę, odnotowano patogenezę raka płaskonabłonkowego. Wiele czynników wirulencji może indukować raka płaskonabłonkowego, głównie w przypadku długotrwałej ekspozycji na światło ultrafioletowe, a następnie Uszkodzenie promieniowaniem, uszkodzenie termiczne, rakotwórcze chemikalia, takie jak arsen, wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne, smoła węglowa, kreozot, parafina, hydrazyna, smoła tytoniowa, chromian itp. Są ściśle związane z występowaniem raka płaskonabłonkowego.
1. Przedrakowe choroby skóry Niektóre przedrakowe choroby skóry, takie jak rogowacenie słoneczne, leukoplakia, rogowacenie arsenowe, promieniowanie rentgenowskie i radowe zapalenie skóry są podatne na raka płaskonabłonkowego i inne przewlekłe choroby skóry, takie jak rozwój naskórka w okolicy krzyżowej Złe, przewlekłe wrzody, przewlekłe zapalenie zatok, przewlekłe zapalenie kości i szpiku, przewlekły toczeń rumieniowaty, toczeń pospolity, zanikowy mech stwardniający itp. Mogą wywoływać lub wtórny rak płaskonabłonkowy.
2. Nadmierne narażenie na promieniowanie z powodu przewlekłego zapalenia skóry, takie jak narażenie na nadmierne promieniowanie, może również powodować raka skóry, długotrwałe narażenie na promieniowanie, takie jak brak środków ochronnych, może również wywoływać raka skóry.
3. Blizny Różnorodne traumatyczne blizny, szczególnie blizny po poparzeniu, częściej powodują raka płaskonabłonkowego.
4. wtórne do przewlekłych chorób skóry, takich jak toczeń, toczeń rumieniowaty, leukoplakia błony śluzowej, przewlekły wrzód lub zatok, blizna po oparzeniu, popromienne zapalenie skóry, przewlekłe ziarniniak, dysplazja nabłonkowa, przewlekłe zapalenie kości i szpiku, atrofia Stwardniający mech może indukować lub wtórny rak płaskonabłonkowy.
(dwa) patogeneza
1. Ustalenia histopatologiczne Istnieją w przybliżeniu trzy rodzaje komórek rakowych:
(1) Różnie zróżnicowane komórki kręgosłupa: W przeciwieństwie do normalnych komórek kręgosłupa, komórki nowotworowe są duże, wielokątne, krótkie wrzecionowate lub nieregularne, bogate w cytoplazmy, mostek międzykomórkowy, barwienie eozyną, nierówne i wewnętrzne Komórki zawierające glikogen są przezroczyste i wakuolowane; wielkość i barwienie jądra są różne, z wielojądrowymi, megakariocytami i bardziej mitotycznymi postaciami.
(2) Komórki keratynizowane: pojedyncze lub skupione klastry, w środku masy komórek rakowych pojawiają się zrogowaciałe kulki, złożone z substancji zrogowaciałych ułożonych w koncentryczną warstwę (np. Cebulę), duże jądra, głęboko zabarwione, cytoplazma Ciemnoczerwony, wykazujący eozynofilowe, całkowite lub niepełne rogowacenie, które jest charakterystyczną strukturą raka płaskonabłonkowego.
(3) Niezróżnicowane lub słabo zróżnicowane komórki w kształcie wrzeciona: objętość komórki jest mała, a cytoplazma jest mniejsza; jądro jest głęboko zabarwione, a między komórkami nie ma włókien siatkowych.
Powyższe kilka komórek rakowych jest często przeplatanych i ułożonych w brodawkową, zagnieżdżoną, pasiastą lub pseudo-adenoidalną strukturę (ryc. 1).
2. Rak płaskonabłonkowy ogólnie dobrze się różnicuje, a rak płaskonabłonkowy o wysokim zróżnicowaniu stanowi około 75% Komórki rakowe są brodawkowate, zagnieżdżone, podobne do pępowiny lub gruczolaka i mogą być infiltrowane do skóry właściwej lub tkanki podskórnej zgodnie ze stopniem różnicowania komórek rakowych. Poziom 4:
(1) Stopień I: zróżnicowany dojrzały rak płaskonabłonkowy z mostkiem międzykomórkowym i kulkami rakowymi Paciorki nowotworowe są charakterystycznymi strukturami raka płaskonabłonkowego i składają się z koncentrycznie rozmieszczonych kątowych komórek rakowych.
(2) Stopień II: z komórkami kręgosłupa jako głównym składnikiem i ma oczywisty heteromorfizm, w tym powiększenie komórek rakowych, wielkość jądra, różne odcienie zabarwienia, bardziej powszechny podział jądrowy, mniej rakowych koralików i centralny róg Nieukończone
(3) Stopień III: słabe różnicowanie komórek, większość komórek na powierzchni skóry jest nieuporządkowana, objętość komórek jest powiększona, kształt jądra jest oczywisty, rozszczepienie jądra jest bardziej powszechne i nie ma raka, ale niektóre komórki są zrogowaciałe, a zmiana znajduje się w naskórku. Rozszerzanie promieniowe, infiltracja skóry właściwej jest późniejsza.
(4) Stopień IV: niezróżnicowany, bez komórek kręgosłupa, bez mostka międzykomórkowego i koralików rakowych, rak jest drobno wrzecionowaty, jądro jest smukłe i głęboko zabarwione, a także struktury martwicze i pseudo-adenoidalne, kilka to komórki płaskonabłonkowe i Keratynocyty można wykorzystać jako podstawę do diagnozy.
3. Klasyfikacja Brodersa Zgodnie z odsetkiem niezróżnicowanych komórek w komórkach rakowych, inwazyjny rak płaskonabłonkowy dzieli się na cztery stopnie.
(1) Stopień I: tkanka guza nie przekracza poziomu gruczołów potowych, niezróżnicowane komórki <25%, więcej kątowych kulek.
(2) Stopień II: Niezróżnicowane komórki <50%, tylko kilka kuleczek kątowych, mniej keratynocytów w środku koralika, nieco bardziej nietypowe komórki i niejasne granice komórek rakowych.
(3) Stopień III: niezróżnicowane komórki <75%, bez rogów, duże zrogowaciałe komórki, ciemnoczerwona cytoplazma, głębokie barwienie jądrowe, postacie mitotyczne i atypowe;
(4) Stopień IV: niezróżnicowane komórki> 75%, zrogowaciałe, atypowe komórki nowotworowe, bez mostka międzykomórkowego, trudne do zdiagnozowania.
Im większy odsetek niezróżnicowanych komórek, tym wyższy stopień złośliwości. Ponadto głębokość inwazji jest również ważnym czynnikiem w ocenie stopnia złośliwości. W raku płaskonabłonkowym o niskim stopniu złośliwości rzadkie komórki rakowe atakują poniżej gruczołów potowych. Organizacja
Według klasyfikacji Brodersa rak płaskonabłonkowy ma przeważnie stopień I lub II z większym zróżnicowaniem, a stopień III lub IV z niskim zróżnicowaniem jest rzadki.
Zapobieganie
Zapobieganie rakowi płaskonabłonkowemu
Rak płaskonabłonkowy jest wysoce złośliwym nowotworem o bardzo złym rokowaniu. Zapobieganie jest głównie z powodu możliwych przyczyn indukowanych. Usuwanie czynników chorobotwórczych i zachęt jest kluczem do zapobiegania tej chorobie. Zwykle należy zwracać uwagę, aby uniknąć nadmiernej ekspozycji na słońce i promieni ultrafioletowych, napromieniowania rentgenowskiego i częstego kontaktu. Substancje chemiczne, takie jak arsen i asfalt, powinny być aktywnie leczone i regularnie badane pod kątem długotrwałych przewlekłych owrzodzeń lub leukoplakii, co pomoże zapobiec występowaniu raka płaskonabłonkowego.
Powikłanie
Powikłania raka płaskonabłonkowego Powikłania zapalenie kości i szpiku zapalenie okostnej
W miarę rozwoju guza może mu towarzyszyć uszkodzenie chrząstki, mięśni, kości itp. I może zostać przeniesiony do węzłów chłonnych.
1. Zainfekowany wrzód jest główną cechą kliniczną raka płaskonabłonkowego. Często jest poprzedzony przewlekłym wrzodem i infekcją. Można go również zarazić po raku. Po infekcji tkanka martwicza rozkłada się w celu wytworzenia nieprzyjemnego zapachu.
2. Gdy zapalenie szpiku lub zapalenie okostnej rak płaskonabłonkowy nacieknie głęboko, może obejmować głęboką tkankę szkieletową i powodować zapalenie kości i szpiku lub zapalenie okostnej.
Objaw
Objawy raka płaskonabłonkowego częste objawy grudki łuskowate blizny półksiężycowe wady osteolityczne naskórek zrogowaciały zrogowaciały nabłonek płaskonabłonkowy przewlekły wrzód
Mężczyźni powyżej 50 lat, często na twarzy, skórze głowy, dolnej wardze, tylnej części dłoni, przedramieniu, narządach płciowych itp., Szczególnie na styku skóry i błon śluzowych, początek jest ciemnoczerwony twardy, małe guzki, powierzchnia naczyń włosowatych Naczynia krwionośne są rozszerzone, napalone przedmioty są przymocowane pośrodku i nie jest łatwo je oderwać. Po zerwaniu zmiany skórne można stopniowo powiększać, a zmiany skórne stopniowo się powiększają, tworząc twarde czerwone łaty, niewielką skalę na powierzchni, wyraźne granice, infiltrację w otoczeniu, twardy dotyk, szybką ekspansję. Wrzody, wrzody atakują otoczenie i głębokie, mogą dotrzeć do mięśni i kości, uszkodzić się nawzajem, tworząc twardą masę, niełatwe do przenoszenia, podstawą owrzodzenia jest mięso czerwone, nekrotyczna tkanka, ropa, zapach, łatwe krwawienie, krawędź wrzodowa Uniesiony koślawość, oczywiste stany zapalne, świadomy ból, taki jak pojawia się na styku skóry i błon śluzowych, stałe wilgoć i tarcie częściej krwawią, rozwijają się szybciej, mogą tworzyć kalafior, destrukcyjny, oczywisty ból, łatwy do przerzutów, złe rokowanie.
Wczesne zmiany skórne często mają małe, twarde czerwonawe guzki z niejasnymi granicami i gładkimi powierzchniami, ale często ewoluują w brodawki lub brodawczaki, czasami ze łuskami na powierzchni i postępującym powiększaniem guza.
W zależności od szybkości rozwoju guza, wrzody pojawią się wcześniej lub później w centrum guza. Szybko rozwijające się guzy będą miały wrzody przed średnicą 1-2 cm. Powierzchnia wrzodu jest ziarnista, z martwiczą tkanką, łatwa do krwawienia, a krawędź wrzodu jest szeroka i wysoka. Twardy, ze smrodem, 90% raka płaskonabłonkowego występującego w wargach występuje w dolnej wardze (ryc. 3), często pojedyncze guzkowe wrzodziejące uszkodzenie, które rozwija się szybciej niż rak płaskonabłonkowy skóry, o złym rokowaniu, zwykle wtórne do Promieniowe zapalenie skóry, rogowacenie smoły, blizny, wrzody, zatok, jego przerzuty są znacznie większe niż uszkodzenia słoneczne, takie jak rogowacenie słoneczne; występuje w ustach, penisie, żeńskich narządach płciowych jest również łatwy do przeniesienia.
Pierwotny rak płaskonabłonkowy jest rzadki, wczesny to mały grudek, guzek lub krzyż, czerwonawa, szorstka powierzchnia, szybki wzrost i łatwy do zerwania i przeniknięcia na obrzeże, bardziej powszechny w górnej części głowy, wtórny rak płaskonabłonkowy Zobacz, często spowodowane przez raka na podstawie przewlekłych wrzodów, blizn i innych uszkodzeń pierwotnej skóry głowy.
Zbadać
Badanie raka płaskonabłonkowego
Obserwacja wzrokowa: kształt jest nieregularny, tekstura jest twarda, brak kapsułki, brak granicy z otaczającą tkanką, profil jest znaczny, szarawobiały, a środek często ma obszary martwicze.
Badanie mikroskopowe: morfologia i struktura komórek nowotworowych są takie same jak w przypadku innych raków płaskonabłonkowych. W średnim i wysokim zróżnicowaniu widoczne są mosty międzykomórkowe i kulki zrogowaciałe; słabo zróżnicowane rogowacenie nie jest oczywiste, brak komórek śluzowych i struktura gruczołowa .
Badanie histopatologiczne guzów składa się z nieregularnych mas komórek naskórka, które namnażają się w skórze właściwej, które składają się z różnych proporcji normalnych komórek płaskonabłonkowych i atypowych (metamorficznych) płaskonabłonkowych. Nietypowe komórki płaskonabłonkowe różnią się rozmiarem i kształtem. Proliferacja jądrowa, głębokie barwienie, nietypowe rozszczepienie jądra, zanik mostów międzykomórkowych, miejscowe rogowacenie i tworzenie kątowych koralików (komórki nowotworowe rozmieszczone w koncentrycznych kręgach, niekompletne lub całkowicie zrogowacone z peryferii do centrum) Im wyższy stopień złośliwości guza, tym niższy stopień różnicowania komórek, tym mniej powstawania rogów, tym mniej mostka międzykomórkowego, tym mniej reakcji zapalnej w skórze właściwej, i im wyższe różnicowanie komórek, mostek międzykomórkowy, tym więcej rogów, skóry właściwej Odpowiedź zapalna jest ciężka.
Diagnoza
Diagnoza i różnicowanie raka płaskonabłonkowego
Rak płaskonabłonkowy należy odróżnić od łagodnego owrzodzenia przewlekłego i gruźlicy. Powinien on być podobny do raka podstawnokomórkowego na wczesnym etapie i powinien być związany z czerniakiem, rogowaceniem skóry, znamieniem barwnikowym, wrzodem popromiennym, fotokeratozą i innymi nowotworami złośliwymi skóry. Różni się od chorób takich jak ziarniniak i można go zidentyfikować na podstawie objawów klinicznych, zwłaszcza badania histopatologicznego.
Histopatologicznie należy odróżnić od hiperplazji pseudokarcynomatycznej, która występuje w przewlekłym zapaleniu proliferacyjnym. Tkanka przypomina pierwotnego lub wtórnego raka płaskonabłonkowego, ale komórki płaskonabłonkowe zwykle dobrze się różnicują, nietypowe, takie jak pojedyncze rogi komórek. Ponadto proliferacja jąder jest łagodna lub nieobecna, a ponadto zwykłe leukocyty atakują rozrost naskórka, powodując rozpad niektórych komórek naskórka, a rak płaskonabłonkowy nie, co wymaga zastosowania wielu biopsji w połączeniu z identyfikacją kliniczną.
