wirusowe zapalenie wątroby typu C
Wprowadzenie
Wprowadzenie do wirusa zapalenia wątroby typu C. Wirus zapalenia wątroby typu C jest wywoływany przez wirus zapalenia wątroby typu C (HCV) i jest spowodowany transfuzją krwi lub produktami krwi, dializą krwi, aferezą i transfuzją krwi, przeszczepem nerki, dożylnym zażywaniem narkotyków, przenoszeniem drogą płciową i przenoszeniem matki na dziecko. Podstawowa wiedza Proporcja choroby: prawdopodobieństwo populacji wynosi 0,1% Wrażliwi ludzie: brak konkretnych ludzi Tryb infekcji: transmisja krwi Komplikacje: stłuszczeniowa marskość wątroby
Patogen
Przyczyna wirusa zapalenia wątroby typu C.
(1) Przyczyny choroby
HCV to krwiopochodny typ wirusa zapalenia wątroby W 1989 r. Chiron Corporation ze Stanów Zjednoczonych zastosowała technologię klonowania molekularnego do skutecznego klonowania cDNA (HCV). HCV jest pierwszym ludzkim wirusem odkrytym przez technologię biologii molekularnej. Wirusologia, jej cechy biologiczne, struktura genów i żółty wirus, podobne do prionów, zostały potwierdzone, że HCV jest kulistą cząsteczką zawierającą powłokę lipidową, średnica 30 ~ 60 nm, genom HCV jest długim łańcuchem dodatnim, jednoniciowym RNA, długim 9,5 KB, genom HCV ma dużą otwartą ramkę odczytu (ORF) kodującą poliproteinę aminokwasową 3010 lub 3011. Zakodowany poliproteinowy korpus ma wyraźną strukturę z flawiwirusem: białka strukturalne (w tym białka rdzeniowe i białka otoczki) I białka niestrukturalne (NS1-NS5).
HCV jest wirusem RNA, który jest stosunkowo łatwy do mutacji. Tylko 68,1% do 91,8% nukleotydów w różnych regionach jest identycznych. W zależności od różnicy w sekwencji genów HCV można je podzielić na różne genotypy. Obecnie nie ma jednolitego standardu genotypowania HCV. Metody Okamoto podzielił HCV na cztery genotypy I, II, III i IV.Zgodnie z ich klasyfikacją, większość Ameryki Północnej, europejskie szczepy HCV należą do typu I, Japonia jest głównie typu II, a także ma typ III i typ IV. Według Wang Yu miasta północne to głównie typ II i typ III, podczas gdy w miastach południowych ponad 90% to typ II.
(dwa) patogeneza
1. Bezpośrednie patogenne skutki zakażenia HCV Wiele badań wykazało, że nasilenie zapalenia tkanki wątroby u pacjentów zakażonych HCV jest związane z wiremią, a nasilenie zapalenia tkanki wątroby u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C jest związane z poziomem RNA HCV w hepatocytach. Korelacja poziomów RNA HCV jest silniejsza. Po leczeniu interferonem poziomy ALT w surowicy są stopniowo zmniejszane wraz ze spadkiem zawartości RNA HCV w surowicy. Powyższe wyniki sugerują, że HCV może mieć bezpośrednie działanie patogenne. Jednak badanie immunohistochemiczne Gruzja i wsp. Odkryli, że obecność antygenu HCV w hepatocytach niekoniecznie wskazuje na obecność hepatocytów. Granulki HCV, aktywność zapalna choroby wątroby niekoniecznie są związane z ekspresją antygenu HCV w hepatocytach. Powiązane, a zapalenie tkanki wątroby jest związane z obecnością wirionów HCV w hepatocytach. Wskazuje również, że HCV ma bezpośrednie działanie cytopatyczne. Bezpośredni patogenny efekt HCV może prawdopodobnie replikować się z HCV w hepatocytach, powodując zmiany w strukturze i funkcji komórek wątroby. lub zakłócać syntezę białek komórek wątroby spowodowaną zwyrodnieniem i martwicą hepatocytów, obecność bezobjawowego nośnika HCV Wydaje się sugerować, że HCV nie ma bezpośredniego działania patogennego, ale ostatnio poinformował, że większość „przewlekłych nosicieli HCV” tkanek wątroby z prawidłową ALT utrzymywała się w różnych stopniach zmian patologicznych i stanów zapalnych, a stopień uszkodzenia zapalenia tkanki wątroby jest związany z poziomem replikacji HCV, co wskazuje, że nie ma Stan objawów jest mniej powszechny i dodatkowo wspiera bezpośrednią chorobotwórczą rolę HCV.
2. Uszkodzenie immunologiczne za pośrednictwem komórek może być główną przyczyną chorób wątroby spowodowanych przez HCV Jedną z ważnych cech histopatologii wątroby typu C jest gromadzenie się limfocytów w okolicy wrotnej, czasami tworząc pęcherzyki limfatyczne. Zapalenie wątroby jest oczywiste, infiltracja limfocytów jest niewątpliwie związana z odpowiedzią immunologiczną Niektórzy uczeni udowodnili, że limfocyty infiltrowane w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu C to głównie komórki CD8 +, z których wiele ma aktywne epitopy, które są aktywowane, a limfocyty obserwuje się pod mikroskopem elektronowym. Komórki są w bliskim kontakcie z komórkami wątroby, co sugeruje, że ma toksyczne uszkodzenie komórek wątroby. Mondelli i wsp. Potwierdzili, że toksyczność cytotoksycznych limfocytów T przewlekłych nie-A, non-B na autologicznych hepatocytach jest zwiększona w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu C i cytotoksyczności. Przeciwnie, głównie spowodowane przez komórki T, u pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby, komórki efektorowe odporności są ograniczone do limfocytów innych niż T. W przewlekłym zakażeniu HBV limfocyty inne niż T i T biorą udział w uszkodzeniu hepatocytów, a antygeny swoiste dla HCV mogą aktywować CD8 +. A komórki CD56 + sugerują, że komórki CD56 + również odgrywają ważną rolę w patogenezie przewlekłego zapalenia wątroby typu C, przewlekłego zapalenia wątroby typu C Wątrobowe komórki T mogą rozpoznawać białko C HCV, wiele antygenowych determinantów białek E1 i E2 / NS1, a to rozpoznanie jest ograniczone przez HLA-I, co również wskazuje, że komórki Tc odgrywają rolę w patogenezie przewlekłego zapalenia wątroby typu C. Inne badania wykazały, że większość przewlekle zakażonych HCV pacjentów z krwią obwodową i tkanką wątroby ograniczoną przez cząsteczki HLA-II komórki CD4 + (komórki TH-1) mogą atakować swoiste dla HCV immunologiczne determinanty antygenowe, komórki CD4 + na rdzeń antygenu HCV Odpowiedź jest związana z wątrobową aktywnością zapalną. Komórki TH-1 odgrywają kluczową rolę w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu C. Determinanty antygenowe powierzchni komórki THV specyficzne dla HCV wzmacniają specyficzną odpowiedź komórek Tc na antygen HCV, co sugeruje, że komórki TH mogą wspomagać i zwiększać Tc. Atak komórek niszczy hepatocyty zakażone HCV.
E1 i E2 / NS RNA HCV są regionami hiperzmiennymi, które łatwo ulegają mutacji in vivo i mogą powodować zmiany w docelowym antygenie (białko E1, E2 / NS) błony hepatocytów pacjentów zakażonych HCV, a komórki Tc zostaną ponownie rozpoznane. Pojawiające się determinanty antygenowe i niszczenie komórek wątroby, które jest tym wyższe, im wyższy jest wskaźnik mutacji RNA HCV, tym poważniejsze zapalenie tkanki wątroby, a mechanizm immunologiczny odgrywa ważną rolę w uszkodzeniu komórek wątroby u pacjentów z przewlekłym zakażeniem HCV.
3. Zakażeniu autoimmunologicznemu HCV często towarzyszą następujące cechy:
1 niespecyficzne zaburzenia immunologiczne, takie jak mieszana skondensowana globulinemia, zespół Sjogrena i zapalenie tarczycy.
2 Niespecyficzne autoprzeciwciała, takie jak czynnik reumatoidalny, przeciwciało przeciwjądrowe i przeciwciało przeciw mięśniom gładkim, można wykryć w surowicy.
3 część autoimmunologicznego zapalenia wątroby typu II [przeciwciało przeciw mikrosomalnym nerkom wątroby typu I (przeciwciało anty-C-LKM-1) dodatnie] może być anty-HCV dodatnie.
4 mogą pojawić się anty-GOR;
5 zmiany histologiczne wątroby są podobne do autoimmunologicznej choroby wątroby, więc spekuluje się, że patogeneza zakażenia HCV może obejmować czynniki autoimmunologiczne, ale związek między anty-HCV, anty-LKM-1 i anty-GOR i jego patogenezą Znaczenie i tak dalej są do dalszych badań.
4. Znaczenie apoptozy w patogenezie wirusowego zapalenia wątroby typu C W apoptozie pośredniczy antygen Fas na powierzchni błony komórkowej Hiramatsu i wsp. Potwierdzili, że antygen Fas nie ulega ekspresji w prawidłowej tkance wątroby Po zakażeniu HCV antygen Fas występuje częściej Tkanki wątroby z aktywnymi zmianami, szczególnie w okolicy wrotnej, ekspresja antygenu Fas u pacjentów zakażonych HCV jest ściśle związana z martwicą i zapaleniem tkanki wątroby oraz ekspresją antygenu rdzeniowego HCV w hepatocytach, co wskazuje, że apoptoza za pośrednictwem Fas jest HCV. Jedna z form zakażenia hepatocytami.
Patogeneza zakażenia HCV jest złożona, a wiele czynników i ich wzajemne powiązania wymagają dalszych badań i wyjaśnień.
W porównaniu z innymi rodzajami zapalenia wątroby, zapalenie wątroby typu C ma swoje charakterystyczne zmiany patologiczne, głównie następujące:
1 Gromada limfocytów w okolicy wrotnej i zapalenie dróg żółciowych typu Poulsena-Christoffersena (zwyrodnienie komórek nabłonkowych przewodu żółciowego, otoczone dużą liczbą limfocytów) są ważnymi cechami i mają wartość diagnostyczną.
2 Wczesne przypadki wykazały naciekanie zatok sinusoidalnych, ale nie wpływały na komórki wątroby wokół zatoki, ważna różnica między ostrym zapaleniem wątroby typu B.
3 Martwica hepatocytów jest lżejsza, zasięg jest ograniczony i pojawia się później.
4 Śródmiąższowe zwłóknienie zatok i hepatocytów jest bardziej oczywiste niż zapalenie wątroby typu B i pojawia się wcześniej, co może być jedną z przyczyn rozwoju marskości wątroby.
5 Stłuszczenie wątroby jest częstsze, wakuole tłuszczu mogą być makropęcherzowe lub pęcherzykowe.
6 Zmiany eozynofilowe w hepatocytach są łuszczące się i pojawiają się w strefie reakcji niezapalnej.
Zapobieganie
Zapobieganie wirusowemu zapaleniu wątroby typu C.
1. Badanie przesiewowe krwiodawców przeciwko HCV jest ważnym środkiem zmniejszającym zapalenie wątroby typu C po transfuzji.
2. Postępowanie ze źródłami zakaźnymi: stosownie do pacjentów z zapaleniem wątroby, używaj jednorazowych środków medycznych, rozpowszechniaj wiedzę na temat zapobiegania i leczenia wirusowego zapalenia wątroby typu C oraz przestrzegaj systemu dezynfekcji i izolacji.
3. Ochrona podatnej populacji: Doniesiono, że immunoglobulina jest skuteczna w zapobieganiu wirusowemu zapaleniu wątroby typu C. Zużycie wynosi 0,06 ml / kg, wstrzyknięcie domięśniowe. Ostateczna kontrola tej choroby zależy od zapobiegania szczepionce. Klonowanie molekularne HCV jest skuteczne, zapewniając zapobieganie szczepionce dla tej choroby. Warunki
Powikłanie
Powikłania zapalenia wątroby typu C. Powikłania stłuszczeniowa marskość wątroby
Typowe powikłania obejmują zapalenie stawów (12% do 27%), kłębuszkowe zapalenie nerek (26,5%), guzkowe zapalenie wielostawowe itp., Przy użyciu bezpośredniej immunofluorescencji i mikroskopii elektronowej, stwierdzono, że na błonie maziowej znajdują się cząsteczki HBV U pacjentów z błoniastym kłębuszkowym zapaleniem nerek z przetrwałym HBsAg stwierdzono odkładanie HBcAg w nerkowej tkance kłębuszkowej w biopsji W tym szpitalu 180 pacjentów z kłębuszkowym zapaleniem nerek badano za pomocą biopsji nerki i 33 pacjentów z odkładaniem HBcAg w nerce. 18,3%), kompleks HBcAg, IgG, IgM, C3 i innych kompleksów immunologicznych można zobaczyć na ścianie chorej gruźlicy. Rzadkimi powikłaniami są cukrzyca, stłuszczenie wątroby, niedokrwistość aplastyczna, liczne Zapalenie nerwu, zapalenie opłucnej, zapalenie mięśnia sercowego i zapalenie osierdzia, wśród których warto zwrócić uwagę na cukrzycę i stłuszczenie wątroby, a niewielka liczba pacjentów może mieć hiperbilirubinemię po zapaleniu wątroby.
Objaw
Objawy wirusowego zapalenia wątroby typu C Częste objawy Ból wątroby czynność wątroby sprawdź bilirubinę ... Astragalus choroba wątroby rozproszone napięcie torebki wątrobowej duże i twarde HBV i HCV ...
1. Opóźnienie: Okres inkubacji tej choroby wynosi od 2 do 26 tygodni, średnio 7,4 tygodnia. Okres inkubacji zapalenia wątroby typu C spowodowany przez produkty krwi jest krótki, zwykle 7 do 33 dni, średnio 19 dni.
2. Doświadczenie kliniczne: objawy kliniczne są zwykle lżejsze niż zapalenie wątroby typu B, przeważnie subkliniczne bez żółtaczki, częsta pojedyncza AlAT jest podwyższona, długotrwałe utrzymywanie się nie spada lub powtarzają się wahania, pacjenci z niższą średnią AlAT i bilirubiną w surowicy, żółtaczka Czas trwania jest krótszy, ale również poważniejszy, a trudność kliniczna różni się od zapalenia wątroby typu B.
Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C jest bardziej przewlekłe niż zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B. Zaobserwowano, że około 40% do 50% rozwija przewlekłe zapalenie wątroby, 25% rozwija marskość wątroby, a reszta samoogranicza się. Ostre zapalenie wątroby typu C rozwija się w przewlekłe Większość z nich jest wolna od żółtaczki, długoterminowe wahania aktywności AlAT nie spadają, anty-HCV w surowicy nadal wykazuje wysoki miano dodatnie, dlatego należy zwrócić uwagę na obserwację zmian w AlAT i anty-HCV.
Chociaż objawy kliniczne zapalenia wątroby typu C są łagodne, ale może również wystąpić ciężkie zapalenie wątroby, HAV, HBV, HCV, HDV i HEV mogą powodować ciężkie zapalenie wątroby, ale tło i częstość występowania są różne. Przyczyny ostrego, podostrego ciężkiego zapalenia wątroby są następujące: HBV jest przeważnie, a większość przypadków to HCV w Japonii Spekuluje się, że przyczyną może być to, że wskaźnik zakażeń HCV w populacji japońskiej jest znacznie wyższy niż w Europie i Ameryce, a genotyp HCV w Europie i Ameryce jest inny niż w Japonii. Większość raportów dotyczyła głównie HBV, a ciężkie zapalenie wątroby wywołane przez HCV było głównie spowodowane przewlekłym zapaleniem wątroby typu B z zakażeniem HCV 3. Model wirusowy Badanie kontrolne pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu C po przetoczeniu wykazało, że HCV jest następujący. Tryb:
(1) Ostre samoograniczające się zapalenie wątroby z przejściową wiremią.
(2) Ostre samoograniczające się zapalenie wątroby z uporczywą wiremią.
(3) uporczywa wiremia, ale bez zapalenia wątroby, jako objawowy nosiciel HCV.
(4) Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C z przerywaną wiremią.
(5) Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C z uporczywą wiremią.
4. Zakażenie HBV i HCV pokrywają się: Ponieważ HCV i HBV mają podobne drogi przenoszenia, istnieje możliwość zarażenia obu wirusów, ale częściej zakaża się HCV na podstawie trwałego zakażenia HBV. Szpital 302 Armii Ludowo-Wyzwoleńczej stwierdził, że dodatni wskaźnik anty-HCV w surowicy pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby dodatnią pod względem HBsAg wynosił 0 (0/14) w łagodnym przewlekłym zapaleniu wątroby (zawieszona wątroba); 24,24% (8/33) w przewlekłym czynnym zapaleniu wątroby; przewlekłe Ciężkie zapalenie wątroby wyniosło 33,33% (3/9), co wskazuje na wzrost wskaźnika dodatniego wraz z postępem i ewolucją zapalenia wątroby typu B. Spekuluje się, że przyczyną może być zwiększenie szansy na infekcje jatrogenne, takie jak transfuzja krwi podczas postępu przewlekłego zapalenia wątroby typu B. Z drugiej strony istnieją doniesienia, że zakażenie HBV / HCV pokrywa się z ciężkim zapaleniem wątroby i ciężkim zapaleniem wątroby zakażonym HBV, dwiema grupami bilirubiny, AST / ALT i śmiertelnością, istnieją znaczące różnice, wskazujące na nakładającą się grupę zakażeń Martwica hepatocytów jest znacznie poważniejsza niż ciężkie zapalenie wątroby z samym zakażeniem HBV.
Zaobserwowano, że DNA wirusa HBV i RNA HCV w przypadkach zachodzenia na siebie HBV i HCV są tylko 19% pozytywne, a większość z nich jest pojedynczo pozytywna dla RNA HCV lub DNA HBV, a ponadto prawie wszyscy pacjenci z pozytywnym wynikiem na HCV RNA są antygenowi, co sugeruje, że wirus zachodzi na siebie. Występuje rozprzestrzenianie się infekcji.
5. Zakażenie HCV i rak wątrobowokomórkowy (HCC): coraz większą uwagę zwraca się na związek między zakażeniem HCV a HCC. Od zakażenia HCV do HCC średnia wynosi około 25 lat. Można go również rozwinąć bezpośrednio od przewlekłego zapalenia wątroby bez marskości wątroby. HCC w różnych krajach. Wskaźnik wykrywalności anty-HCV jest inny. Wstępny raport w Chinach wynosi 10,96% -59%. Ze względu na szeroką niejednorodność HCV, występowanie HCC ma pewien związek z zakażeniem HCV różnymi genotypami. Częstość występowania HCV w Japonii i Stanach Zjednoczonych Sytuacja jest zasadniczo podobna, ale w Japonii występuje więcej HCC związanych z HCV, ale mniej w Stanach Zjednoczonych Wyniki pokazują, że HCV typu II charakteryzuje się wysokim poziomem replikacji i słabą odpowiedzią na leczenie interferonem, co prowadzi do stopniowego rozwoju i raka chorób wątroby. Proces ten może odgrywać ważną rolę i stanowić molekularną podstawę epidemiologiczną do badania mechanizmów HCC indukowanych przez HCV.
Mechanizm kancerogenezy HCV różni się od mechanizmu HBV. Wykazano, że HCV nie jest zintegrowany z DNA komórek wątroby, takich jak HBV. Doniesiono, że podwójne zakażenie HBV i HCV wydaje się zwiększać częstość występowania raka wątrobowokomórkowego, dlatego należy zauważyć HCV. Rola HBV w karcynogenezie.
6. Zakażenie HCV i autoimmunologiczne zapalenie wątroby (autoimmunologiczne zapalenie wątroby): autoimmunologiczne zapalenie wątroby jest ogólnie klasyfikowane do czterech typów według różnych autoprzeciwciał, w tym AIH typu II odnosi się do przeciwciał przeciw jądrowych ujemnych i anty-LKM-I dodatnich, ostatnio badanych II Typ AIH dzieli się na dwa podtypy: Typ IIa AIH: młodzi ludzie są bardziej powszechni, zdominowani przez kobiety, mają rodzinne choroby autoimmunologiczne, terapia immunosupresyjna ma dobry efekt i nie ma nic wspólnego z infekcją HCV, AIH typu IIb: głównie osoby starsze, Mężczyzna, bez rodzinnej choroby autoimmunologicznej, terapia przeciwwirusowa jest lepsza niż leki immunosupresyjne, związane z zakażeniem HCV, anty-HCV dodatnie, anty-GOR dodatnie, tacy pacjenci powinni w razie potrzeby sprawdzić RNA HCV.
Zbadać
Badanie wirusa zapalenia wątroby typu C.
Znaczenie kliniczne wykrywania anty-HCV, HCV-RNA
1. Przeciw HCV
Większość pacjentów zakażonych HCV ma anty-HCV w organizmie, dlatego wykrycie anty-HCV jest cenne w diagnozie zapalenia wątroby typu C. Anty-HCV-dodatni jest oznaką zakażenia HCV, ale obecne wyniki testu nie odzwierciedlają w pełni ostrego, przewlekłego lub powrotu do zdrowia. Zakażenie, miano przeciwciał również nie odzwierciedla intensywności zakażenia HCV, przynajmniej nie potwierdzone w eksperymentach na zwierzętach, anty-HCV dodatnie może wskazywać na status immunologiczny po niedawnym zakażeniu, ale większość obecnych objawów zakażenia HCV, i do pewnego stopnia odzwierciedla Indywidualna zaraźliwa, ludzka infekcja logistyczna HCV działa na dodatnią rotację anty-HCV, długość osobnika zmienia się znacznie w tym czasie, obecna metoda, przeciwciało wykrywa się później, jedyna infekcja w tym okresie pacjenta nie pojawia się anty-RNA Ponadto 20% pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu C nigdy nie rozwinęło się przeciw HCV, więc faktyczny wskaźnik zakażeń jest wyższy niż wskaźnik wykrywalności, a wynik negatywny przeciwko HCV nie wyklucza zakażenia HCV.
Wirusowe zapalenie wątroby typu C jest bardziej wyraźne po transfuzji i występują cztery objawy ludzkich reakcji po zakażeniu HCV:
1 Pasywny wkład krwi o wysokim mianie anty-HCV dodatniej, anty-HCV dodatniej po transfuzji, stał się ujemny po 5 tygodniach, a następnie pojawił się autoprzeciwciał anty-HCV, trwały dodatni.
2 opóźniała reakcję anty-HCV i pozostawała dodatnia, zwykle 20 do 22 tygodni po transfuzji lub 14 do 16 tygodni po rozpoczęciu dodatniej konwersji anty-HCV, szybki szczyt, utrzymywał się pozytywnie przez ponad 10 lat.
3 Opóźniona krótkotrwała odpowiedź przeciw HCV, dodatnia konwersja przeciw HCV po 19 do 21 tygodni po transfuzji lub 9 do 11 tygodni po chorobie, a ujemna po 1 roku.
4 brak odpowiedzi, częstsze przejściowe zakażenie HCV, anty-HCV jest zawsze negatywne.
Obecna IgM anty-HCV różni się od innych wirusów w IgM: 1IgM jest późniejszy niż IgG; 2IgM jest długi, co najmniej 3 do 8 lat lub dłużej; 3IgM jest dodatnio skorelowany z mianem IgG; 4 jest wtórny Odpowiedź przeciwciał IgM wskazuje, że IgM anty-HCV nie może być stosowane jako wczesny wskaźnik diagnostyczny zakażenia HCV. Nie może rozróżniać między niedawnymi i poprzednimi zakażeniami, ale może odzwierciedlać przewlekłe lub wirusowe zakażenie i może być stosowany jako wskaźnik prognozy i skuteczności.
2.HCV-RNA
Ze względu na niską zawartość HCV we krwi pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu C trudno jest znaleźć HCV-RNA bezpośrednio przez hybrydyzację kwasu nukleinowego, co należy określić przez amplifikację kwasu nukleinowego i określić przez półilościową reakcję łańcuchową polimerazy (cDNA / PCR HCV, w skrócie cPCR). Ziołowy RNA HCV w wątrobie i surowicy ma zalety wysokiej swoistości, wysokiej czułości i szybkości. Pozytywny RNA HCV jest bezpośrednim dowodem zakażenia HCV, indeksu replikacji HCV, zakaźnym, ponieważ RNA HCV jest wcześniejszy niż anty-HCV, więc Może być stosowany do wczesnej diagnostyki i badań przesiewowych dawców krwi.RNA HCV jest ujemne, co wskazuje na usunięcie HCV, dlatego może być również stosowane jako wskaźnik do oceny rokowania i skuteczności.
Diagnoza
Diagnoza i identyfikacja wirusa zapalenia wątroby typu C.
1. Historia epidemiologiczna: historia bliskich kontaktów (pacjenci z ostrym zapaleniem wątroby i zakażone przedmioty) oraz historia transfuzji krwi lub wstrzyknięć produktów krwiopochodnych mają pewną wartość odniesienia dla diagnozy.
2. Badania laboratoryjne
(1) Wykrywanie surowicy anty-HCV za pomocą testu immunoenzymatycznego (ELISA): Różne testy anty-HCV zostały ustanowione przy użyciu różnych rekombinowanych białek HCV in vitro, a test ELISA pierwszej generacji to 5-1-1 i C-100. Antygen ELISA drugiej generacji zwiększył białko C22 i C33, jego czułość była o 10% do 30% wyższa niż w przypadku pierwszej generacji Ogólnie rzecz biorąc, anty-C22 pojawił się pierwszy i najczęstszy, immunogenność C22 była lepsza, a typ C po ostrej transfuzji Test zapalenia wątroby wykazał, że anty-HCV był ujemny w fazie utajonej i ostrej, a anty-HCV był dodatni w ciągu 2 do 52 tygodni po podwyższeniu ALT. Do wykrycia anty-HCV zastosowano test ELISA trzeciej generacji. Odczynnik ten zwiększał białko NS5. Test ELISA drugiej generacji jest bardziej czuły.
Ze względu na późne pojawienie się przeciwciał IgG, nawet 1 rok po zakażeniu HCV, nie jest możliwe oszacowanie stanu replikacji wirusa, dlatego Quiroga jest równoznaczne z wykryciem IgM anty-HCV w 1991 r. I zostało zgłoszone poniżej. Obecnie uważa się, że IgM anty-HCV jest ostry. Wskaźnik wykrycia zapalenia wątroby był nieco wyższy niż w przypadku przeciwciała IgG (64% dla IgM anty-HCV i 57% dla IgG anty-HCV). W samoograniczających się przypadkach IgM anty-HCV zniknęło, ale nadal pozytywne w przypadkach przewlekłych. Sugeruje to, że IgM anty-HCV może być stosowany jako wskaźnik ewolucji chronicznej i ma pewną wartość dla prowadzenia terapii przeciwwirusowej.
(2) Wykrywanie rekombinowanego immunoblottingu (RIBA) przeciwciał HCV: wkrótce utworzono pierwszą generację testu ELISA Aby wykluczyć test ELISA dla fałszywie dodatnich wyników anty-C100, Chiron dostarczył test immunoblotowy do testów potwierdzających, znany również jako RIBA pierwszej generacji. Swoistość RIBA jest wyższa niż w przypadku testu ELISA, ale czułość jest znacznie zmniejszona. Obecnie ustalono RIBA drugiej generacji i trzeciej generacji, a wskaźnik dodatni jest znacznie wyższy niż w przypadku RIBA pierwszej generacji.
(3) Wykrywanie antygenu HCV: Krawczyński i wsp. Wyekstrahowali frakcję IgG z szympansa zakażonego HCV lub surowicy pacjenta, znakowanej izotiocyjanianem fluoresceiny jako sondą i wykryli antygen HCV w tkance wątroby przez bezpośrednią immunofluorescencję. Wykryto cztery ostre i trzy przewlekłe tkanki wątroby szympansa wirusa zapalenia wątroby typu C, a antygeny HCV były dodatnie. Test blokujący i test adsorpcji wykazały, że antygen HCV w hepatocytach jest związany z wirusowym zapaleniem wątroby wywołanym przez HCV, który jest zakażony HCV. Specyficzny marker morfologiczny, który może być wykorzystany jako jedna z laboratoryjnych metod diagnostycznych w przypadku zakażenia HCV, a także immunohistochemiczna metoda ABC do wykrywania antygenu HCV w tkance wątroby.
(4) Wykrywanie RNA HCV: zakażenie HCV, zawartość wirusa w surowicy jest bardzo niska, trudno jest wykryć RNA HCV za pomocą konwencjonalnej technologii hybrydyzacji molekularnej, technologia PCR jest obecnie najbardziej czułą technologią wykrywania w dziedzinie biologii molekularnej, zastosowano W wykrywaniu RNA HCV metoda ta jest najbardziej wiarygodnym wskaźnikiem określającym, czy zakażenie HCV jest zakaźne, ma dobrą swoistość i wysoką czułość, co sprzyja wczesnej diagnozie i ocenie zakażenia HCV, ale należy również zauważyć, że ze względu na wysoką czułość, działanie Proces jest skomplikowany i łatwo go zanieczyścić i wywołać fałszywe alarmy.
3. Mikroskopia świetlna z biopsji wątroby i mikroskopia elektronowa mają pewną wartość odniesienia.
Choroba powinna być związana z podwyższonym poziomem transaminaz w surowicy lub bilirubiny w surowicy spowodowanym toksycznym zapaleniem wątroby, zapaleniem pęcherzyka żółciowego, mononukleozą zakaźną, leptospirozą, epidemiczną gorączką krwotoczną, stłuszczeniem wątroby i amebiczną chorobą wątroby. Identyfikacja, cholestatyczne zapalenie wątroby należy odróżnić od pozawątrobowej żółtaczki obturacyjnej (takiej jak rak głowy trzustki, kamica żółciowa itp.).
