wstrząs kardiogenny
Wprowadzenie
Wprowadzenie do wstrząsu kardiogennego Wstrząs kardiogenny jest skrajnym objawem niewydolności pompy serca, która z powodu dysfunkcji serca nie jest w stanie utrzymać minimalnej pojemności minutowej serca, co powoduje obniżenie ciśnienia krwi, poważnie niewystarczający dopływ krwi do ważnych narządów i tkanek oraz mikroskopię ogólnoustrojową. Zaburzenia krążenia, powodujące szereg procesów patofizjologicznych charakteryzujących się niedokrwieniem, niedotlenieniem, zaburzeniami metabolicznymi i ważnym uszkodzeniem narządów. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: od 7% do 10% (częstość występowania wstrząsu kardiogennego u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego wynosi od 7% do 10%) Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: rozsiana wewnątrznaczyniowa koagulacja ostra niewydolność nerek arytmia wrzód stresowy
Patogen
Przyczyna wstrząsu kardiogennego
Kurczliwość mięśnia sercowego jest bardzo zmniejszona (15%):
W tym zawał mięśnia sercowego na dużym obszarze, ostre piorunujące zapalenie mięśnia sercowego (takie jak wirusowe, błonicze i kilka reumatycznych zapalenia mięśnia sercowego itp.), Kardiomiopatia pierwotna i wtórna (ta pierwsza obejmuje kardiomiopatię rozstrzeniową, restrykcyjną i przerostową; W tym różne infekcje, tyreotoksykoza, niedoczynność tarczycy), rodzinne choroby spichrzeniowe i naciekanie (takie jak hemochromatoza, choroba spichrzeniowa glikogenu, mukopolisacharydoza, amyloidoza, choroba tkanki łącznej), dziedziczna rodzina Choroby (takie jak dystrofia mięśniowa, dziedziczna ataksja), leki i toksyczność, reakcje alergiczne (takie jak promieniowanie, doksorubicyna, alkohol, chinidyna, wykrztuśne, imipenem itp.), Uszkodzenie mięśnia sercowego Czynniki hamujące (takie jak ciężka niedotlenienie, kwasica, leki, toksyny), leki (takie jak blokery kanału wapniowego, beta-blokery itp.), Zaawansowana choroba zastawek serca, ciężka arytmia (taka jak trzepotanie lub drżenie komorowe ), a także na końcowym etapie różnych chorób serca.
Zaburzenie wyrzutu komorowego (9%):
W tym duży lub wielokrotny zawał płucny o dużej powierzchni (źródłem zatoru jest zakrzep z żyły ciała lub prawej jamy serca, zator płynu owodniowego, zatyczka tłuszczowa, zator powietrzny, zakrzep guza i zapalenie wsierdzia prawego serca lub zrzucanie guza itp.) , pęknięcie mięśnia brodawkowego lub struny, ciężka niewydolność zastawki serca spowodowana perforacją zastawki, ciężkie zwężenie zastawki aortalnej lub płucnej (w tym zwężenie zastawek, zastawek lub okolicy podkomorowej).
Zaburzenie wypełnienia komory (20%):
W tym ostra tamponada osierdzia (ostre piorunujące wysiękowe zapalenie osierdzia, krwotok osierdziowy, tętniak zatoki aorty lub rozwarstwienie aorty do jamy osierdziowej itp.), Ciężkie drugie zwężenie zastawki trójdzielnej, guz przedsionkowy (często taki jak śluz Guz) lub kulisty zakrzep uwięziony w jamie ustnej przedsionkowo-komorowej, zmiany wewnątrzkomorowe zajmujące przestrzeń, restrykcyjna kardiomiopatia.
Typ mieszany (5%):
Oznacza to, że ten sam pacjent może mieć jednocześnie dwie lub więcej przyczyn, takich jak ostry zawał mięśnia sercowego powikłany perforacją przegrody międzykomorowej lub pęknięciem mięśnia brodawkowego. Przyczyną wstrząsu kardiogennego jest zarówno czynnik zmniejszający kurczliwość mięśnia sercowego, jak i perforacja przegrody międzykomorowej. Zaburzenia hemodynamiczne spowodowane pęknięciem mięśni, takie jak wstrząs spowodowany czynnością reumatyczną u pacjentów z ciężkim reumatycznym zwężeniem zastawki dwudzielnej i niedomykalności aorty, zarówno kurczliwości mięśnia sercowego, jak i rytmu spowodowanego przez reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego Zaburzenia hemodynamiczne spowodowane zaburzeniami wyrzutowymi i zaburzeniami napełniania.
Zespół niskiego zastoju po operacji na otwartym sercu (5%):
Większość pacjentów jest spowodowana niezdolnością serca do przystosowania się do zwiększonego napięcia wstępnego po operacji, a głównymi przyczynami są słaba czynność serca, uszkodzenie mięśnia sercowego spowodowane operacją, krwotok podsierdziowy lub zwyrodnienie mięśnia sercowego przed operacją, martwica i korekcja operacji serca. , arytmia, niektóre zmiany anatomiczne spowodowane operacją, takie jak niedrożność odpływu lewej komory po sztucznej wymianie sferycznej zastawki aortalnej, a mała objętość krwi spowodowana rzutem serca zmniejszyła się gwałtownie i wstrząs.
Patogeneza
W rozwoju ostrego zawału mięśnia sercowego i wstrząsu kardiogennego nierównowaga podaży i popytu na tlen w mięśniu sercowym jest centralnym ogniwem zmian patologicznych.Jeśli tej sprzeczności nie da się rozwiązać na czas, rozmiar zawału będzie się powiększał, a zdolność pompowania będzie coraz większa Zły, ostatecznie prowadzący do nieodwracalnego wstrząsu, może powodować następujące zmiany w ostrym zawale mięśnia sercowego:
Zawał serca
Kurczliwość mięśnia sercowego jest zmniejszona, a pojemność minutowa serca zmniejszona, dobrze wiadomo, że utrzymanie skutecznego krążenia krwi zależy głównie od koordynacji między trzema funkcjami wypływu krwi z serca, objętości krwi i objętości łożyska naczyniowego, i każdy z tych czynników może prowadzić do skutecznego krążenia krwi. Niewystarczająca objętość prowadzi do wystąpienia i rozwoju szoku, a niewydolność pompowania serca jest główną przyczyną i kluczowym czynnikiem szoku kardiogennego.
Potwierdzono, że stopień zmniejszenia pojemności minutowej serca jest bezpośrednio związany z rozmiarem zawału. Kiedy rozmiar zawału przekracza 40% mięśnia lewej komory, bardzo prawdopodobne jest wystąpienie wstrząsu w tym czasie. Jeśli rozmiar zawału wynosi <30%, wstrząs jest mniej prawdopodobny. Funkcja pompy serca jest dodatnio skorelowana z zakresem martwicy mięśnia sercowego. Pacjenci z ostrym zawałem mięśnia sercowego powinni utrzymywać prawidłowy wynik krwi i maksymalizować stosowanie zasady Franka-Starlinga. Należy odpowiednio zwiększyć ciśnienie końcowo-rozkurczowe lewej komory (LVEIDP). Ogólnie uważa się, że najbardziej odpowiednim LVEDP jest 14 ~ 18 mmHg, kilka może osiągnąć 20 mmHg, ale gdy LVEDP zostanie nadmiernie zwiększone, więcej niż 25 mmHg, przejdzie na przeciwną stronę rzeczy - powodując przekrwienie płuc, gdy przekroczy 30 mmHg, może powodować ostry obrzęk płuc, gdy organizm nie może utrzymać wystarczającego poziomu poprzez zwiększenie LVEDP Wydajność minutowa serca, wskaźnik pojemności minutowej serca <2,0 l / (min · m2), pojawią się objawy kliniczne niewystarczającej perfuzji narządów i tkanek; oraz martwicze i poważnie uszkodzone mięśnie sercowe w skurczach komorowych, nie tylko nie uczestniczą w skurczach, I może powodować niespójność ruchową, a nawet wybrzuszenie na zewnątrz, co powoduje tak zwane zjawisko przeciwstawnego ruchu, które dodatkowo pogorszy zaburzenie hemodynamiczne serca; jeśli mięśnie brodawkowate zostaną połączone jednocześnie W przypadku niewydolności powikłania cięciwy pęknięcie niedomykalność zastawki mitralnej, a komory przegrody perforacja rzutu serca może być zmniejszona, występowanie i rozwój porażenia.
2. Występowanie i rozwój zaburzeń mikrokrążenia
Mikrokrążenie odnosi się do mikrokrążenia między tętniczkami i żyłkami. Jest rozprowadzane w różnych narządach i tkankach całego ciała. Jego stan funkcjonalny wpływa bezpośrednio na metabolizm składników odżywczych i funkcję komórek tkankowych, chociaż struktura mikrokrążenia w różnych narządach i tkankach nie jest To samo, ale podstawowa struktura jest podobna, w tym mikro tętnice, tylne mikro tętnice, przednie naczynia włosowate, prawdziwe naczynia włosowate, żyły i zwarcie tętniczo-żylne i inne mikroskopijne naczynia krwionośne. Przedni kanał kapilarny ciągle przepływa, szybkość przepływu jest szybsza, a tylko 20% prawdziwej sieci naczyń włosowatych znajduje się w stanie otwartym przepływu krwi, a reszta jest w stanie zamkniętym, więc jego potencjalna pojemność jest imponująca. Po pełnym otwarciu duża ilość krwi będzie Zastój w sieci naczyń włosowatych może prowadzić do gwałtownego zmniejszenia skutecznej objętości krwi oraz pogorszyć występowanie i rozwój wstrząsu.
Kiedy różne choroby serca powodują gwałtowny spadek pojemności minutowej serca, wpłynie to na perfuzję mikrokrążenia, prowadząc do wystąpienia i rozwoju dysfunkcji mikrokrążenia, a teraz, biorąc przykład ostrego zawału mięśnia sercowego i wstrząsu kardiogennego, krótko opisz wstrząs kardiogenny. Zmiana cyklu.
(1) Zmiany w napięciu mięśni gładkich naczyń mikronaczyniowych: W ostrym zawale mięśnia sercowego, z powodu gwałtownego zmniejszenia pojemności minutowej serca, ciśnienie tętnicze zmniejsza się, baroreceptory można stymulować przez łuk aorty i zatokę szyjną, a odruchowy układ rdzenia współczulno-nadnerczowego zwiększa uwalnianie katecholamin. , powodując silny skurcz mikronaczyń, szczególnie tętniczek, tylnych mikropętni i skurczów przednich naczyń włosowatych, bardziej oczywisty; oraz zawał mięśnia sercowego, silny ból w okolicy przedniej i wysokie napięcie psychiczne, powodując silne podniecenie nerwów współczulnych, dalej Zwiększony skurcz obwodowych naczyń krwionośnych, ponadto uwalnianie katecholaminy, zmniejszona objętość krwi i zmniejszona pojemność minutowa serca mogą aktywować układ renina-angiotensyna (RAS), wzrost angiotensyny II, co prowadzi do silnego skurczu naczyń krwionośnych; Synteza podwzgórza i uwalnianie hamowania odruchu wazopresyny jest osłabione, co powoduje zwiększone uwalnianie wazopresyny przysadkowej, co prowadzi do zwężenia naczyń; tromboksan A2 wytwarzany przez płytki krwi we wczesnym szoku, uwalnianie endoteliny naczyniowej, może również powodować zwężenie naczyń, w odpowiednich granicach Ten mechanizm jest ochronny, może zwiększać ciśnienie tętnicze i chronić ważne narządy. Przepływ krwi, ale zwężenie naczyń jest zbyt wysokie. Z jednej strony wzrasta opór naczyniowy, co może pogarszać obciążenie serca, zwiększać zużycie tlenu w mięśniu sercowym i zwiększać zakres zawału mięśnia sercowego. Z drugiej strony przednie tętnice włosowate kurczą się energicznie i trwale, co może powodować powstawanie naczyń włosowatych Sieć naczyniowa jest niedotleniona, a większość krwi nie jest połączona z naczyniem włosowatym przez sieć tętniczo-żylną. Cała perfuzja mikrokrążenia jest znacznie zmniejszona, narządy i tkanki nie są zaopatrzone w krew, a niedokrwienie i niedotlenienie są Jeśli hemodynamika nie zostanie skorygowana w czasie, wraz z rozwojem wstrząsu, serotoniny, histaminy, prostaglandyny E2 (PGE2), endorfiny (endorfiny) i uwalniania bradykininy zwiększają się substancje wazoaktywne, ciało W warunkach metabolizmu beztlenowego zwiększa się produkcja kwasu mlekowego i gromadzą się kwaśne metabolity. Substancje te rozluźniają przednie naczynia włosowate naczyń włosowatych; jednocześnie reaktywność naczyń krwionośnych w stosunku do substancji naczyniowych, takich jak katecholaminy, stopniowo maleje, co powoduje duże otwarcie sieci naczyń włosowatych. Mięsień gładki żyły jest mniej wrażliwy na niedotlenienie i substancje wazoaktywne i jest nadal w stanie skurczonym, dlatego krew we włosach jest stagnowana. W sieci naczyń krwionośnych objętość krwi i efektywna objętość krwi są dalej zmniejszane, co z jednej strony może zaostrzyć proces szoku, az drugiej strony duża zastój krwi w sieci naczyń włosowatych może powodować przekrwienie i niedotlenienie, a zastój krwi powoduje, że naczynia włosowate są statyczne. Ciśnienie wzrasta, a przepuszczalność ścianki rurki wzrasta z powodu braku tlenu. Gdy ciśnienie hydrostatyczne przekroczy ciśnienie osmotyczne krwi, plazma wynaczynia do przestrzeni śródmiąższowej, powodując koncentrację krwi, lepkość i łatwą koagulację, co może jeszcze bardziej zmniejszyć skuteczność Objętość krwi i przepływ krwi do serca, pojemność minutowa serca jest dodatkowo zmniejszona, ponadto stężenie krwi plus uszkodzenie komórek śródbłonka naczyń włosowatych, aglutynacja czerwonych krwinek i agregacja płytek krwi i uwalnianie tromboksanu A2 jednocześnie aktywują wewnętrzny proces krzepnięcia, mogą powodować rozproszoną koagulację wewnątrznaczyniową ( DIC), w późnym stadium wstrząsu mięsień gładki naczyń nie reaguje na różne substancje wazoaktywne, napięcie naczyniowe jest znacznie zmniejszone, skrzeplina powstaje intensywnie w naczyniach włosowatych, szczególnie na bliższym końcu żyły, zatrzymuje się perfuzja krwi, a mikrokrążenie jest w stanie wyczerpania. Szok jest często trudny do odwrócenia.
(2) zmiany w hemodynamice i oporze naczyniowym: większość hemodynamiki krwotocznej charakteryzuje się niskim stopniem wstrząsu o wysokiej oporności, tj. Wstrząsem zimnym lub skurczem naczyń krwionośnych z powodu wstrząsu kardiogennego Współczujący bogowie często znajdują się w stanie wysokiego podniecenia, kory nadnerczy, rdzenia i nadczynności przysadki mózgowej, zwiększonego wydzielania i uwalniania katecholaminy, dominuje pobudliwość receptora alfa, powodując silny skurcz małych tętnic i naczyń włosowatych przednich, wzrost oporu naczyń obwodowych i pojemność minutową serca Obniżone, jego cechy kliniczne to blada skóra, mokro i zimno, pocenie się, obniżenie temperatury skóry, bardziej świadome zaburzenia, skąpomocz lub zamknięcie moczu, niższe ciśnienie krwi, słaby puls, małe ciśnienie tętna, zwiększony obwodowy opór naczyniowy, znaczne zmniejszenie pojemności minutowej serca Niewielką liczbę wstrząsów kardiogennych można scharakteryzować jako wstrząs o niskiej jakości i niskiej oporności, znany również jako wstrząs rozszerzający naczynia krwionośne lub wstrząs ciepły. Jeśli chodzi o wstrząs o wysokiej jakości i niskiej oporności, jest on niezwykle rzadki w przypadku wstrząsu kardiogennego, który wywołuje wstrząs niskiego rzędu i niskiej odporności. Niejasnym mechanizmem może być dominacja pobudliwości receptora β2, przetoki tętniczo-żylnej, histaminy, polipeptydu rozszerzającego naczynia krwionośne bradykininy oraz serotoniny i innych leków rozszerzających naczynia krwionośne Większe uwalnianie, podczas gdy katecholaminy, angiotensyna II, wazopresyna i inne substancje wazoaktywne wydzielają się i uwalniają stosunkowo mniej, tak że przeważają odruchy rozszerzające naczynia krwionośne, tak że obwodowe naczynia krwionośne nie mogą wytworzyć odpowiadającej generacji zmniejszonego rzutu serca Uważa się również, że skurcz kompensacyjny powoduje obniżenie pojemności minutowej serca, zwiększenie ciśnienia końcowo-rozkurczowego lewej komory, zwiększenie napięcia ściany mięśnia sercowego i komory, stymulowanie wydłużenia włókien mięśniowych, a nerwy współczulne są hamowane odruchowo przez włókna dopochwowe, powodując rozszerzenie obwodowych naczyń krwionośnych. Odporność jest zmniejszona, czyli odruch Bezoida-Jarischa. Inną metodą jest to, że niedokrwienne mięśnie sercowe wybrzuszają się podczas skurczu, stymulując receptor rozszerzenia w mięśniu sercowym, powodując centralne zahamowanie napięcia współczulnego przez włókna doprowadzające nerw autonomiczny, co powoduje Obwodowy opór naczyniowy jest zmniejszony, jego cechy kliniczne są ciepłe, różowe, nie blade, zimne lub mniej potu, nieznacznie zmniejszone wydzielanie moczu, łagodne zaburzenie świadomości, normalny lub niski obwodowy opór naczyniowy, umiarkowanie zmniejszony rzut serca, tego rodzaju wstrząs Prognozy są lepsze, a ponadto istnieje dwa typy pośrednie między powyższymi dwoma rodzajami.
(3) Redystrybucja krwi: po wystąpieniu szoku, ze względu na zmniejszenie skutecznej objętości krwi, w celu zapewnienia dopływu krwi do ważnych narządów, takich jak serce, mózg i nerki, organizm musi zmniejszyć dopływ krwi do narządów wtórnych oraz rozprowadzić i wyregulować przepływ krwi w ciele. Najwcześniejsze tkanki i narządy, które zmniejszają dopływ krwi, to skóra, kończyny i mięśnie szkieletowe, a następnie narządy takie jak przewód pokarmowy, nerki, płuca i wątroba. Utrzymujące się niskie ukrwienie może powodować wyżej wspomniane zaburzenia czynności narządów. Ponadto ciało przyspiesza między tkankami. Płyn przedostaje się do naczyń włosowatych, aby zwiększyć perfuzję mikrokrążenia i efektywną objętość krwi, ale może prowadzić do zmniejszenia czynnościowego płynu pozakomórkowego i wpływać na funkcję komórek. W późnym stadium wstrząsu duża ilość krwi zastyga w naczyniach włosowatych oraz rozlany wewnątrznaczyniowy mikrozakrzep. Powstawanie rozległego krwotoku, zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych, wynaczynienie osocza, dalsze zmniejszenie skutecznej objętości krwi, niedokrwienie narządu i niedotlenienie są poważniejsze, powodując nieodwracalne zmiany patologiczne.
(4) Zmiany hemoroologiczne: we wstrząsie kardiogennym, ze względu na znaczne zmniejszenie pojemności minutowej serca, przepływ krwi w mikrokrążeniu jest powolny, z rozwojem wstrząsu, zastój krwi w naczyniach włosowatych, wzrost ciśnienia hydrostatycznego krwi oraz Komórki śródbłonka górnych naczyń włosowatych są uszkadzane przez niedokrwienie, niedotlenienie i zwiększoną przepuszczalność, prowadząc do wynaczynienia osocza, stężenia krwi, wzrostu hematokrytu, obniżonego pH, zwiększonej lepkości krwi i łatwej krzepnięcia.
(5) Rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe (DIC): w późnym stadium wstrząsu przepływ krwi w mikrokrążeniu jest powolny, krew jest skoncentrowana, a czerwone krwinki są zdeformowane, tak że uszkodzony śródbłonek naczyń włosowatych jest bardziej podatny na odkładanie fibryny i agregację płytek krwi, tworząc skrzeplinę i występuje częściej. Na kapilarnym końcu naczyń włosowatych zastój krwi i wynaczynienie osocza w naczyniach włosowatych mogą być jeszcze bardziej zaostrzone, a przepływ krwi i pojemność minutowa serca są jeszcze bardziej zmniejszone. Rozproszone krzepnięcie wewnątrznaczyniowe (DIC) pochłania dużą liczbę czynników krzepnięcia krwi, co może powodować niedobór czynnika krzepnięcia. Krwawienie; w DIC degradatory fibryny są uwalniane do krwi w dużych ilościach, co sprzyja konwersji plazminogenu w plazminę. Ta ostatnia ma silne działanie przeciwzakrzepowe, które może dodatkowo zaostrzyć zjawisko krwawienia. Jeśli krwawienie występuje w ważnych narządach, rokowanie jest gorsze. Ponadto DIC może pogarszać uszkodzenie komórek tkanek i naczyń włosowatych, zwiększać lub zrywać przepuszczalność błony lizosomalnej w komórkach tkanek, uwalniać hydrolazę lizosomalną, co może prowadzić do autolizy i martwicy tkanek, funkcji narządów Dalej uszkodzony.
3. Uszkodzenie komórek, zmiany metaboliczne i nierównowaga kwasowo-zasadowa
(1) Uszkodzenie komórek: szok spowodowany zmniejszoną objętością krwi, niedostateczną perfuzją tkanki, niedokrwieniem, niedotlenieniem i kwasicą itp., Może powodować uszkodzenie komórki, a nawet martwicę, jeśli nie zostanie skorygowana w czasie, ostatecznie stanie się nieodwracalnym wstrząsem i nieuchronnie umrze, Uszkodzenie komórek podczas szoku objawia się głównie w następujących aspektach:
1 Uszkodzenie błony komórkowej: We wczesnym etapie szoku błona komórkowa wykazywała głównie zwiększoną przepuszczalność, zwiększoną wewnątrzkomórkową zawartość Na i wody oraz wypływ K i aktywowaną Na-K-ATPazę, co zwiększyło zużycie trifosforanu adenozyny i pogorszyło niedobór energii komórkowej. Prowadzi do uszkodzenia błony komórkowej; kwasica metaboliczna może bezpośrednio uszkodzić funkcję i strukturę błony komórkowej, podczas gdy szok komórkowy podczas niedotlenienia, niedotlenienie może wpływać na mitochondrialne funkcje oddechowe, dysfunkcję układu oksydazy cytochromowej, może wytwarzać więcej wolnych rodników tlenowych, a także Duża ilość kwasu mlekowego wytwarzana podczas szoku, zwiększona aktywność proteolityczna i czynniki zapalne, aktywacja neutrofili i makrofagów może sprzyjać wytwarzaniu wolnych rodników tlenowych. Nadmierne wolne rodniki tlenowe są kolejną przyczyną dalszego uszkodzenia błony komórkowej. Z ważnych powodów błona komórkowa w późnym stadium szoku jest zniszczona, co ostatecznie prowadzi do śmierci komórki.
2 uszkodzenie mitochondriów: cytotoksyczność i endotoksyna i inne toksyczne substancje w szoku mogą bezpośrednio hamować różne mitochondrialne enzymy oddechowe; niedokrwienie prowadzi do mitochondrialnej syntezy kofaktorów trifosforanu adenozyny, takich jak koenzym A, adenozyna oraz inne czynniki wewnętrzne i środowiskowe Zmiany mogą wpływać na zaopatrzenie komórek w energię, a nadmierne wolne rodniki tlenowe wytwarzane podczas szoku również bezpośrednio uszkadzają mitochondria. Wczesne uszkodzenie mitochondriów w szoku jest głównie spowodowane zmniejszoną czynnością oddechową mitochondriów i syntezą trifosforanu adenozyny, a następnie redukcją cząstek macierzy. Lub znikają, a światło woreczka jest rozszerzone i mitochondria zapadają się.
3 pęknięcie lizosomalne: lizosom zawiera różne enzymy, w tym katepsyny, enzymy polipeptydowe, fosfatazy itp. Enzymy te nie mają aktywnego działania przed ich uwolnieniem, a po uwolnieniu są aktywne i można je trawić i rozkładać do komórek. Różne substancje makrocząsteczkowe, zwłaszcza substancje białkowe, mogą powodować bezpośrednie uszkodzenie lizosomów z powodu niedokrwienia tkanek, niedotlenienia i endotoksyny podczas szoku, a także wolne rodniki tlenowe do peroksydacji fosfolipidów błony lizosomalnej Działanie to może powodować uszkodzenie lizosomalne, pęknięcie i aktywację składnika dopełniacza we krwi podczas szoku, co może stymulować uwalnianie enzymu lizosomalnego z neutrofili. Enzym ten może nie tylko zniszczyć błonę lizosomalną, ale także zniszczyć błonę komórkową i błonę mitochondrialną. Integralność, bezpośrednie uszkodzenie komórek śródbłonka naczyniowego i komórek mięśni gładkich naczyń krwionośnych, może prowadzić do wynaczynienia krwi, krwotoku, agregacji płytek krwi, może wywoływać rozsianą koagulację wewnątrznaczyniową, wczesny szok głównie obrzęk lizosomalny, utratę cząstek i zwiększone uwalnianie enzymów, Po uszkodzeniu błony lizosomalnej, zniszczeniu, prowadzącym ostatecznie do pęknięcia lizosomalnego, lizosomy różnych komórek tkankowych w ciele mogą zostać uszkodzone podczas szoku, szczególnie Uszkodzenie lizosomalne wątroby, jelita, śledziony i innych narządów jest szczególnie widoczne. Krótko mówiąc, wstrząs i uszkodzenie mogą być spowodowane różnymi tkankami i komórkami ciała podczas wstrząsu. Jeśli wstrząsu nie można skorygować na czas, uszkodzenie komórek będzie postępować wraz z postępem choroby. Zaostrzenie, a nawet martwica może ostatecznie doprowadzić do nieodwracalnego wstrząsu.
(2) Zmiany metaboliczne: hiperbolizm glikogenu i tłuszczu podczas wstrząsu, spowodowany niedokrwieniem komórkowym, niedotlenieniem, zwiększonym metabolizmem beztlenowym, zwiększonymi produktami kwasowymi, takimi jak kwas mlekowy, kwas pirogronowy i uszkodzenie funkcji wątroby w wyniku wykorzystania i transformacji kwasu mlekowego Zmniejszona zdolność, zmniejszona szybkość filtracji kłębuszkowej, upośledzona funkcja kwasu, gromadzenie się kwaśnych metabolitów w organizmie, może powodować kwasicę metaboliczną z powodu uszkodzenia tkanek, zniszczenia, nadmiernego uwalniania wewnątrzkomórkowych jonów potasu; zaburzona jest funkcja pompy sodowej błony komórkowej, Prowadzić do wzrostu jonów sodu w komórkach i dużej ilości jonów potasu w komórkach, w połączeniu z zaburzeniami czynności nerek, skąpomoczu, hiperkaliemii, co może powodować ciężką arytmię i niedobór potasu w kardiomiocytach Kurczliwość mięśnia sercowego jest dalej zmniejszana, co może zaostrzyć proces szoku.
(3) Brak równowagi kwasowo-zasadowej: wczesny wstrząs spowodowany zmniejszoną objętością krwi, niedotlenieniem i mleczanem, odruch spowodowany przyspieszonym oddychaniem, nadmierna emisja dwutlenku węgla, może powodować zasadowicę oddechową; późna pobudliwość ośrodka oddechowego i wstrząs Powstawanie płuc powoduje oddychanie płytkie, a zatrzymywanie dwutlenku węgla może powodować kwasicę oddechową.
Zapobieganie
Zapobieganie wstrząsom kardiogennym
Tak szybko, jak to możliwe, zdiagnozowanie choroby, która może spowodować wstrząs i terminowe leczenie, jest najskuteczniejszym sposobem zapobiegania wstrząsowi, ponieważ ostry zawał mięśnia sercowego jest najczęstszą przyczyną wstrząsu kardiogennego, dlatego wczesne zapobieganie i leczenie czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (takich jak hiperlipidemia , nadciśnienie tętnicze, cukrzyca i palenie tytoniu) mają pewne znaczenie kliniczne w zapobieganiu wstrząsu kardiogennemu. Badanie SPRINT pokazuje: cukrzycę, dusznicę bolesną, chorobę naczyń obwodowych lub naczyń mózgowych, stary zawał mięśnia sercowego, kobiety itp. są wszyscy pacjenci z ostrym zawałem mięśnia sercowego Czynniki ryzyka wstrząsu, jeśli te sześć czynników występuje przy przyjęciu, prawdopodobieństwo wstrząsu wynosi 25%, a pacjenci wysokiego ryzyka z wstrząsem w ostrym zawale mięśnia sercowego powinni mieć wczesny PTCA.
Powikłanie
Powikłania wstrząsu kardiogennego Powikłania, rozsiana koagulacja wewnątrznaczyniowa, ostra niewydolność nerek, arytmia, wrzód stresowy
Wstrząs płuca
Powstawanie płuc szokowych wiąże się z wieloma czynnikami:
(1) Niewystarczająca perfuzja naczyń włosowatych płuc powoduje pęcznienie komórek pęcherzykowych typu I i komórek śródbłonka naczyń włosowatych, a bariera powietrzno-krwionośna płuc jest pogrubiona.
(2) Śródbłonek naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych jest uszkodzony, przepuszczalność jest zwiększona, aw przypadku przekrwienia płuc powstaje obrzęk śródmiąższowy.
(3) Rozproszona koagulacja wewnątrznaczyniowa zachodzi w krążeniu płucnym.
(4) Duża ilość endotoksyny w jelicie działa na płuca przez krew; ciężki uraz, infekcja, niewłaściwy wlew i wlew krwi, nieuzasadnione dostarczanie tlenu itp. Mogą być również związane z „wstrząsem płucnym”.
2. Wstrząs nerkowy
Wstrząs może bezpośrednio wpływać na perfuzję krwi przez nerki, powodując zmiany czynnościowe i organiczne nerek, prowadząc do zmniejszenia wydalania moczu, co może powodować ostrą niewydolność nerek w ciężkich przypadkach, a ostra niewydolność nerek z kolei bezpośrednio nasila wstrząs.
3. Powikłania sercowo-naczyniowe
Ciężki wstrząs może wystąpić w trakcie rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i odpowiadających mu objawów klinicznych, bólu w klatce piersiowej, ucisku w klatce piersiowej, ucisku w klatce piersiowej i wstrząsu kardiogennego.
4. Arytmia
89,3% pacjentów z wstrząsem ma arytmię, wykazującą częstoskurcz zatokowy, częstoskurcz nadkomorowy, przedwczesny skurcz przedsionków, przedwczesny skurcz komorowy, migotanie komór i blok przewodzenia.
5. Powikłania układu nerwowego
Gdy średnie ciśnienie tętnicze spadnie poniżej 50 mmHg (6,67 kPa), przepływ perfuzji mózgowej jest niewystarczający, co może powodować uszkodzenie tkanki mózgowej i dysfunkcję. Na przykład krążenie mózgowe nie może zostać przywrócone w krótkim czasie, a obrzęk mózgu będzie się rozwijał, na przykład średnia tętnica. Jeśli ciśnienie nadal spada lub spada zbyt długo (ponad 5 do 10 minut), może to spowodować uszkodzenie komórek mózgowych, martwicę i uszkodzenie mózgu.
6. Powikłania żołądkowo-jelitowe
Podczas wstrząsu zmniejsza się przepływ krwi w wątrobie, upośledzona jest czynność wątroby, może wystąpić martwica zrazikowa wątroby i może rozwinąć się ciężka martwica wątroby, która ostatecznie prowadzi do niewydolności wątroby.W wstrząsie kardiogennym perfuzja przewodu pokarmowego jest niewystarczająca, co może nie tylko powodować trawienie. Zaburzenia wchłaniania mogą również powodować obrzęk błony śluzowej, krwotok, martwicę, powikłane wrzodami stresowymi i ostrym krwotocznym zapaleniem jelit.
7. Rozproszone wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC)
Wstrząs kardiogenny jest łatwy do spowodowania powolnego przepływu krwi, zastoju krwi, łatwo prowadzi do zakrzepicy, a nawet tworzenia się skrzepliny, embolizacji mikronaczyniowej mięśnia sercowego podczas DIC, zwyrodnienia i martwicy komórek mięśnia sercowego, pęknięcia mięśnia sercowego i ostrego zawału mięśnia sercowego. Według Institute of Science może wystąpić krwotok, wstrząs, tworzenie się wielu mikrozakrzepów i wielokrotna hemoliza mikronaczyniowa.
Objaw
Objawy wstrząsu kardiogennego Częste objawy Świadomość śpiączki uderzeniowej Zamazana słabość Arytmia Puls jest słaby lub nawet nie ... Powolna reakcja, utrata przytomności, kardiogenne zaburzenia oddechowe, niewydolność krążenia
Inscenizacja kliniczna
Zgodnie z procesem rozwoju wstrząsu kardiogennego można go z grubsza podzielić na wczesne, środkowe i późne fazy.
(1) Wczesny szok: Gdy ciało jest pod wpływem stresu, katecholaminy są wydzielane do krwi, a nerwy współczulne pobudzają. Pacjenci często wykazują drażliwość, strach i nerwowość, ale są przytomni, bladzi lub bladzi lub lekko przebarwienia. Kończyny są mokre i zimne, pocenie się, przyspieszenie akcji serca, mogą wystąpić nudności, wymioty, ciśnienie krwi jest nadal normalne lub nawet nieznacznie podwyższone lub nieco niższe, ale ciśnienie tętna staje się mniejsze, a objętość moczu nieznacznie zmniejszona.
(2) środkowy wstrząs: jeśli wczesnego stadium wstrząsu nie można skorygować w czasie, objawy wstrząsu są jeszcze bardziej nasilone, ekspresja pacjenta jest obojętna, reakcja jest powolna, świadomość jest niewyraźna lub niejasna, całe ciało jest słabe, puls jest słaby lub niemożliwy do osiągnięcia, a częstość akcji serca często przekracza 120. Czasy / min, ciśnienie skurczowe <80 mmHg (10,64 kPa), a nawet nie mierzone, ciśnienie tętna <20 mmHg (2,67 kPa), bladość, sinica, przeziębienie, sinica lub zmiany marmurkowate, mniej moczu (<17 ml / h) lub brak moczu.
(3) późny etap wstrząsu: mogą wystąpić objawy rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) i niewydolności wielu narządów, które mogą powodować rozległe krwawienie skóry, błon śluzowych i narządów wewnętrznych; te ostatnie mogą objawiać się jako ostra nerka, wątroba i mózg oraz inne ważne narządy. Objawy dysfunkcji lub niewydolności, takie jak ostra niewydolność nerek, mogą charakteryzować się skąpomoczem lub zamknięciem moczu, azotem mocznikowym we krwi, progresywnym wzrostem kreatyniny, mocznicą, kwasicą metaboliczną itp., Może wystąpić ciężar właściwy moczu, białko Mocz i odlew itp., Niewydolność płuc może charakteryzować się postępującą dusznością i sinicą, tlen nie może złagodzić objawów, płytki oddech i nieregularne, oba płuca są słyszalne, a delikatny głos i dźwięki oddechowe są zmniejszone, co powoduje ostre zaburzenia oddechowe Objawy zespołu, zaburzenia i niewydolność mózgu mogą powodować śpiączkę, drgawki, porażenie kończyn, patologiczne odruchy nerwowe, rozmiar źrenicy, obrzęk mózgu i depresję oddechową. Niewydolność wątroby może powodować żółtaczkę, uszkodzenie wątroby i krwawienie. Nawet śpiączka.
2. Podział stopnia szoku
W zależności od nasilenia wstrząsu można go z grubsza podzielić na wstrząsy lekkie, średnie, ciężkie i wyjątkowo silne.
(1) łagodny szok: świadomość pacjenta jest wyraźna, ale drażliwość, blada, suchość w ustach, pocenie się, częstość akcji serca> 100 uderzeń / min, silne tętno, kończyny są nadal ciepłe, ale kończyny są lekko ciasne, zimne, Skurczowe ciśnienie krwi ≥ 80 mmHg (10,64 kPa), wydalanie moczu jest nieznacznie zmniejszone, ciśnienie tętna <30 mmHg (4,0 kPa).
(2) Umiarkowany wstrząs: blady, obojętny wyraz, zimne kończyny, sinica kończyn, ciśnienie skurczowe przy 60-80 mm Hg (8 ~ 10,64 kPa), ciśnienie tętna <20 mm Hg (2,67 kPa), znacznie zmniejszone wydalanie moczu (<17 ml / h).
(3) Poważny szok: niejednoznaczność, splątanie, brak reakcji, blada karnacja, sinica, zimne kończyny, sinica, marmurkowate zmiany na skórze, częstość akcji serca> 120 uderzeń / min, niski poziom serca, słaby puls lub trochę Po zaniknięciu ciśnienia ciśnienie skurczowe spada do 40–60 mmHg (5,32–8,0 kPa), a objętość moczu jest znacznie zmniejszona lub następuje zamknięcie moczu.
(4) Niezwykle silny wstrząs: utrata przytomności, śpiączka, płytki i nieregularny oddech, sinica warg, zimne kończyny, słaby puls lub uduszenie, niski dźwięk serca lub rytm jednotonowy, skurczowe ciśnienie krwi <40 mmHg (5,32 kPa), bez moczu, może mieć szeroki zakres krwawień podskórnych, śluzówkowych i trzewnych oraz oznaki niewydolności wielonarządowej.
Należy zauważyć, że podział etapu klinicznego i ciężkości powyższego wstrząsu jest sztuczny i nie są one uniwersalne i mogą mieć charakter przejściowy, który może służyć jedynie jako punkt odniesienia do oceny stanu w pracy klinicznej.
3. Inne objawy kliniczne
Ze względu na różne przyczyny wstrząsu kardiogennego, oprócz wspomnianych wyżej klinicznych objawów wstrząsu, istnieje odpowiedni wywiad, objawy kliniczne i oznaki. Biorąc przykład za ostry zawał mięśnia sercowego, choroba ta występuje głównie u osób w średnim wieku i starszych, często z silnym bólem w okolicy przedsercowej. Utrzymujące się przez kilka godzin z nudnościami, wymiotami, poceniem się, ciężkimi zaburzeniami rytmu serca i niewydolnością serca, a nawet ostrą niewydolnością mózgu mogą wywoływać objawy udaru, w tym objawy łagodnego do umiarkowanego powiększenia dźwięków serca, pierwsze serce brzmi tępo Przez konia może dochodzić trzeci lub czwarty dźwięk serca; jeśli mięsień brodawkowy jest niewystarczający lub pęknięcie struny, w okolicy wierzchołkowej może wystąpić szorstki szmer skurczowy; współbieżna perforacja przegrody międzykomorowej znajduje się na lewym brzegu mostka Pomiędzy 3 i 4 żebrami dochodzi głośny skurczowy szmer, a mokre płuca można usłyszeć na dole płuc.
Zbadać
Badanie wstrząsu serca
Inspekcja laboratoryjna
Rutyna krwi
Leukocytoza, zwykle w (10 ~ 20) × 10 9 / L (10000 ~ 20000 / mm 3 ), liczba granulocytów obojętnochłonnych, eozynofili zmniejszona lub zanikła, wzrost hematokrytu i hemoglobiny często sugeruje stężenie we krwi, jednocześnie W rozsianym wykrzepianiu wewnątrznaczyniowym liczba płytek krwi jest stopniowo zmniejszana, a czas krzepnięcia wydłuża się.
2. Rutynowe testy moczu i testy czynności nerek
Zmniejszona ilość oddawanego moczu, białkomocz, czerwone krwinki, białe krwinki i gipsy oraz ostra niewydolność nerek, względna gęstość moczu (ciężar właściwy) od początkowej wysokiej do niskiej i ustalona na 1,010 ~ 1,012, wzrost azotu mocznikowego i kreatyniny we krwi, Stosunek moczu do kreatyniny jest często obniżany do 10, ciśnienie osmotyczne moczu jest obniżane, stosunek ciśnienia osmotycznego mocz / krew wynosi <1,5, stosunek moczu / mocznika do krwi wynosi <15, a sód w moczu można zwiększyć.
3. Analiza równowagi kwasowo-zasadowej elektrolitu w surowicy i analiza gazometrii
Sód w surowicy może być niski, poziomy potasu w surowicy są różne, potas w surowicy może być znacznie zwiększony podczas skąpomoczu, kwasicy metabolicznej i zmiany zasadowicy układu oddechowego we wczesnym szoku, wstrząsie, kwasicy i oddechowym w późnym stadium Kwasica, obniżenie pH krwi, obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu i nasycenia tlenem, zwiększenie ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla i zwiększenie zawartości dwutlenku węgla, normalna zawartość kwasu mlekowego we krwi wynosi 0,599 ~ 1,78 mmola / l (5,4 ~ 16 mg / dl), jeśli podniesiona do 2 ~ 4mmol / L wskazuje na łagodny niedotlenienie, mikrokrążenie jest w zasadzie dobre, rokowanie jest lepsze; jeśli zawartość mleczanu we krwi> 4mmol / L wskazuje, że mikrokrążenie zostało wyczerpane, było umiarkowanie beztlenowe; jeśli> 9mmol / L wskazuje na mikro Krążenie zostało wyczerpane, występuje ciężka hipoksja, rokowanie jest złe, a ponadto wolne od krwi kwasy tłuszczowe są często znacznie podwyższone podczas silnego wstrząsu.
4. Enzymologia surowicy
Ostry zawał mięśnia sercowego ze wstrząsem kardiogennym, aminotransferazą asparaginianową (aminotransferaza asparaginianowa, AST / GOT), dehydrogenazą mleczanową (LDH) i jej izoenzymem LDH 1, fosfokinazą kreatynową (CPK) oraz Jego izoenzym CPK-MB jest znacznie zwiększony, szczególnie w tym drugim, jego czułość i swoistość są niezwykle wysokie, osiągając odpowiednio 100% i 99%. Wzrost i czas trwania wzrostu pomagają określić zasięg i nasilenie zawału, wstrząs Na późnym etapie, jeśli uszkodzenie czynności wątroby jest skomplikowane, aminotransferaza alaninowa (ALT; aminotransferaza alaninowa, GPT) może być podwyższona, a odpowiedni test czynności wątroby jest nieprawidłowy.
5. Łańcuch lekki miozyny mięśnia sercowego i test na mioglobinę i troponinę swoisty dla mięśnia sercowego
W ostrym zawale mięśnia sercowego zwiększono lekki łańcuch sercowy miozyny, mierzono głównie ludzki łańcuch lekki mięśnia sercowego I (LCI), a jego normalna wartość wynosiła (3,7 ± 0,9) μg / L [(3,7 ± 0,9). ) ng / ml], krew, wzrost zawartości mioglobiny w moczu, normalna wartość chińskiej mioglobiny w surowicy wynosi 0,585 ~ 5,265 nmola / l (10 ~ 90ng / ml), wzrost jest dodatnio skorelowany z rozmiarem zawału i surowicy Zmiany enzymatyczne są wczesne, z dużą czułością i swoistością Troponina sercowa (cT-nT, cTnI) jest bardzo wysokim markerem wczesnego rozpoznania zawału mięśnia sercowego Normalna ludzka troponina sercowa I (cTnI) Normalna wartość wynosi <4 μg / L, ostry zawał mięśnia sercowego można znacznie zwiększyć z 3 do 6 godzin, często przekraczając 165 μg / L; normalna wartość sercowego troponiny T (cTnT) <1ng / L, ostry zawał mięśnia sercowego lub zapalenie mięśnia sercowego, często martwica Można znacznie zwiększyć.
6. Badanie rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC)
W późnym stadium wstrząsu DIC jest często skomplikowane Oprócz postępującego spadku liczby płytek krwi i nieprawidłowej czynności płytek (takich jak adhezja i dysfunkcja agregacji płytek, wady cofania skrzepu itp.) Można wprowadzić następujące zmiany: wydłużenie czasu protrombinowego, fibrynogen Często skracany, czas krzepnięcia trombiny i normalne osocze kontrolne w porównaniu z> 3s, czas krzepnięcia pełnej krwi powyżej 10 min, czynniki krzepnięcia I, II, V, VIII, X, XII są zmniejszone, ponieważ DIC często towarzyszy wtórna fibrynoliza Inwazyjnie można zastosować następujące testy w celu pośredniego wyjaśnienia istnienia DIC, w tym skrócenie czasu rozpuszczania zakrzepów pełnej krwi (brak rozpuszczania u normalnych ludzi w ciągu 72 godzin), oznaczenie fibrynowych (oryginalnych) produktów degradacji (FDP), powszechnie stosowanych w praktyce klinicznej, takich jak osocze Test podaglutynacji protaminowej (test 3P) jest dodatni, test Fi (tj. Oznaczanie produktów degradacji fibryny) ma normalną wartość referencyjną mniejszą niż 1: 8 i ma wartość diagnostyczną, gdy jest większy niż 1:16. Ponadto może być stosowany jako cytrynianowa krwinka czerwona. Test immunologiczny hamowania aglutynacji, test na żelu etanolowym itp., DIC są często dodatnie.
7. Badanie hemoroologiczne
Gdy wstrząs jest powolny, szybkość przepływu krwi jest wolna, efektywna objętość krwi jest zmniejszona, zastój krwi w naczyniach włosowatych, a wynaczynienie w osoczu, stężenie krwi i lepkość zwiększają się, więc lepkość właściwa pełnej krwi i / lub osocza jest często zwiększana, w połączeniu z DIC W początkowej fazie znajduje się w stanie hiperkoagulacji, a następnie może zostać przekształcony w niskokoagulację po przeprowadzeniu fibrynolizy.
8. Kontrola perfuzji mikrokrążenia
Najczęściej stosowanymi wskaźnikami w badaniach klinicznych są:
(1) Różnica temperatur między skórą a odbytem: Temperaturę skóry i odbytu mierzy się osobno. W normalnych warunkach ta pierwsza jest o 0,5 ° C niższa niż druga. Kiedy skóra się kurczy, temperatura skóry jest znacznie obniżona, a temperatura odbytu nie spada ani nawet nie wzrasta. Różnica temperatur między tymi dwoma wzrasta. Gdy różnica temperatur wynosi> 1,5 ° C, często oznacza to, że wstrząs jest poważny, a gdy jest większy niż 3 ° C, wskazuje, że mikrokrążenie jest w stanie znacznego wyczerpania.
(2) badanie dna oka i zmarszczek paznokci: badanie dna oka można zaobserwować mały skurcz tętniczek i rozszerzenie żyły, obrzęk siatkówki może wystąpić w ciężkich przypadkach, zmarszczki paznokci są zwykle w bezimiennych zmarszczkach paznokci, pod mikroskopem optycznym ze specjalnym źródłem zimnego światła, obserwuj gołym okiem Układ mikronaczyniowy tkanki podskórnej, morfologia i reakcja na stymulację i zwiększanie ciśnienia, pacjenci z szokiem spowodowanym skurczem naczyń krwionośnych, więc liczba gruźlicy mikronaczynia fałdowego paznokcia jest znacznie zmniejszona, nieuporządkowany układ, powolny przepływ krwi, tworzenie mikrozakrzepów, komórki krwi często agregują Formuje się w małe granulki, a nawet agreguje w kłaczki, a gdy paznokcie są pod ciśnieniem i rozluźnione, czas napełniania naczyń krwionośnych jest wydłużony.
(3) Badanie hematokrytu: Gdy hematokryt obwodowej krwi obwodowej jest o 0,03 obj. (3 obj.%) Wyższy niż krwi centralnej krwi żylnej, oznacza to, że występuje znaczny skurcz obwodowych naczyń krwionośnych.
Wspomniany powyżej wskaźnik indeksu mikrokrążenia ma wartość odniesienia do oceny nasilenia zaburzeń mikrokrążenia podczas szoku i racjonalnej selekcji leków wazoaktywnych.
Badanie obrazowe
1. Sprawdzenie wykresu EKG i wektora serca
Elektrokardiogram jest pomocny w diagnozowaniu ostrego zawału mięśnia sercowego i wstrząsu kardiogennego. Typowe przypadki często mają patologiczną falę Q, uniesienie odcinka ST i odwrócenie fali T i jego ewolucję. Należy zauważyć, że istnieje 20% do 30% ostrego zawału mięśnia sercowego. Może nie występować patologiczna fala Q (bez zawału mięśnia sercowego), dlatego należy ją połączyć z objawami klinicznymi i enzymologią surowicy oraz troponiną serca i innymi powiązanymi testami w celu postawienia diagnozy. Ogólnie uważa się, że swoistość i czułość elektrokardiogramu w diagnozie ostrego zawału mięśnia sercowego są Około 80% jest bardzo pomocne w oszacowaniu lokalizacji, zasięgu i postępu choroby, dlatego w przypadku wstrząsu z nieznanych przyczyn EKG należy rutynowo wykonywać, aby wykluczyć zawał mięśnia sercowego.
Schemat wektora serca może zmienić pierścień QRS w ostrym zawale mięśnia sercowego, a zmiany wektora ST i pierścienia T. Zmiany pierścienia QRS pokazują głównie, że wektor początkowy wskazuje na przeciwny kierunek zawału; wektor ST pojawia się jako pierścień QRS. Zamknięty punkt końcowy nie wraca do punktu początkowego, linia od punktu początkowego do punktu końcowego pierścienia QRS jest kierunkiem wektora ST i wskazuje na obszar zawału; zmiana pierścienia T jest głównie reprezentowana przez przeciwieństwo maksymalnego wektora i maksymalnego średniego wektora QRS lub QRS- Kąt T wzrasta, stosunek długości do szerokości pierścienia T wynosi <2,6: 1, prędkość wirowania pierścienia T i środek gałęzi serca są równe, a wykres wektora serca można wykorzystać jako test pomocniczy tylko wtedy, gdy elektrokardiogram jest trudny do zdiagnozowania.
2. Echokardiografia i ultrasonografia dopplerowska
Niezależnie od trybu M lub echokardiografii dwuwymiarowej amplituda ruchu ściany komory u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego jest często zmniejszona lub sprzeczna, podczas gdy obszar zawału mięśnia sercowego często ma kompensacyjne wzmocnienie ćwiczeń. W połączeniu z komorowym guzem przedsionkowym funkcja mięśni brodawkowych Niekompletne, pęknięcie struny lub perforacja przegrody międzykomorowej, często są charakterystyczne objawy ultradźwiękowe w czasie rzeczywistym, w tym czasie impuls Doppler lub ciągły Doppler może wykryć nieprawidłowe sygnały turbulencji lub turbulencji, diagnozę perforacji przegrody międzykomorowej i ostre Pomocna jest niedomykalność zastawki mitralnej Zastosowanie późnobarwnej technologii obrazowania dopplerowskiego w połączeniu z dwuwymiarową echokardiografią może wykryć nieprawidłowy przepływ krwi w czasie rzeczywistym i półilościową ocenę perforacji przegrody międzykomorowej. Rozmiar niedomykalności mitralnej ma duże znaczenie w diagnozowaniu niektórych powikłań ostrego zawału mięśnia sercowego, a ponadto echokardiografia może być wykorzystana do nieinwazyjnego pomiaru czynności serca, co jest również pomocne w ocenie stanu.
3. Obrazowanie radionuklidowe mięśnia sercowego
Obrazowanie mięśnia sercowego to technika, która bezpośrednio pokazuje morfologię mięśnia sercowego przy użyciu niektórych radionuklidów lub ich markerów Istnieją dwa rodzaje metod obrazowania mięśnia sercowego w zależności od zastosowanego czynnika obrazującego: jeden jest w stanie skoncentrować się w normalnym mięśniu sercowym i odzwierciedla funkcjonalność. Radionuklid tkanki mięśnia sercowego, taki jak 131 铯 (131Cs), 201 铊 (201Tl) itp., Taki jak uszkodzenie przepływu krwi w mięśniu sercowym, martwica mięśnia sercowego lub tworzenie się blizn, nie ma funkcji wchłaniania takich radionuklidów, zmiany pokazują Jest to radioaktywna "strefa zimna" bez radionuklidu, więc nazywa się ją "obrazowaniem zimnej strefy", a druga jest wręcz przeciwna, może być wchłonięta przez świeżą zawał mięśnia sercowego, podczas gdy normalne mięśnie sercowe nie są rozwijane, takie jak pirofosforan 90mTc Sól itp. Pokazuje radioaktywną "gorącą strefę" w zmianie, dlatego nazywa się ją "obrazowaniem w gorącej strefie". Obrazowanie mięśnia sercowego radionuklidów może bezpośrednio pokazywać lokalizację, rozmiar i kształt obszaru zawału, pokazując, że zmiana jest bardziej intuicyjna i jest to EKG i enzymologia. Ważnym uzupełnieniem badania jest ponadto, za pomocą angiografii jądrowej i obrazowania puli krwi, nadal ocena stanu czynności serca.
4. Kontrola rentgenowska
W szczególności ocena zdjęć i selektywna angiografia komorowa są pomocne w ocenie stanu zawału mięśnia sercowego Awaryjna angiografia wieńcowa jest nie tylko cenna dla określenia choroby wieńcowej związanej z zawałem mięśnia sercowego, ale także w leczeniu trombolitycznym, przezskórnym balonem wieńcowym. Dane dostarczają poszerzenie i pomostowanie tętnic wieńcowych Ponadto badanie rentgenowskie klatki piersiowej przy łóżku może również wykryć przekrwienie płuc, objawy obrzęku płuc w celu oceny stanu czynności serca, diagnozę różnicową, taką jak zawał płuc, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia, główna Odkrycie rozwarstwienia tętnic i powikłań, takich jak zapalenie płuc, pomogło również w ostatnich latach dzięki innym technikom obrazowania, takim jak tomografia komputerowa (CT), ultraszybka CT (UFCT), rezonans magnetyczny i angiografia odejmowania cyfrowego. Techniki itp. Są pomocne w diagnozowaniu ostrego zawału mięśnia sercowego i identyfikacji wstrząsu kardiogennego spowodowanego innymi przyczynami.
5. Monitorowanie hemodynamiczne
W 1970 r. Z powodzeniem opracowano cewnik pływający z balonem (cewnik Swan-Ganz), który pokonuje główne ograniczenia klasycznego cewnikowania prawego serca, czyniąc intubację łatwiejszą i bezpieczniejszą, i można go monitorować przy łóżku w celu zdiagnozowania i leczenia zawału mięśnia sercowego. Niewydolność pompy (szczególnie niewydolność lewego serca i wstrząs kardiogenny) odegrała pewną rolę i była szeroko stosowana w praktyce klinicznej w ostatnich latach. Odpowiednie kwestie opisano w skrócie w następujący sposób:
(1) Znaczenie kliniczne:
1 wczesna diagnoza, wczesne leczenie: Potwierdzono, że zmiany hemodynamiczne w niewydolności pompy występują przed zmianami klinicznymi i rentgenowskimi, takimi jak podwyższenie ciśnienia klinowego naczyń włosowatych płuc (PCWP) przed przekrwieniem płuc, dlatego też we właściwym czasie krew Monitorowanie dynamiki przepływu może uzyskać dokładne parametry różnych wskaźników, co stanowi ważną podstawę do wczesnego diagnozowania i leczenia awarii pompy, a ponadto zmniejszenie PCWP po leczeniu często występuje na kilka godzin przed poprawą zmian w przekrwieniu płucnym i objawach. Zapewniono obiektywne wskaźniki, które pomagają ustalić sposób leczenia i prognozować rokowanie.
2 Poprowadź klasyfikację kliniczną i ustal rozsądne leczenie: Istnieje wiele rodzajów zmian hemodynamicznych w niewydolności pompy. Nawet jeśli hemodynamika tego samego przypadku może zmieniać się szybko na różnych etapach, ważniejsze jest ciągłe monitorowanie. Pacjenci z ostrym zawałem mięśnia sercowego Typowe rodzaje hemodynamiki i zasady ich leczenia przedstawiono w tabeli 1. Typowe rodzaje hemodynamiki i zasady leczenia u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego.
3 ocena skuteczności w celu zapewnienia bezpieczeństwa: u pacjentów z niewydolnością pompy leki rozszerzające naczynia krwionośne były szeroko stosowane w ostatnich latach w leczeniu niewydolności serca i wstrząsu kardiogennego, ale niewłaściwe stosowanie może pogorszyć stan, zwłaszcza silne leki rozszerzające naczynia, takie jak nitroprusydek sodu, muszą być surowe W ramach monitorowania hemodynamicznego szybkość wlewu dożylnego można regulować w dowolnym momencie zgodnie z wynikami monitorowania, co jest korzystne dla zaobserwowania efektu leczniczego i zapewnienia bezpiecznego leczenia, a ponadto podczas leczenia można obiektywnie ocenić różne środki terapeutyczne.
4 wskazuje na rokowanie: zgodnie z parametrami uzyskanymi za pomocą wskaźników monitorowania hemodynamicznego można wykreślić krzywą funkcji komorowej, a krzywa funkcji komorowej jest słaba, co często wskazuje na złe rokowanie.
(2) Wskaźniki monitorowania:
1 ciśnienie klina kapilarnego płuc (PCWP): dobrze wiadomo, że końcowe ciśnienie rozkurczowe lewej komory (LVEDP) jest ważne dla oceny funkcji pompy sercowej, przy braku choroby naczyń płucnych (takiej jak nadciśnienie płucne) i choroby zastawki mitralnej (takiej jak zwężenie zastawki mitralnej) W przypadku, gdy PCWP ≈ ciśnienie w lewym przedsionku (LAP) ≈ LVEDP, więc PCWP może lepiej odzwierciedlać stan funkcjonalny lewej komory, jeśli PCWP nie może być zmierzony w teście, końcowe ciśnienie rozkurczowe w tętnicy płucnej (PAEDP) - 1,69 mmHg lub średnia tętnica płucna Naciśnij -5,99 mmHg ≈ PCWP.
Celem pomiaru PCWP jest wybranie najbardziej odpowiedniego napięcia wstępnego dla lewej komory, aby w pełni wywiązać się z prawa Franka-Stalinga i zwiększyć pojemność minutową serca. Ogólnie uważa się, że normalna wartość PCWP wynosi 6-12 mmHg, a LVEDP wynosi 0-10 mmHg. Jednak większość uczonych uważa, że albo PCWP lub LVEDP należy uważać za normalne, o ile nie przekracza 15 mmHg. Gdy LVEIDP utrzymuje się na poziomie 15 ~ 20 mmHg, prawo Franka-Starlinga można wykorzystać w maksymalnym stopniu, ale maksimum nie powinno przekraczać 24 mmHg. Ogólnie uważa się, że PCWP <18 mmHg ma rzadkie przekrwienie płuc; 18 ~ 20 mmHg Zaczęło się pojawiać; łagodne do umiarkowanego przekrwienie płuc występowało przy 2 ~ 25 mmHg; umiarkowane do ciężkiego przekrwienie płuc przy 26 ~ 30 mmHg; obrzęk płuc występował, gdy> 30 mmHg.
2 Oznaczanie pojemności minutowej serca: przy użyciu termistora w systemie cewnika Swan-Ganz zastosowanie metody rozcieńczenia temperatury jest obecnie najczęściej stosowaną metodą przyłóżkową do pomiaru pojemności minutowej serca, metoda ta jest również metodą rozcieńczenia wskaźnika, pochodzenie Zgodnie z prostą teorią transportu zasady Ficka, po wstrzyknięciu pewnej ilości (5 ml lub 10 ml) soli fizjologicznej (zwykle 0 ° C wody lodowej) o innej temperaturze i temperaturze krwi, następna krew we wstrzyknięciu ma przejściową różnicę temperatur. Różnica może być dostrzegana przez termistor. Wielkość tej różnicy temperatur jest odwrotnie proporcjonalna do wielkości pojemności minutowej serca. Zgodnie z tą zasadą pojemność minutową serca można uzyskać za pomocą komputera elektronicznego. Wskaźnik pojemności minutowej serca (CI) <2,2 l / (min · m2) ), zwykle objawy niewydolności serca; CI <2,0 l / (min. m2), może wystąpić wstrząs, należy podjąć działania w celu poprawy pojemności minutowej serca, jeśli PCWP jest prawidłowe, należy zastosować CI> 3,5 l / (min. m2) Leki uspokajające i beta-adrenolityki zmniejszają ich indeks serca, więc zgodnie z wynikami rzutu serca korzystne jest wybranie środków terapeutycznych, które pomogą ustalić rokowanie.
3 W zależności od rzutu serca i ciśnienia końcowo-rozkurczowego lewej komory, można narysować krzywą funkcji serca, oceniając w ten sposób stan funkcji serca pacjenta.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa wstrząsu kardiogennego
Diagnoza
Główna diagnostyka ostrego zawału mięśnia sercowego powikłanego wstrząsem kardiogennym Według objawów klinicznych oraz badań laboratoryjnych i pokrewnych, u pacjentów ze zdiagnozowanym ostrym zawałem mięśnia sercowego należy rozważyć wstrząs kardiogenny, gdy wystąpią następujące stany:
1. Skurczowe ciśnienie krwi < 80 mmHg lub obniżone ciśnienie krwi u pacjentów z nadciśnieniem Powyżej 80mmHg lub skurczowe ciśnienie krwi <100mmHg przez ponad pół godziny.
2. Objawy niewydolności krążenia obwodowego.
3. Godzinowe oddawanie moczu jest mniejsze niż 20 ml.
4. Niewystarczająca perfuzja narządów, np. hiperlaktatemia, splątanie lub ospałość, sinica kończyn, zimno, pocenie się.
5. Wyklucz inne przyczyny spadku ciśnienia krwi, takie jak ciężka arytmia, gwałtowny spadek pojemności minutowej serca, hipowolemia, kwasica metaboliczna, silny ból, wpływ leków hamujących czynność mięśnia sercowego itp. Łączenie odpowiednich parametrów w hemodynamice jest bardziej pomocny w diagnostyce.Powszechnie stosowane zmiany parametrów to: wskaźnik rzutu serca (CI)<2,0L/(min·m2), ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych (PCWP)>gt;18mmHg, centralne ciśnienie żylne (CVP)>12cmH2O, obwodowy opór naczyniowy > 1400dyn·s·cm-5.
Diagnostyka różnicowa
Ostry zawał mięśnia sercowego ze wstrząsem kardiogennym bywa związany z ostrym zapaleniem osierdzia, szczególnie ostrym niespecyficznym zapaleniem osierdzia, ostrą tamponadą serca, Ostrą zatorowością płucną, aortą rozwarstwienie i niektóre ostre choroby jamy brzusznej, takie jak ostre zapalenie trzustki, perforacja wrzodu trawiennego, ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica żółciowa i inne choroby do identyfikacji.
