zaburzenie lękowe
Wprowadzenie
Wprowadzenie do zespołu lęku napadowego Zespół lęku napadowego, zwanego zespołem lęku napadowego, charakteryzuje się powtarzającymi się epizodami objawów autonomicznych, takich jak kołatanie serca, pocenie się i drżenie, któremu towarzyszy silne poczucie nagłej śmierci lub utraty kontroli, lęk przed atakami paniki, które powodują niefortunne konsekwencje. Ostre zaburzenie lękowe. Czasami nieprzewidywalne stany lękowe lub ataki paniki, nagły początek, wyjątkowo bolesne, trwające przez kilka minut lub dłużej, w przypadku paniki, napady nie są ograniczone do występowania w określonych przewidywalnych sytuacjach i nadal się martwią po atakach paniki Zaatakuj ponownie. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: depresja
Patogen
Przyczyna zaburzenia paniki
(1) Przyczyny choroby
Choroba ta jest jednym z najbardziej aktywnych obszarów współczesnych badań i można ją podsumować następująco:
Czynniki genetyczne (35%):
Crowe i wsp. (1983), Harris i wsp. (1983), Crow i wsp. (1983) stwierdzili, że ryzyko choroby u krewnych pierwszego stopnia krewnych po raz pierwszy z zespołu lęku napadowego wynosiło odpowiednio 24,7%, 20% i 17,3%; Ryzyko krewnych pierwszego stopnia zostało podzielone na: 2,3%, 4,8% i 1,8%; to pokazuje, że choroba ma agregację rodzin, a Torgersen (1983) donosi o podwójnym badaniu z MZ o częstości występowania choroby pięciokrotnie większej niż DZ. Wskaźnik; ale ten sam wskaźnik MZ wynosi tylko 31%, co sugeruje, że czynniki niegenetyczne odgrywają ważną rolę w występowaniu tej choroby.
Czynniki fizjologiczne (25%):
Dane z badań EEG wykazały, że rytm α pacjentów z zaburzeniem lękowym był mniejszy niż u pacjentów bez lęku, a aktywność α była głównie w wyższym zakresie częstotliwości; sugerując, że pacjenci z lękiem są często w stanie dużej czujności, Hon-Saric i wsp. (1991) mają 18 przypadków Pacjenci z częstymi atakami paniki wykonali serię testów fizjologicznych i porównali je z grupą kontrolną bez objawów lękowych Stwierdzono, że w stanie podstawowym pacjenci z zaburzeniem panicznym wykazywali większą aktywność elektryczną na czole, wyższe skurczowe ciśnienie krwi, szybsze bicie serca i psychologiczne U pacjentów ze stresem wzrost częstości akcji serca i skurczowe ciśnienie krwi były również wyraźniejsze niż w grupie kontrolnej, jednak reakcja skórna w grupie kontrolnej była bardzo zróżnicowana, a wyniki tego badania sugerują, że czujność naczyniowa pacjentów z częstymi atakami paniki jest zwiększona. Elastyczność odporności skóry jest zmniejszona.
Czynniki psychologiczne (18%):
Zgodnie z teorią psychoanalityczną lęk związany z nerwicą jest odpowiedzią na nierozpoznane ryzyko. Ryzyko to nie jest rozpoznawane przez pacjentów z powodu neurologicznego mechanizmu obronnego. Czasami ryzyko to jest tylko symboliczne. Lęk związany z nerwicą może być Pan (1924), zainspirowany ponownym pojawieniem się przeszłego dzieciństwa, nieletnich lub nierozwiązanych konfliktów w wieku dorosłym, podkreśla, że uraz porodowy jest źródłem lęku. Klein (1948) uważa, że lęk wynika z instynktu śmierci i jest wrogością i atakiem. Rodzaj reakcji.
Teoria behawioryzmu uważa, że lęk jest odruchem warunkowym, którego obawiają się niektóre bodźce środowiskowe. Weźmy na przykład eksperymenty na zwierzętach: jeśli zwierzę naciśnie pedał, aby spowodować porażenie prądem, naciśnięcie pedału stanie się bodźcem warunkowym przed porażeniem elektrycznym. Odruch warunkowy, który powoduje, że zwierzę wywołuje niepokój. Ten odruch warunkowy powoduje, że zwierzę doświadczalne uniknie dotykania pedału i uniknie porażenia prądem. Sukces unikania bezwarunkowej stymulacji porażeniem prądem wzmacnia zachowanie unikowe zwierzęcia, a tym samym zmniejsza poziom lęku. Ten model zwierzęcy Można wyjaśnić, że epizod lękowy jest warunkową reakcją na straszną sytuację uzyskaną poprzez naukę.
1. Biochemia: Przeprowadzono różne badania, które opisano w następujący sposób:
(1) Lactate: Cohen White (1950) po raz pierwszy poinformował, że pacjenci z „osłabieniem krążenia nerwowego”, takim jak lęk, mieli podwyższone poziomy mleczanu w surowicy podczas umiarkowanych ćwiczeń w porównaniu z normalnymi kontrolami, Pitts i McClure (1967) Wzrost zawartości mleczanu w surowicy może być związany z atakiem lęku, więc 14 pacjentom z lękiem i 16 normalnym ludziom podano dożylnie 0,5 mola mleczanu sodu 10 ml / kg w warunkach podwójnie ślepej próby, a wkraplanie zakończono w ciągu 20 minut. Stwierdzono, że 13 pacjentów z zespołem lęku napadowego doświadczyło ataków paniki podczas wkraplania, podczas gdy tylko 2 z normalnej grupy kontrolnej wykazywały podobne objawy. Mechanizm tego zjawiska nie jest w pełni poznany. Możliwe wyjaśnienia to: powodowanie zasad metabolicznych Zatrucie, hipokalcemia, nieprawidłowy metabolizm tlenowy, nadmierna aktywność beta-adrenergicznego, nadmierne uwalnianie obwodowych katecholamin, zwiększona wrażliwość centralnych chemoreceptorów itp. Istnieje również wyjaśnienie, że kwas mlekowy jest metabolizowany do kwasu węglowego w organizmie, a następnie hydrolizowany do CO2. I woda; CO2 przechodzi przez barierę krew-mózg, co zmienia stan redoks brzusznej rdzenia pnia mózgu lub powoduje uwalnianie neuronów noradrenergicznych w jądrze Dodanie, pozytronowa tomografia emisyjna i regionalne badania mózgowego przepływu krwi wykazały, że po dożylnym wlewie mleczanu u pacjentów z wrażliwością na kwas mlekowy zwiększa się przepływ krwi i szybkość metabolizmu tlenu w prawym obszarze hipokampa, co odzwierciedla to Zwiększona aktywność w tym miejscu (Reiman i in., 1986).
(2) CO2: Gorman i wsp. (1984) wdychali 5% mieszanego gazu CO2 u pacjentów z zaburzeniami lękowymi, takimi jak mleczan, który może również powodować ataki paniki u pacjentów. Z drugiej strony chemia mózgu wynika u takich pacjentów Podatnik może być zbyt wrażliwy na CO2, co może zwiększać impulsowe uwalnianie jądra.
(3) Neuroprzekaźniki: Nowoczesne badania neurobiologiczne dotyczące lęku koncentrują się na kwasie noradrenergicznym, dopaminergicznym, serotoninergicznym i gamma-aminomasłowym, czterech układach adrenergicznych, układach adrenergicznych, zwłaszcza Jądro niebieskiej plamki odgrywa rolę czujną i może powodować niebezpieczną czujność. Układ dopaminergiczny kory śródmózgowia jest związany z zachowaniami emocjonalnymi i ekspresją emocjonalną. Układ serotoninergiczny, szczególnie jądro grzbietowe, może hamować adaptację zależną od lęku. Zachowanie; centralna aktywność serotoniny odgrywa ważną rolę w utrzymywaniu czujności i kontroli lęku, a kwas gamma-aminomasłowy jest głównym hamującym neuroprzekaźnikiem Te cztery układy neuroprzekaźników oddziałują ze sobą w różnych częściach mózgu i na różnych poziomach. Interakcja tego złożonego sygnału międzykomórkowego za pomocą drugiego przekaźnika, cAMP i Ca2, jest zintegrowana na poziomie subkomórkowym, powodując różne zmiany w mózgu i różnych częściach ciała, tworząc różne objawy kliniczne lęku.
Niebieska plama zawiera ponad 50% neuronów noradrenergicznych w ośrodkowym układzie nerwowym. Włókna nerwowe są rzutowane do hipokampu, ciała migdałowatego, kory brzeżnej i kory czołowej. Eksperymenty na zwierzętach wykazały, że elektryczna stymulacja niebieskich plam może wywoływać oczywisty strach. I reakcja lękowa; jednocześnie zwiększone uwalnianie impulsów nerwowych w niebieskie plamki i przyspieszone przyspieszenie centralnej noradrenaliny u ludzi, leki, które promują zwiększone uwalnianie niebieskich plam, takie jak johimbina, mogą stymulować niepokój, jednocześnie redukując niebieski Leki uwalniane w miejscu, takie jak klonidyna, propranolol (propranolol), benzodiazepiny, morfina, endorfina, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne itp., Działają przeciwlękowo, co wskazuje na niebieskie plamy A układ noradrenergiczny ma istotny wpływ na pojawienie się lęku. W ostatnich latach stosowanie inhibitorów odzyskiwania serotoniny w leczeniu zespołu lęku napadowego osiągnęło dobre wyniki, co wskazuje, że układ serotoninergiczny odgrywa rolę w zaburzeniu panicznym.
(4) Receptory: objawy kołatania serca, drżenia i nadmiernej potliwości u pacjentów z atakami paniki są oznakami dużej pobudliwości receptorów β-adrenergicznych. Niektóre obserwacje kliniczne wykazały, że blokery receptorów β-adrenergicznych, Taki jak propranolol ma działanie zmniejszające ataki paniki i lęk; ale leki te nie mogą zapobiec samoistnym atakom paniki wywołanym mleczanem sodu, dlatego rola receptorów β-adrenergicznych w patogenezie lęku, w oczekiwaniu Dalsze badania wyjaśniły, że Mohler i Okada (1977), Squires i Braestrup (1977) znaleźli receptory benzodiazepinowe w mózgu ssaków, ten receptor i hamujący neuroprzekaźnik gamma kwas aminomasłowy (GABA). GABA przylega do receptora i ma dwa receptory: receptor GABAA jest sprzężony z kanałem jonu chlorkowego (Cl-), a receptor GABAA oddziałuje z GABA w celu promowania otwarcia związanego z nim kanału Cl, a receptor GABAB jest związany z jonami wapnia. (Ca2) i ewentualnie sprzęganie cAMP, aby pomóc w regulacji uwalniania innych neuroprzekaźników, benzodiazepiny i ich receptory mogą promować funkcję GABA, znacznie spowalniać przewodnictwo nerwowe i blokować benzodiazepiny za pomocą leków Receptor Zhuo, może produkować zwierzęta eksperymentalne Dlatego ostrych objawów lękowych spekuluje się, że pacjenci z lękiem prawdopodobnie wytwarzają substancję, która zaburza funkcję receptora benzodiazepinowego, prowadząc do objawów lękowych.
2. Neuroanatomia: German i wsp. (1989) przedstawiają neuroanatomiczną hipotezę lęku napadowego w oparciu o model fenomenologiczny Kleina. Klein podsumowuje trzy cechy lęku napadowego:
(1) Ostre ataki paniki: pacjenci mają znaczące objawy autonomiczne z powodu ataków paniki, a takie epizody mogą być wywoływane przez leki działające na pień mózgu, takie jak mleczan sodu, CO2 i johimbina. Dlatego Niemcy i inni uważają, że mózg Suche, szczególnie niebieskie plamy, są ściśle związane z ostrymi atakami paniki.
(2) Oczekiwany niepokój: Liście brzeżne są centrum podstawowych emocji, takich jak ludzki gniew, czujność i strach. Eksperymenty na zwierzętach wykazały, że drażniące zmiany struktury brzeżnej mogą wywoływać strach i reakcję zaskoczenia, a Penciled obserwuje to samo zjawisko u ludzi. Niszczące zmiany w tym obszarze zmniejszają lęk, a strefa krańcowa ludzkiego mózgu jest bogata w receptory benzodiazepinowe. Dożylne wstrzyknięcie benzodiazepin skutecznie zmniejsza oczekiwany lęk, ale nie jest skuteczne w kontrolowaniu ataków paniki. Dowody te sugerują, że oczekiwany lęk może być związany z zaburzeniem czynnościowym płata brzeżnego.
(3) Unikanie terroru: Jest to wyuczone zachowanie, które jest związane z czynnościami poznawczymi i świadomości kory mózgowej. Włókna nerwowe od kory czołowej do pnia mózgu mogą wiązać się z wyuczoną i początkiem kory przedczołowej. Znając czynności, przechodząc do pnia mózgu, stymulując jądro mózgu pnia mózgu, powodując ataki paniki, niektóre ataki antypaniczne skutecznie kontrolują ataki paniki i oczekiwany niepokój, ale efekt unikania horroru jest często gorszy od poznawczej terapii behawioralnej.
(dwa) patogeneza
1. Hipoteza neurobiologiczna Niemiec i inni uczeni zaproponowali w ostatnich latach neurobiologiczną hipotezę dotyczącą ataków paniki i próbowali wyjaśnić, dlaczego zarówno farmakoterapia, jak i psychoterapia poznawczo-behawioralna są skutecznymi metodami leczenia. Reakcja na bodziec i reakcja na atak paniki pacjenta wykazują uderzające podobieństwa między konsekwencjami fizjologicznymi i behawioralnymi, to znaczy u zwierząt odpowiedzi te są przekazywane przez „sieć strachu” w mózgu, która jest skoncentrowana na ciele migdałowatym. Interakcje między podwzgórzem a przyśrodkową korą czołową, od ciała migdałowatego do podwzgórza i pnia mózgu, wyjaśniają wiele widocznych oznak warunkowej reakcji strachu, a podobne sieci neuronowe istnieją u pacjentów z atakami paniki. Jednym z dowodów jest to, że czynniki genetyczne i stresujące wydarzenia życiowe są związane z rozwojem zespołu lęku napadowego, szczególnie we wczesnym dzieciństwie, gdzie leki przeciwdepresyjne (zwłaszcza leki wpływające na układ 5-HT) mogą przenosić się z ciała migdałowatego do podwzgórza i pnia mózgu. Odczulanie sieci, skuteczne leczenie psychospołeczne może również zmniejszyć strach i błędne interpretacje związane z przednią korą czołową i podwzgórzem. Badanie jest prawidłowe obrazowanie pomoże zweryfikować te hipotezy.
Eksperymenty na zwierzętach wyjaśniły ścieżkę pnia mózgu i powiązane neuroprzekaźniki, które wywołują strach warunkowy, to znaczy sensoryczny wkład stymulacji warunkowej przez przedni wzgórze do bocznego jądra ciała migdałowatego, a następnie do centralnego jądra ciała migdałowatego, ciała migdałowatego Centralne jądro jądrowe jest centrum dystrybucji informacji, które dominuje w odpowiedziach autonomicznych i behawioralnych. Wyjście centralnego jądra ciała migdałowatego ma wiele miejsc docelowych: jądro parabrachiczne może przyspieszyć częstość oddechów; boczne jądro podwzgórza może aktywować współczulny układ nerwowy. I powodować spontaniczne pobudzenie i wyrzuty współczulne; niebieska plamka może prowadzić do zwiększonego uwalniania noradrenaliny i zwiększonego strachu przed ciśnieniem krwi, częstością akcji serca i zachowaniem; a jądro podwzgórzowe może powodować wzrost uwalniania hormonu kory nadnerczy Ponadto istnieje istotna zależność między ciałem migdałowatym a wzgórzem czuciowym, przednią korą czołową, wyspą i pierwotną korą somatosensoryczną. Pacjenci z napadami paniki mogą mieć deficyt neurokognitywny na tych ścieżkach leczenia korowego. Może prowadzić do błędnej interpretacji informacji sensorycznej poprzez wprowadzanie pobudzające wprowadzające w błąd w ciele migdałowatym, Sieć strachu jest niewłaściwie aktywowana, z powiązanymi zachowaniami i przejawami aktywacji autonomicznej i neuroendokrynnej, na przykład zwiększonym tętnem i oddychaniem podczas ataków paniki, chociaż pacjenci z zaburzeniem paniki są bardziej prawdopodobne niż normalni ochotnicy lub inni chorzy psychicznie pacjenci Jest bardziej niespokojny, onieśmielający i oddycha szybciej dla wdychanego CO2, ale najbardziej wrażliwy fizjologicznie wskaźnik fizjologiczny dla wdychania CO2 - zmiany wentylacji na minutę / końcowe stężenie pływowe CO2 wydaje się być odwrotne, chociaż niektórzy badacze odkryli panikę. Dowody na wysoką wrażliwość na CO2, ale inna grupa również stwierdziła, że były one w normalnym zakresie tego pomiaru. Tylko w przypadku spodziewanych ataków paniki poziom kortyzolu u pacjentów z zaburzeniem lękowym wzrósł. Podsumowując, istnieją dowody Niektórym atakom paniki towarzyszy autonomiczna i neuroendokrynna aktywacja.
Obecnie uważa się, że mechanizm działania selektywnych leków hamujących wychwyt zwrotny 5-HT (SSRI) w zaburzeniu panicznym jest związany z transportem 5-HT noradrenaliny:
Rzutowanie neuronów 15-HT na niebieską plamę jest na ogół hamowane, na przykład im większa aktywność neuronów 5-HT w rapherze jądra, tym mniejsze neurony norepinefryny z plamkami niebieskiego Coplan uważa, że po 12 tygodniach leczenia fluoksetyną panika Poziom glikolu 3-metoksy-4-hydroksyfenetylowego, głównego metabolitu norepinefryny w osoczu pacjentów z dysfunkcją, jest obniżony, co sugeruje, że SSRI ma wtórne zmniejszenie aktywności norepinefryny poprzez zwiększenie aktywności 5-HT w mózgu. Skuteczność, która doprowadzi do wielu objawów sercowo-naczyniowych związanych z atakami paniki, w tym podwyższonego częstoskurczu i rozkurczowego ciśnienia krwi.
2 Rzut jądra na obszar istoty szarej wokół rury wodociągowej może zmodyfikować zachowanie obronne / ucieczki Viana i współpracownicy odkryli, że stymulacja jądra grzbietowego może radykalnie zwiększyć gwałtowne uwalnianie 5-HT w obszarze grzbietowym istoty szarej wokół rurki wodnej, co spowoduje Eliminacja aktywności w obszarze istoty szarej wokół fajki wodnej potwierdza pierwotne założenia Deakina i Graeffa, że rzut z 5-HT na grzbietową stronę jądra ma zmodyfikowaną odpowiedź obronną i ucieczkową poprzez hamowanie istoty szarej wokół fajki wodnej.
3 długotrwałe stosowanie leczenia SSRI może obniżyć poziom uwalniania kortykotropiny (CRF) z podwzgórza CRF może wywołać kaskadę zdarzeń, która prowadzi do wytwarzania kortyzolu przez produkty kory nadnerczy, które są również ośrodkowym układem nerwowym. Neuroprzekaźniki, w wielu przypadkach modeli przedklinicznych, mają zwiększony efekt lęku. Przy zastosowaniu bezpośrednio do mózgu, CRF zwiększa również szybkość strzelania niebieskich plam. Antagoniści CRF zmniejszają fizjologiczne i stymulujące działanie wywołane przez CRF. Konsekwencje behawioralne, w rzeczywistości, antagoniści CRF stosowano jako leki przeciwlękowe w badaniach na zwierzętach i ludziach.
2. Hipoteza genetyczna Istnieje wiele badań sugerujących, że charakterystyczny locus genetyczny gryzoni na chromosomach jest związany ze zwiększonym powstawaniem namiętnych i przerażających warunków, na przykład Flint znalazł trzy loci na chromosomach myszy 1, 12 i 15. W związku ze zmniejszeniem aktywności w nowym środowisku i wzrostem stolca doszli do wniosku, że miejsca te są związane z podwyższoną „namiętnością” i spekulowali, że istnieją przekonujące powody, dla których ludzie mogą oczekiwać apatycznej podstawy genetycznej u innych gatunków. Środek jest podobny i może opierać się na psychologicznych cechach podatności na lęk u ludzi.
Liczne badania wykazały, że jeśli krewni pierwszego stopnia cierpią na zespół lęku napadowego, prawdopodobieństwo wystąpienia pandemii jest większe niż podstawowe rozpowszechnienie w populacji. W co najmniej trzech badaniach zbadano częstość występowania bliźniaków z zespołem lęku napadowego. Współczynnik zbiegów chorobowych wykazał, że częstość występowania MZ jest większa niż w przypadku DZ. Istnieje szczególny dowód, że częstość występowania ataków paniki jest większa niż w przypadku samego zespołu, jednak nie występuje wskaźnik częstości występowania zespołu lęku napadowego w MZ. Blisko 50% (zakres od 14% do 31%), co oznacza, że jeśli gen jest związany z wywoływaniem paniki, nie stanowi to całego problemu.
3. Hipoteza środowiskowa zespołu lęku napadowego sugeruje, że wczesne zerwanie przywiązania rodziców wiąże się z powstawaniem zespołu lęku napadowego, takiego jak wykorzystanie danych z badań epidemiologicznych, a Tweed donosi o możliwości zdiagnozowania klaustrofobii z zespołem lęku napadowego. Dorośli, którzy zmarli przed matkami, byli prawie siedem razy bardziej prawdopodobni niż dorośli bez wcześniejszej śmierci rodzinnej. Dorośli, którzy zostali oddzieleni lub oddzieleni od rodziców przed 10 rokiem życia, byli prawie czterokrotnie bardziej narażeni niż dorośli bez wczesnej separacji rodzicielskiej. Stein stwierdził, że rodzice z zaburzeniami paniki bardziej niż zdrowi kontrole. Grupa zgłosiła więcej zdarzeń związanych z przemocą w dzieciństwie i fizycznym, a rozpad związków emocjonalnych między dziećmi i osobami pozostającymi na utrzymaniu może być czynnikiem ryzyka zaburzeń panicznych, co jest obserwowane klinicznie przez rodziców zaburzenia lękowego, grożące lub faktyczne Zjawisko nienormalnej wrażliwości jest spójne, w rzeczywistości prawdopodobieństwo ataków paniki u pacjentów z lękami napadowymi jest znacznie zmniejszone, gdy wokół nich znajdują się zaufani towarzysze. Jedno badanie wykazało, że obecność rówieśników podczas wdychania CO2 zmniejszała prawdopodobieństwo ataków paniki.
Istnieją dowody na to, że traumatyczne lub negatywne zdarzenia życiowe w dzieciństwie i dorosłości są związane z rozwojem zespołu lęku napadowego i że pacjenci z zespołem lęku napadowego są bardziej wrażliwi na skutki urazowe niż osoby dostępne, szczególnie te obejmujące separację i zerwanie przywiązania. Zgodnie z tym modelem niedawny stres traumatyczny może odgrywać rolę w wywoływaniu ataków paniki w kilku formach, w tym zwiększonej autonomicznej aktywności autonomicznej lub zapobieganiu właściwej interpretacji i / lub zapobieganiu sygnałom sieci strachu. Odpowiednia informacja zwrotna na temat kory, która ogranicza lęk i reakcję paniki, dlatego interakcja między stresem zdarzenia życiowego a podatnością genetyczną jest podstawową przyczyną zaburzeń paniki u dorosłych.
Zapobieganie
Zapobieganie zaburzeniom paniki
Ze względu na późny rozwój psychiatrii w całym medycynie, a także ze względu na złożoność podstawowej teorii zawodu, istnieje całkiem sporo wspólnych przyczyn, a patogeneza powszechnych chorób psychicznych nie została jeszcze wyjaśniona, w połączeniu z wpływem starych idei, przyczyna chorób psychicznych jest długa Okres ten jest uważany za tajemniczy i zaniedbany, co utrudnia rozwój profilaktyki psychiatrycznej. W rzeczywistości zapobieganie chorobom psychicznym jest nie tylko ważnym zagadnieniem w naukach medycznych, ale także rozwojem kultury społecznej i opieki społecznej. Ważna praca przyczyny.
Obecnie, chociaż przyczyny wielu chorób psychicznych nie są szczegółowo opisane, przez lata personel medyczny stale obserwował zewnętrzne powiązania i powierzchowne zjawiska wielu chorób psychicznych w swoich praktykach pracy i opracował kilka prostych pojęć. Staraj się zapobiegać występowaniu tego rodzaju chorób i poprawiać poziom zdrowia psychicznego ludzi, na przykład: 1 kultywowanie całego ciała, w tym rozwój funkcji mózgu i wspieranie go w stanie zdrowym, tak aby ciało było silne i pełne ducha; Zdrowy rozwój i ćwiczenia wzmacniające w celu dostosowania się do środowiska społecznego, jedności itd. Są skutecznymi środkami zapobiegania chorobom psychicznym.
Powikłanie
Komplikacje paniczne Depresja powikłań
Przypadkom lęku napadowego często towarzyszą objawy depresyjne, u których występują skłonności samobójcze i należy je leczyć klinicznie.
Objaw
Objawy paniki Objawy Objawy Omdlenie nie jest prawdziwe, duszność, ucisk w klatce piersiowej, wymuszona fobia, bezużyteczne odczucia
1. Ataki paniki : typowe działanie polega na tym, że pacjenci wykonują codzienne czynności, takie jak czytanie książki, jedzenie, spacery, spotkania lub prace domowe, nagle odczuwają duszność, zawroty głowy lub łagodny ból głowy, omdlenia, drżenie lub drżenie, nierealne, usta Suchy, trudny do skoncentrowania się na myśleniu lub mówieniu, niewyraźne widzenie, ucisk w klatce piersiowej, ból w klatce piersiowej, ucisk w klatce piersiowej lub ból lub trudności w oddychaniu, zablokowanie gardła, wydaje się duszący, duszący, kołatanie serca, bicie serca, jakby serce chciało wyskoczyć z ust Wyjdź; drętwienie rąk, drętwienie stóp, uduszenie, pocenie się, uderzenia gorąca lub dreszcze, chętny do ucieczki, nudności, napięcie mięśni, strach przed śmiercią, utrata kontroli lub szaleństwo oraz silne poczucie strachu, jakby chciał umrzeć lub wkrótce stracić Przyczyna tego napięcia sprawia, że pacjent jest nie do zniesienia, dlatego krzyczy, wzywa do pomocy, hiperwentylacji, zawrotów głowy, braku fotorealizmu, pocenia się, zaczerwienienia twarzy lub bladości, niestabilności chodu, drżenia, drętwienia rąk i stóp , dyskomfort żołądkowo-jelitowy i inne objawy autonomicznej nadmiernej pobudliwości, a także lęk motoryczny, pacjenci w napadach paniki zwykle próbują uciec przed jakąś specjalną funkcją Sytuacja kończy się oczekiwaniem horroru lub szuka pomocy w zapobieganiu zapaści, zawałowi serca lub szaleństwu. Ten rodzaj napadu jest nagły, a świadomość pojawia się w momencie jego wystąpienia. Trwa krótko, zwykle 5–20 minut (szczyt w ciągu 10 minut), rzadko dłużej niż 1 godzinę. Uśmierzanie się; lub ziewanie, oddawanie moczu, zasypianie i kończenie epizodu, normalny stan psychiczny w okresie międzyprzerwowym, po epizodzie pacjent czuje się jak zwykle, może przypomnieć sobie epizod, ale wkrótce może ponownie się pojawić, pacjent może mieć częste epizody, 1 Ponad 3 razy w miesiącu.
2. Oczekiwany niepokój: Większość pacjentów w okresie przerywanym po nawracających atakach paniki, często martwiących się nawrotem, a tym samym nerwowych, mogą występować pewne objawy nadpobudliwości autonomicznej, nazywane lękiem wyczekiwanym, trwające dłużej niż 1 miesiąc Należy zwrócić uwagę na rozpoznanie uogólnionego lęku.
3. Pomaganie i unikanie zachowań : gdy występuje atak paniki, pacjent jest nie do zniesienia z powodu silnego strachu i często prosi o pomoc w nagłych wypadkach. W przerywanym okresie ataku 60% pacjentów jest wymijających, ponieważ martwią się chorobą. Niektóre działania, takie jak nie chcąc wychodzić samemu, nie chodzić w zatłoczone miejsca, nie chcieć podróżować samochodem lub wychodzić z innymi, gdy wychodzisz; to znaczy, po fobii, ataki paniki czasami (nie zawsze) prowadzą do W niektórych sytuacjach trudno jest uniknąć ucieczki, a unikanie go w tej sytuacji jest trudne lub krępujące, lub czuć, że nie można natychmiast uzyskać pomocy od innych, dlatego można je podzielić na zespół lęku napadowego z fobią kwadratową i zespół lęku napadowego bez kwadratu. Dwa rodzaje fobii, okazjonalne ataki paniki (tj. Częstotliwość ataków paniki nie jest wystarczająca do postawienia diagnozy zespołu lęku napadowego) mogą również wystąpić w innych zaburzeniach psychicznych, szczególnie w innych zaburzeniach lękowych.
Choroba często nie ma oczywistej przyczyny nagłego początku i istnieje wiele objawów autonomicznych, zwłaszcza kołatanie serca, ucisk, zawroty głowy, pocenie się itp .; w krótkim czasie objawy rozwijają się gwałtownie, z silnym strachem; czas trwania jest krótki. Oprócz oczekiwanego lęku w okresie przerywanym, nie ma objawów dyskomfortu, często powtarzające się ataki, okresy przerywane mogą być długie lub krótkie, częste ataki, a także oczekiwany niepokój, łatwy do błędnego rozpoznania jako szeroki zakres zaburzeń lękowych, wiele Przypadki wtórne do kwadratowej fobii, DSM-IV wyróżnia tę chorobę jako: zespół lęku napadowego z kwadratowym horrorem i zespół lęku napadowego bez podtypów kwadratowego horroru, w połączeniu z ciężką depresją, należy diagnozować osobno.
Zbadać
Kontrola zaburzeń panicznych
Obecnie nie ma konkretnego indeksu testu laboratoryjnego dla tej choroby.
Jako grupa kompleksowych objawów ataki paniki można zaobserwować w różnych chorobach psychicznych i fizycznych, a dopiero po ich wyeliminowaniu można zdiagnozować diagnozę lęku napadowego. Oprócz rozległych zaburzeń lękowych i depresyjnych należy również odnotować choroby psychiczne, które należy zidentyfikować. Identyfikacja ze schizofrenią, zaburzeniami rozpadu osobowości, zaburzeniami formy somatycznej, chorobami medycznymi należy zidentyfikować: nadczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc, arytmia, niewydolność wieńcowa, guz chromochłonny, hipoglikemia, prawda Zawroty głowy, objawy odstawienia narkotyków i odstawienia alkoholu, szczególnie mylące wypadanie zastawki mitralnej, wypadanie zastawki mitralnej to także nagłe kołatanie serca, ból w klatce piersiowej i ucisk, zmęczenie, a nawet omdlenia, ale bez zawrotów głowy Za pomocą echokardiografii można zidentyfikować pot, drżenie, gorączkę lub dreszcze twarzy, a także rozpad osobowości, nagłą śmierć lub utratę kontroli, ale badania wykazały, że oboje mogą być chorzy, a zaburzenie paniczne może prowadzić do bicepsów Wypadnięcie zastawki, jeśli panika jest kontrolowana, wypadnięcie zastawki mitralnej może zniknąć (German i in., 1981).
U pacjentów z zaburzeniami lękowymi rytm alfa EEG jest zmniejszony, a aktywność α jest w większości w wyższym zakresie częstotliwości; wskazuje to, że pacjenci z lękiem są często w stanie wysokiej czujności.
Diagnoza
Rozpoznanie zespołu lęku napadowego
Kryteria diagnostyczne
Zgodnie z kryteriami diagnostycznymi ICD-10 diagnoza ataków paniki opiera się na co najmniej 3 epizodach w ciągu 1 miesiąca, za każdym razem nieprzekraczających 2 godzin. Epizody oczywiście wpływają na codzienne czynności, a epizody przerywane dwóch epizodów nie boją się nawrotu. Oczywiste objawy i mają następujące cechy:
1. W sytuacji ataku nie ma realnego niebezpieczeństwa.
2. Nie ogranicza się do znanych lub przewidywalnych sytuacji (patrz określone fobie lub fobie społeczne).
3. Nie ma prawie żadnego niepokoju w przerywanej fazie ataków paniki (choć często martwi się o następny atak paniki).
4. Nie jest wynikiem zmęczenia fizycznego, chorób fizycznych (takich jak nadczynność tarczycy) ani nadużywania substancji.
Aby uzyskać bardziej szczegółowe informacje, patrz ICD-10, CCMD-III lub DSM-IV.
Diagnostyka różnicowa
W diagnozie tej choroby pierwsza rutynowa ocena lekarska w celu wykluczenia objawów lęku spowodowanych chorobami fizycznymi (takimi jak choroba serca, nadczynność tarczycy), zwykle pacjenci z lękiem napadowym byli leczeni przez lekarza, w zasadzie wykluczając Prawdopodobieństwo wystąpienia choroby, Tabela 1 pokrótce opisuje przypadki ataków paniki i zawałów serca.
Ataki paniki mogą wystąpić w innych fobiach, takich jak fobie społeczne (podczas rozmowy z grupą osób) lub określone fobie (np. Gdy widzisz pająka), w których można przewidzieć ataki paniki, tylko w określonych W przypadku bodźców lub sytuacji nie można w tym przypadku postawić diagnozy lęku napadowego, a jedynie nieprzewidywalny atak paniki może postawić diagnozę lęku napadowego.
Powtarzające się ataki paniki mogą również wystąpić podczas przebiegu zaburzeń depresyjnych i lęku przed nawrotem. U niektórych pacjentów depresja może być wtórna do zespołu lęku napadowego (tj. Doświadczenie lęku napadowego powoduje u pacjenta depresję), należy pamiętać, że ataki paniki są względne Przez krótki czas pacjent, który opisywał się jako „cały dzień przestraszony”, był raczej w stanie niepokoju klinicznego niż ataku paniki.
